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1 DOENÇAS DERMATOLÓGICAS .................................................................................... 3 1.1 DERMATOSES BACTERIANAS ................................................................................ 3 1.2 DERMATOFITOSES ................................................................................................ 4 1.3 MALASSEZIOSE ..................................................................................................... 4 1.4 OTITES .................................................................................................................. 5 1.5 SARNA NOTOÉDRICA E SARCOPTICA .................................................................... 6 1.6 SARNA DEMODÉCICA ........................................................................................... 6 1.7 SARNA OTODÉCICA .............................................................................................. 7 2 FLUIDOTERAPIA ......................................................................................................... 8 3 TRANSFUSÃO SANGUINEA ....................................................................................... 12 4 DOENÇAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO.................................................................... 15 4.1 COMPLEXO RESPIRATÓRIO FELINO .................................................................... 15 4.2 ASPERGILOSE ...................................................................................................... 17 4.3 ESPOROTRICOSE ................................................................................................. 17 4.4 CRIPTOCOCOSE ................................................................................................... 18 4.5 TUMORES NASAIS ............................................................................................... 18 4.6 ESPIRRO REVERSO .............................................................................................. 19 4.7 PARALISIA DE LARINGE ....................................................................................... 19 4.8 PÓLIPOS NASOFARINGEOS ................................................................................. 19 4.9 COLAPSO DE TRAQUEIA ..................................................................................... 20 4.10 TOSSE DOS CANIS .................................................................................. 22 4.11 PNEUMONIA .......................................................................................... 23 4.12 DOENÇA BRONQUIAL ............................................................................ 23 5 SISTEMA CIRCULATÓRIO ......................................................................................... 25 5.1 ENDOCARDIOSE DE VALVULA MITRAL .............................................................. 26 5.2 CARDIOMIOPATIA DILATADA ............................................................................ 27 5.3 CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA .................................................................... 29 5.4 TERAPIA DO PACIENTE CARDIOPATA ................................................................ 31 6 DOENÇAS DO TRATRO GASTROINTESTINAL .......................................................... 34 6.1 DOENÇA PERIODONTAL .................................................................................... 34 6.2 MEGAESÔFAGO ................................................................................................ 36 6.3 GASTRITES ......................................................................................................... 37 6.4 DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL ............................................................... 38 6.5 MEGACÓLON ..................................................................................................... 40 6.6 HEPATOPATIAS .................................................................................................. 40 6.7 LIPIDOSE HEPÁTICA ........................................................................................... 44 6.8 SHUNT PORTOSSISTEMICO ................................................................................ 45 6.9 INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA .......................................................... 46 6.10 PANCREATITE ........................................................................................ 47 7 TIREOIDE .................................................................................................................. 49 7.1 HIPOTIREOIDISMO ............................................................................................. 50 7.2 CRETINISMO ....................................................................................................... 50 7.3 SINDROME DO EUTIREÓDEO DOENTE ............................................................... 51 7.4 HIPERTIREOIDISMO ............................................................................................ 52 8 ADRENAL ............................................................................................................... 54 8.1 HIPERADRENOCORTICISMO ............................................................................ 54 8.2 HIPOADRENOCORTICISMO ............................................................................. 58 8.3 CRISE ADDISONIANA ....................................................................................... 59 9 DIABETES ............................................................................................................... 61 9.1 DIABETES MELLITUS ........................................................................................ 61 9.2 CETOACIDOSE DIABÉTICA ................................................................................ 66 9.3 HIPOGLICEMIA ................................................................................................. 67 10 DOENÇA RENAL CRÔNICA ..................................................................................... 68 11 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA .............................................................................. 74 12 QUESTÕES ..............................................................................................................79 12.1 GABARITO ...................................................................................................... 82 Dermatologia INTRODUÇÃO Na barreira cutânea encontram-se: Bactérias residentes→ Nunca são totalmente eliminadas e a assepsia não esteriliza. Gram + (Staphylococcus sp, Streptococcus sp, Micrococcus sp) Bactérias transitórias→ adquiridas no ambiente, não se multiplicam e sobrevivem por poucas horas. (GRAM – E. coli, Proteus sp, pseudomonas sp Fungos→ Geralmente encontram-se a Malassezia pachydermatis Apesar do folículo piloso estar na derme, ele faz parte da epiderme Dermatoses Bacterianas PIODERMITE Lesão superficial na pele Padrão lesional: folículo piloso sadio , descamação, eritema, pápulas, pústulas e crosta melicérica Tratamento tópico FOLICULITE Lesão superficial. A bactéria além de estar na superfície, ela entre no folículo piloso (ocorre quando não se trata a piodermite) Padrão lesional: sinais de piodermite, alopecia, comedos tratamento tópico e sistêmico FURUNCULOSE quando a bactéria entra e se multiplica no folículo piloso, rompendo-o e entrando na derme. Se não tratada, vira Celulite (inflamação na hipoderme) padrão lesional: sinaisde piodermite e foliculite, exsudato sanguinolento e dor local. Tratamento tópico e sistêmico (com anti-inflamatório) CELULITE BACTERIANA Quando a bactéria ultrapassa a derme e atinge o tecido subcutâneo (quando não se trata a furunculose) Padrão lesional: sinais de furunculose, dor, linfadenomegalia, febre, letargia... DIAGNÓSTICO Anamnese, padrão lesional Exames de triagem dermatológica: citologia (cotonete, imprint, punção com agulha), tricograma, pesquisa de ácaros, pesquisa de ectoparasitas, wood, dermatoscopia.. Exames complementares: cultura, antibiograma (se for entrar com terapia sistêmica) e Histopatologia TRATAMENTO Piodermite e Foliculite: só tópico (7 a 28 dias) Adstringentes, antissépticos, antimicrobianos Veículo tópico: xampu, solução aquosa, creme, pomada... Antimicrobianos exemplos: Nebacetin, Crema 6A, Quadriderm, Panalog, Bactroban (cuidado com a multirresistência) Furunculose e Celulite: Tópico e Sistêmico (> 40 dias) o tratamento tópico pode ser ate quando a pele melhorar o aspecto (continuando com o sistêmico) Antibiótico geralmente de 40-60 dias Amoxicilina (10-20mg/kg PO, SC, IV BID/TID) Cefalexina (22mg/Kg PO, BID ou 30mg/kg PO, SID) Cefovecina, Enrofloxacina, clindamicina, azitromicina, doxiciclina.. Adjuvantes: anti-inflamatórios e analgésicos Anti-inflamatorios: prednisolona (3 a 7d- SID) e meloxicam (até 3 d- SID) Analgésicos: dipirona e tramadol (melhor pra gatos) IMPETIGO Piodermite superficial de animais jovens (2 meses até a puberdade) Padrão lesional: pústulas no ventre Fatores predisponentes:(não cutâneos) viroses, parasitismo, desnutrição, má-higiene... Dermatofitoses São Infecções fúngicas Dermatófitos são queratinofílicos (ficam na queratina do pelo) podendo ocasionar uma dermatose superficial. Ela passa a ser profunda quando a pele do animal sofre micro traumas (ex: picada de pulga) espécies patogênicas: Microsporum canis (pele e pelos de cães e gatos), Microsporum gypseum (terá rica em matéria orgânica), Trychophyton mentagrophytes (pelo e pele de roedores) TRANSMISSÃO Pelos e debris celulares contaminados Contato direto→ portador Contato indireto→ fômites (jaleco também transmite) Esporos sobrevivem anos no ambiente! PATOGENIA Ultrapassa as barreias da pele, o esporo se adere aos queratinócitos, germina em 6 horas (preferência por bulbos anagênicos pois tem mais queratina) CLÍNICA Espécies: 53% em gatos Idade:65% menos de 1 ano. Ou muito mais velhos Raças principais: persa e Yorkshire Padrão lesionaç: descamação, leve eritrema, alopecia, crosta melicérica, ausência de prurido (exceção: gatos alérgicos) Se acometer em voltas das unhas causa paroníquia (inflamação), onicogrifose (maior crescimento das garras), onicomadese (garra se solta) lesões principalmente nas extremidades, cabeça e dorso DIAGNÓSTICO Animal precisa ficar pelo menos 7 dias sem banho e sem tratar para realização de exames ➔ Wood, tricograma (pode ser corado ou não), cultura fúngica, histopatologia (se tiver lesão nodular) TRATAMENTO Tratar o animal, animais que convivem juntos e o ambiente! Animal positivo tratar de forma sistêmica e tópica, animal negativo, tratar só tópico (banho) Tratamento tópico: xampu e rinses (1-2 X na semana por 4 semanas ou 1 X/semana nos contactantes com cultura negativa) ➔ Cetoconazol, miconazol, clorexidine, cetrimida... Tratamento sistêmico: associado ao tratamento tópico e tricotomia Cetoconazol 5-10mg/kg, PO, SID (pouco tolerado por gatos) Fluconazol 10mg/kg, PO, SID Itraconazol 5-10mg/kg, PO, SID (forte ligação com a queratina) * Animal só possui alta quando apresenta 3 culturas negativas num intervalo de 30 dias Malasseziose É uma dermatose patogênica oportunista (se aproveita de uma doença de base) Faz parte da microbiota da pele, sensível ao pH ácido e lipofílica pH normal da pele→ 5,5- 7,2 pH da pele untuosa→8,2-9,0 quanto + alcalina ou untuosa a pele maior a multiplicação padrão lesional→ geralmente se localizam em partes do corpo onde tem mais glândula sebácea. Maior concentração de Gl. Sebácea: interdigital, condutos auditivos, perioral, periocular, axilar, perianal... ETIOLOGIA Malassezia pachydermatis (pode acometer humanos), Malassezia furfur, Malassezia ovale... FATORES PREDISPONENTES Qualquer doença que diminua a imunidade diminua a imunidade do animal, pode ocasionar essa infecção. Gatos: doenças sistêmicas, metabólicas, endócrinas, FIV, FELV, neoplasias... Cães: piodermite, alergia, seborreia... PADRÃO LESIDUAL Eritrema; Prurido; descamação; untuosidade; odor forte de queijo ou ranço; otite externa; hiperqueratose; linquenificação; formação de nódulos de fibrina DIAGNÓSTICO Cotonete/ Swab; imprint, fita adesiva... → corar e por no microscópio. (ela cora no corante azul devido sua alcalinidade) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL→ doenças alérgicas e parasitarias, distúrbios seborreicos, doenças enodcrino- metabolicas, dermatopatias carenciais TRATAMENTO Identificar e controlar a causa base Controle da disbiose da pele (anti-inflamatorio), controle dos simbiontes (ex: piodermite) Terapia tópica→ banhos com xampus (2x/sem por 4- 8sem); loções e sprays (BID por 30d) associar corticoide tópico; pododermatite (lavar todo dia c/ xampu); lenços (SD, 30d) Terapia otológica→ para casos leves iniciais: lavagem ótica BID por 3-5 dias; remoção do excesso de cerúmen e correção do PH; formulações com antifúngicos BID 15- 30 dias (clotrimazol, miconazol, cetoconazol, clorexidine etc..) Geralmente não necessita de antifúngico oral pois a Malassezia é bem superficial na pele (só quando o caso esta grave) Otites Terceira dermatopatia mais frequente Dentro da orelha é pele (não mucosa) Dentro da orelha tem mais gl. sebácea = maior probabilidade Malassezia Cerúmen= sebo + célula (função de imobilizar e lubrificar a orelha por dentro. Além de ser eliminado com os pelos Se o tímpano estiver rompido, tomar cuidado com produtos comerciais pois são ototóxicos Limpeza antes, não durante Não arrancar pelo Não utilizar algodão no banho (só algodão hidrofóbicos) Para otite média e interna utilizar produtos tópicos manipulados e terapia sistêmica Gato tem septo ósseo na bula timpânica (com isso, gatos com problemas respiratórios, quando muito congestionados, podem adquirir otite interna/media quando não possuem o tímpano rompido Quando o animal tem otites recorrentes, eles podem não apresentar cera, pois eles podem ter cicatrizes (tecido fibroso) e com isso não possuem Gl. Sebáceas. O ideal é fazer citologia (coletar material, corar e olhar no microscópio) DERMATOSES PARASITÁRIAS Sarna notoédrica e Sarna sarcóptica Sarnas causadas por ácaros escavadores Notoedres cati (parasitas gatos; grande produção de ovos/dia) Sarcoptes scabiei (parasita gatos, caes, homem, etc.. pequena produção de ovos/dia) CONTÁGIO Direto→ contato Indireto→ fômites, ambiente... FISIOPATOGENIA: Formam tuneis na epiderme (são superficiais), não deicam cicatriz, facilitaa o contagio PADRÃO LESIONAL Face, cabeça, dorso, laterais do corpo e ventre Eritrema, papula, erosão, prurido, crostas, úlceras DIAGNOSTICO Pesquisa de ácaros (pode ser com fita adesiva) TRATAMENTO Tópico Selamectina (mensal) Moxidectina (mensal) Amitraz também é eficaz,mas é muito perigoso (pode ate levar ao óbito) Sistêmico Ivermectina (0,2-0,4mg/Kg PO q 7d) Sarolaner (2ª4 mg/Kg PO q 30d) Fluralaner, Afoxolaner (uso extrabula) Também tratar animais que convivem juntos dos contactantes e o ambiente Sarna Demodécica Parasitam o folículo piloso ou Gls (piloso ou sebácea) Demodex canis= folicular do cão Demodex cati= folicular do gato PADRÃO LESIONAL ácaros não escavadores (no geral não causam prurido) Gatos: são raros. Geralmente devido a imunossupressão (identificar a causa base) Causam alopecia, comedos e prurido dependendo do ácaro Cães: ” transmissão vertical”→ transmitem geneticamente a debilidade imunologia contra este acaro que vive na pele (indicado castrar) Forma juvenil: início de 4 meses a 1 ano de idade Recidiva após tratamento se não for controlada a causa base PADRÃO LESIONAL Queda de pelo, rarefação pilosa e alopecia Eritema, alopecia e comedos (sem erosão e prurido) Se romper o folículo piloso pode ocorrer inflamação, edema, eritema, crosta melicérica (animal com prurido pode causar erosão) DIAGNÓSTICO Pesquisa de ácaros/ parasitológico cutâneo Fita adesiva com beliscamento Raspado profundo com lamina de bisturi a 45° Tricograma Histopatologia TRATAMENTO Forma localizada (ate 5 lesões) pode haver remissão espontânea (Aa) Forma generalizada (cabeça, extremidade, dorsolombar...) remissão somente com tratamento Parar de medicar somente após 2 exames negativos em intervalo de 30d entre eles Acompanhar com exames q 3-4 meses Alta após 1 ano sem medicar Acaricida Sistêmico Ivermectina (0,3-0,6mg/kg PO sid) ✓ Não para portadores do gene ABCB1 ✓ Sempre começar com dose menores ✓ 90% eficácia Sarolaner (2-4mg/kg PO q 30ds) ✓ Indicação em bula ✓ Seguro em portadores do gene ABCB1 Afoxolaner (2,5mg/kg PO q 30ds) ✓ Uso extrabula Fluralaner (25mg/kg PO q 90ds) ✓ Uso extrabula ✓ Seguro em portadores do gene ABCB1 outros: doramectina (não pode ABCB1); moxidectina (o pour on tem eficácia controversa) Quando o animal tiver cura clinica, tem que repetir o teste. Dando + tem que tratar e testar pós 30 dias. Dando negativo, retestar em + 15 dias, dando negativo, retestar em 15 dias. (3 negativos = alta) Cão curado sempre será portador, pode haver uma Recidiva. (tratar doença de base) Sarna Otodécica Sinonímias: Otocaríase Agente etiológico: Otodectes cynotis MUITO CONTAGIOSA→ transmissão direta Afeta principalmente filhotes e gatos jovens (25% das dermatopatias felinas) Cães e humanos também são acometidos Habitat: canal auditivo externo, se alimentam de cerúmen, ficam na superfície da epiderme, não escavam galerias. Formas jovens pode ser encontrada fora dos condutos auditivos MANIFESTAÇÃO CLÍNICA Causam irritação mecânica e química/ hipersensibilidade em alérgicos Otite bilateral eritemato-ceruminosa Cerumen excessivo e escuro Prurido intenso Otohematomas Escoriações/erosões retro- auriculares Dermatite miliar DIAGNÓSTICO Otoscopia Parasitológico do cerúmen/cutâneo Gatos podem ser assintomáticos! Diagnostico diferencial: Outras causas de otite externa (alergopatias, otite levedúrica/ bacteriana, outros ectoparasitas) TRATAMENTO Ceruminolítico (se estiver com muito cerúmen) Ex: phisioantiodor ou Limp&Trat Preencher os condutos auditivos e massagear a face lateral No domicílio: 2X ao dia por 3-7dias No consultório 3 a 4 vexes e conferir com otoscopia Considerar: a colaboração do animal, quantidade de cerúmen existente Outros: Acaricidas otológicos (tiabendaz, não associar no mesmo dia com o ceruminolítico) Tiabendazol, diazinon, fipronil solução otológica... Acaricida pour on Selamectina (uso tópico mensal) Fipronil (uso tópico mensal Moxidectina (uso tópico mensal) Acaricida sistêmico Ivermectina (0,2-0,4mg/Kg q 7d x 2-4 semanas) Sarolaner (2-4mg/Kg PO 1 30-35d) Afoxolaner, fluranlaner... Fluidoterapia INTRODUÇÃO Volume sanguíneo normal: cão: 77 a 78 mL/kg (8 a 9% do peso) gato: 62 a 66 mL/kg (6 a 7% do peso) Hipovolemia é diferente de desidratação!! Elas podem ocorrer simultaneamente, mas primeiro deve-se repor o volume e depois corrigir a desidratação HIPOVOLEMIA É a diminuição do volume vascular circulante. (secundaria a vasodilatação ou perda de volume do espaço vascular) Sinais clínicos Aumento da FC Pulso fraco Mucosas pálidas Baixa pressão sistêmica Aumento TPC Baixa temperatura das extremidades Deve ser corrigida imediatamente para aumentar a pressão e depois reidratar. Pode-se administrar 1⁄4 do volume e reavaliar Gatos→ bolus 40-50 ml/kg em 1 ou 2 horas Cães→ 90ml/kg em 1 e 2 horas DESIDRATAÇÃO Perda de fluido corporal que excede a ingestão (perda de líquido intracelular, intersticial, intravascular..) Causas: Consumo insuficiente de água, perda excessiva de fluidos (vômito, diarreia, sudorese excessiva, poliúria sem polidipsia compensatória, hiperventilação, hemorragias..) Sinais clínicos: Aumento turgor cutâneo, mucosas e córnea secas, enoftalmia, diminuição borborigmas, depressão, fezes secas... Perdas de água corporal Perdas imperceptíveis: ocorrem pelo trato respiratório durante a respiração, ou perdas pelo suor. (são perdas hipotônicas, ou seja, próxima a água pura) O que aumentam as perdas imperceptíveis? O aumento da temperatura corporal, hiperventilação, febre e atividades físicas Perdas perceptíveis: são de fácil detecção e mensuração (são perdas isotônicas, ou seja, perdem de eletrólitos) ocorrem através do trato urinário e gastrointestinal. (Vômito, diarreia, hemorragia e poliúria) ➔ Uma perda hipotônica resulta em desidratação hipertônica ➔ Uma perda isotônica resulta em desidratação hipotônica. Fluidoterapia É um tratamento de suporte, deve-se diagnosticar e tratar a causa base INDICAÇÕES Repor déficit de volume intravascular; Repor o volume de fluído intersticial (desidratação) Manter volume de fluídos e eletrólitos em pacientes que não estão consumindo quantidades suficientes de fluídos Repor perdas devido a vômitos, diarreias, pneumonias, queimaduras, feridas extensas e acúmulo de fluído em “terceiro espaço” (ascite, efusão plural) Como diferenciar desidratação de hipovolemia Indicam desidratação (avaliar conteúdo líquido intersticial) Elasticidade cutânea Posição globo ocular (enoftalmia) Umidade das membranas mucosas Indicam hipovolemia (avaliar perfusão tecidual) + TPC + FC - temperatura - pressão arterial (PA sist. < 80mmHg) Coloração das mucosas Estado mental Exames Laboratoriais (obter valores antes e depois para acompanhar a evolução do quadro clínico) Hematócrito: Proteínas totais Densidade urinária Ureia e creatinina Pesagem seriada Excelente avaliação Depende de peso anterior Exceção: efusões (torácicas, abdominal) TIPOS DE FLUIDOS E CLASSIFICAÇÕES FUNÇÃO PRETENDIDA Fluido de reposição→(mais usados) semelhante ao plasma, porém com menos K e sem proteína; substitui eletrólitos e minerais perdido; Normalmente são soluções isotônicas Fluidos de manutenção→ Metade da composição de sódio e cloreto e o dobro da concentração de potássio + 5% de glicose OSMOLARIDADE OU TONICIDADE Hipotônicas→ menor osmolaridade que o plasma; fluidos de manutenção Isotônicas→ Osmolaridade igualao plasma; Fluidos de reposição Hipertônicas→ Maior osmolaridade que o plasma - NaCl 7,5% TAMANHO MOLECULAR E PERMEABILIDADE Coloides→ alto peso molecular; custo elevado; Mais eficazes na emergência (hipovolemia, hipotensão, choque) e hipoproteinemia severa; Devem ser administrados com cristaloides Cristaloides→ (mais usados, mais baratos) Primeira escolha; Solução à base de água (Ringer Lactato, Ringer Simples, NaCl 0,9%, etc..) Ringer Lactato→ exceções 1. Problemas com potássio (Hipoadrenocorticismo; Obstrução uretral; Doença renal aguda; Doença renal crônica terminal) 2. Problemas com lactato (algumas Neoplasias; Hepatopatias graves) 3. Problemas com pH (Vômito de conteúdo estomacal -quantidade grande de vômito- ver se a alcalose é significativa) 4. Transfusões sanguíneas e hemoderivados (Precipitação do cálcio com o anticoagulante CPDA. Formação de coágulos) % DESIDRATAÇÃO SINAIS < 5 % Não detectável 5 a 6 % Ligeira perda da elasticidade da pele 6 a 8 % Demora definida no retorno da pele; Ligeiro aumento da TPC; Olhos podem estar fundos na órbita; Membranas mucosas podem estar ressecadas 8 a 10 % Agravamento dos sinais anteriores 10 a 12 % Pele distendida permanece, mucosas secas TPC Olhos fundos nas órbitas Possíveis sinais de choque ex: Hipotensão, taquicardia > 12% Sinais de choque , alteração do estado mental; Morte iminente Ringer Simples Acidificante leve Ideal nas alcaloses metabólicas NaCl 0,9% Utilizado quando o RL ou RS não forem a primeira escolha. Não possui nenhuma vantagem para o RS Não é uma solução balanceada Indicações: É acidificadora (indicada para pacientes com alcalose); Hipoadrenocorticismo (aumentar reposição de sódio) Insuficiência renal oligúrica ou anúrica (pois evita retenção de potássio); Hipercalcemia (pois não contém cálcio) Glicofisiológica • Solução de glicose 5% em NaCl 0,9% • Semelhante à fisiológica, porém com maior osmolalidade e pH 4,0. • Para administração de medicamentos Hipertônica NaCl 7,5% • Expansor plasmático • Indicação: hipovolemia, choque • Contraindicação: desidratação severa com hipernatremia e/ou hiperosmolalidade • Efeitos: Aumento da FC; Vasodilatação pulmonar e sistêmica; Manutenção do fluxo sanguíneo nos órgãos vitais. ADITIVOS Glicose Para Hipoglicemia: Glicose 50 % : 1 mL/kg IV Para estímulo da diurese: Glicose 20 %: 22 a 66 ml/kg (ou 0,5-1 g/kg) em 20 min Cloreto de potássio (KCl 19,1%) Não usar em pacientes: Hipercalêmicos; Choque (Hipocalemia é comum); Fraqueza muscular, ventroflexão cabeça, arritmias Potássio Indicação: Vômitos, Diarréia, Anorexia Usar sempre que possível - Todo paciente em fuidoterapia que não apresentem hipercalemia devem ser suplementados com K. KCl: manutenção fisiológica: 15 - 30 mEq por LITRO CÁLCULO FLUIDOTERAPIA Dividida em 3 etapas, que somadas indicam a fluido em 24 horas, ou seja Etapa 1) Reidratação Quantidade (mL)= % desidratação x 10 x peso (kg) Definir tempo de reposição: de 4h a 24h Perda aguda→ reposição rápida com atenção!! Perda crônica→ reposição lenta ➢ 12-24h para cães ➢ Até 36 horas para gatos 1- Reidratação 1 + 2 + 3 = 2- Manutenção fluidoterapia 3- Perdas atuais para 24 horas Etapa 2) Manutenção Balanço de fluido no organismo Quantidade (mL) x peso (definido em 24h) → 40-50 ml/kg/dia ou 2-6ml/kg/h → 50-60 ml/kg/dia ou 1-2ml/kg/h Neonatos= 90mL/Kg/dia Etapa 3) Perdas atuais Quantidade (mL) = reposição estimada das perdas na internação Vômito adicionar 2,5mL/Kg/episodio Diarreia adicionar 5mL/Kg/episodio Para casos de vômito + diarréia graves (ex.: parvovirose) pode-se estimar um volume de perda DE ATÉ 5 % do peso (50mL/Kg/24h) ou 2ml mL/Kg/hora CÁLCULO VELOCIDADE Macrogotas Microgotas (20 gotas/mL) (60 gotas/mL) Vias de administração Oral/enteral Intravenosa Intraóssea Subcutânea (Grandes quantidades de fluido (10- 20ml/kg/local) pode ser de uso domiciliar ✓ Não utilizar em casos de hipovolemia ✓ Não utilizar soluções hipertônicas/irritantes ✓ Não usar glicose com concentração maior que 5% Intraperitoneal Gotas/min = Volume em mL X gotas/ml Tempo (em min) Transfusão Sanguínea Volume de sangue total Pode doar Cães: 80ml/kg 13-20ml/kg Gatos; 70ml/kg 10-15ml/kg Definição: procedimento pelo qual realiza a transferência do sangue total ou dos produtos sanguíneos de um indivíduo doador para um indivíduo receptor. (é um tratamento suporte) Objetivo: Aumentar a capacidade do sangue em transportar oxigênio, restauração de volume sanguíneo, reposição de proteínas plasmáticas (albumina), correção de distúrbios da coagulação. A anemia geralmente é sempre secundária a alguma doença, com isso, deve-se sempre diagnosticar e tratar a causa base que levou a necessidade da transfusão Sempre avaliar os riscos e benefícios para cada paciente (Pode ocorrer: Sobrecarga de volume, distúrbios eletrolíticos e transmissão de infecções com fluidos contaminados Doador Animal pode doar: 25kg (doa 450ml de sangue) = 1 bolsa de sangue 4kg (doa 50ml de sangue) COMO ESCOLHER UM DOADOR? Idade: 1 a 8 anos Idade 1 a 8 anos Peso: > 25kg Peso: > 4kg Ht: > 40% Ht: > 30% Frequência→ a cada 4 a 6 semanas COMO COLETAR NO CÃO Deve ser feito com um sistema fechado Local: Jugular ou veia periférica em cães de grande porte Antes: Realizar Tricotomia, antissepsia, garroteamento Retirada do sangue leva aproximadamente 7 a 10 min Deve-se realizar a movimentação da bolsa Compressão local após a colheita COMO COLETAR NO GATO Deve-se ser feito com um sistema aberto Local: jugular ou vaso periférico (femoral interna) Coleta em seringas com anticoagulante ✓ 1mL anti-coagulante (heparina ou CPDA) / 4mL sangue Antes: realizar a tricotomia, antissepsia e garroteamento Compressão local após a coleta Sedação se necessário ✓ butorfanol (0,1 a 0,2 mg/kg) ou associar cetamina (2 a 4 mg/kg) e diazepam (0,1 a 0,2 mg/kg) Receptor Quando receber? Animais anêmicos com sintomatologia (fraqueza, ataxia, dispneia) Ht < 20% no cão e <15% no gato (queda rápida/hemorragias) + Sinais clínicos Coagulopatia Trombocitopenia Hipoproteinemia Hipovolemia mL sangue= peso receptor x 90(cães)/70(gatos) x (Ht desejado – Ht receptor) Ht doador Cálculo Volume Objetivo: (estabelecer mínimo de) Exercício: Cão , macho , 8kg, HT = 12 / HT doador = 45 Resposta: Vt= 8kg x 90 x (30 – 12) = 288ml de sangue 45 COMO TRANSFUNDIR SANGUE TOTAL Velocidade 30 minutos iniciais: 0,25-0,5 mL/kg/h Em seguida: 10-20 mL/kg/h 2 - 4 mL/kg/h – nefropatas e cardiopatas Checar parâmetros vitais a cada 5-10 minutos Grupos Sanguíneos CÃES (sistema DEA) Ausência de aloanticorpos naturais (Exceto para os tipos 3, 5 e 7) Não se espera reação hemolítica aguda na primeiratransfusão. Já a chance durante a segunda transfusão é alta DEA 1→ podem apresentar quatro fenótipos diferentes (DEA 1.1, DEA 1.2, DEA 1.3 ou DEA nulo) sendo positivos (+) ou negativos (-), positividade para o fenótipo indica presença do antígeno em questão, negatividade indica ausência do antígeno. As chances de reações na 1ª transfusão são baixas e na 2ª são grandes. Em geral, os cães das raças Rotweiller, Labrador e Golden Retrievers tendem a ser positivos para o grupo DEA 1 Cães das raças Pastor-alemão e Greyhound são, na maioria, DEA1-negativos. GATOS existem 3 grupos sanguíneos→ A, B e AB. Mais prevalente = tipo A (principalmente em SRD) Todos apresentam algum dos antígenos e todos eles induzem reações transfusionais. Os anticorpos estão presentes naturalmente nos gatos a partir dos dois meses de vida ( eles não necessitam de uma exposição prévia a antígenos para se formarem, diferentemente do cão) TESTES DE COMPATIBILIDADE Obrigatório a partir da 2ª transfusão nos cães e na 1ª em gatos Incompatibilidade leva a aglutinação ou hemólise Tipagem sanguínea→ identifica os antígenos presentes nas hemácias do paciente, Porém não detecta os anticorpos presentes entre o paciente e o doador, o que será determinado pelo teste de compatibilidade. Teste de compatibilidade→ detecta anticorpos. Resultado compatível não significa que o doador e o receptor possuem o mesmo tipo sanguíneo. Indica que não foram detectados anticorpos no soro do receptor contra as hemácias do doador Reações transfusionais Imunológicas e não-imunológicas, podem ser agudas ou tardias Hemolitica imediata Incompatibilidade receptor x doador Destruição hemácias: 12h Raro em cães na primeira transfusão Sinais: inquietação, tremores, febre, vômito, salivação, taquipnéia, taqui/bradicardia, convulsão, hipotensão, falência renal (Hemoglobinúria). Tratamento: interromper a transfusão, glicocorticóides e fluidoterapia. Hemolítica tardia Produção de Acs→ Após 3 a 5 dias Sinais: febre, anorexia, icterícia, hemorragias , petéquias. Tratamento: sintomático – “retratar” a anemia Hipersensibiladade aguda Surgem nos primeiros minutos e até 24h após Sinais: Urticária, angioedema, prurido, eritema, êmese, dispneia, broncoconstrição e choque Tratamento: reduzir a velocidade da infusão e administrar anti-histamínicos e/ou dexametasona. Casos graves, suspender a transfusão e medicar. Pode retornar a transfusão após controle dos sinais se forem leves Não-imunológicas Contaminação bacteriana Sinais: tremores, inquietação, febre, dispneia, prostração, hipotensão, choque Tratamento: Parar transfusão, Fluido + atb amplo espectro, Cultura e antibiograma Sobrecarga vascular Sinais: tosse, dispneia (edema pulmonar). Tratamento: interromper transfusão e administrar diuréticos Toxicidade pelo citrato PRODUTOS DO SANGUE/ QUAIS INDICAÇÕES? SANGUE FRESCO TOTAL Anemia, Hipovolemia, anemia com alterações hemostáticas SANGUE TOTAL ESTOCADO Anemia e hipovolemia CONCENTRADO DE HEMACIAS (PAPA DE HEMACIAS) Para pacientes anêmicos, normovolêmicos Bom para cardiopatas, nefropatas Anemia crônica PLASMA CONGELADO obtido pela centrifugação do sangue total Indicado para pacientes com hipoproteinemia e hipoglobulinemia CONCENTRADO DE PLAQUETAS Centrifugação do plasma Sobrenadante (plasma rico em plaquetas) Seu uso deve ser imediato Pacientes com trombocitopenia Menor risco de reação, menor volume CRIOPRECIPITADO obtido pelo descongelamento lento do plasma fresco congelado indicado para pacientes com hemofilia ou doença de Von Willebrand Doenças do Sistema Respiratório Vias Aéreas Anteriores (Porção condutora) Cavidade nasal, laringe, faringe, traqueia Vias Aéreas Posteriores (Porção respiratória) Brônquios Pulmão (bronquíolos, alvéolos) Sacos pleurais Doenças do trato respiratório anterior Cavidades e seios nasais Complexo respiratório felino Aspergilose Esporotricose Criptococose Faringe e laringe Espirro reverso Paralisia de laringe pólipos nasofaringeos Tarqueia e brônquios Colapso de traqueia Tosse dos canis Doenças de vias aéreas posteriores Pneumonia Doenças bronquiais Doença bronquial Complexo Respiratório Felino Doença que envolve múltiplos agentes etiológicos. (na maioria dos casos, esta ligada a 1 ou mais agentes) ✓ Herpesvírus I- Rinotraqueíte viral Felina ✓ Calicivírus - Calicivirose ✓ Chamydophila felis ✓ Bordetella bronchiseptica ✓ Mycoplasma sp. Causa uma doença respiratória e ocular Transmissão→ aglomeração; abrigos; resgate Herpesvírus I- Rinotraqueíte Felina O herpesvírus felino tipo 1 (FHV-1) é um DNA vírus (fita dupla) envelopado Causa infecção aguda principalmente no epitélio nasal, traqueal e conjuntiva Predisposição Filhotes e animais jovens que vivem aglomerados Stress/imunossupressão (FIV/FELV) Transmissão Secreções nasais, orofaríngeas e oculares Contaminação ambiental: gatis e abrigos= fômites Transmissão horizontal: contato entre gatos Filhotes: contato materno, lactação e parto Aproximadamente 90% dos animais que sofreram infecção herpética tornam-se carreadores do vírus por toda a vida. Quando ocorre a reativação viral, o animal vai apresentar manifestação clinica ✓ Pode ser induzida por estresse, prenhez/lactação, mudança de hábitos/rotina, introdução de um novo gato ou uso de corticóides. Calicivírus Felino O calicivírus felino (FCV) é um RNA vírus (fita simples), não envelopado (com predisposição a mutação) que causa a Calicevirose Felina que é extremamente contagiosa Transmissão→ Através de secreções orofaríngeas Resistência no ambiente: sensível ao hipoclorito de sódio Chlamydia felis- Clamidiose é uma bactéria gram-negativa, parasita intracelular obrigatório, com predileção por epitélio conjuntival ➢ Principal causadora de conjuntivite em gatos Bordetella bronchiseptica Bactéria com potencial zoonótico Pode causar pneumonia em animais muito jovens Mycoplasma felis- Micoplasmose Bactérias do gênero Mycoplasma Participação como patógenos secundários, oportunistas. A Mycoplasma felis foi correlacionada com conjuntivite e rinite em felinos. SINAIS CLINICOS DO COMPLEXO RESP. FELINO Febre Espirros Secreção nasal e ocular (serosa e/ou purulenta) Anorexia Desidratação Herpesvirus: úlcera de córnea, aborto, morte neonatal Clamidia: secreção ocular Bordetella: tosse, pneumonia DIAGNOSTICO (Anamnese/ Exame Físico) PCR (exame de eleição/possui maior sensibilidade) Secreção nasal ou orofaríngea (nos casos de herpesvirose, Bordetella ou micoplasmose) Secreção conjuntival e membrana conjuntival (no caso de clamidiose), cavidade oral (no caso da calicivirose). Resultados positivos em um animal assintomático não o classifica como doente, e sim como portador/carreador. TRATAMENTO Suspeita de bacteriana secundária por B. bronchiseptica e Mycoplasma spp, Chlamydia felis Doxiciclina→ antibiótico de eleição o 5mg/kg Bid ou 10mg/kg SID o Oferecer agua ou alimento após administração para evitar esofagite Antiviral famciclovir (em casos de infecção herpética aguda) o dose de 62,5 – 125 mg/gato SID a TID Em animais com muita secreção nasal realizar a limpeza das secreções e nebulização – Solução fisiológica Mucolíticos, como a N-acetilcisteína ou a bromexina também podem ser utilizados o Não usar acetilcisteína nebulização→ causa broncoespasmo Imunomoduladores o Interferon 30 U/gato vo sid o Lisina 250mg/gato vo bid Tratamento oftálmico –Tetraciclina 1% - quid o Clorafenicol o Tobramicina PREVENÇÃO E CONTROLE Evitar saídas Aglomeração Vacinação o Não previne estado portador o Diminui sinais clínicos o Não previne infecção TRÍPLICE→ Panleucopenia, Herpesvirose, Calicivirose QUÁDRUPLA→ Panleucopenia, Herpesvirose, Calicivirose, Clamidiose QUÍNTUPLA→ Panleucopenia, Rinotraqueíte, Calicivirose, Clamidiose e Leucemia Aspergilose Infecção Fúngica atinge cavidade nasal e seios frontais Comum em cães Mesatilo e dolicocefálicos. Raro em gatos Animal com aspergilose animal sadio SINAIS CLINICOS Secreção nasal mucopurulenta (uni ou bilateral) Espirros Dor Epistaxe Hiporexia Letargia Despigmentação nasal Ulceração nasal Deformidade da face (em casos crônicos) DIAGNÓSTICO Histórico e exame físico (avaliar se o animal apresenta dor, assimetria...) Biópsia / citologia / Histopatologia Cultura o Pouco recomendada o Aspergillus (flora endógena) o Pode ser mascarado pelo crescimento bacteriano secundário Imagem: raio-x (sugestivo) – aumento radiotransparência lise óssea TC, rinoscopia (observação de placas fúngicas) TRATAMENTO Antifúngico sistêmico Itraconazol 5 mg/kg/BID/PO (~2 meses) o Melhor resposta (60-70%) o Hepatotóxico – monitorar o $$ Antifúngico tópico Clotrimazol o Melhor resposta o infusão nasal com animal anestesiado o Repetir se não melhorar em 2 semanas Esporotricose Mais frequente em gatos Cães – Somente manifestação cutânea Endêmico RJ HABITAT Presentes em: Solo Água Material orgânico Matéria em Decomposição EPIDEMIOLOGIA Sem predisposição racial Adultos jovens Machos inteiros (por conta de brigas) Livres ou semi-confinados TRANSMISSÃO Traumas – Arranhão, mordedura – Inoculação do conidióforo Gatos machos mais acometidos Alto potencial zoonótico MANIFESTAÇÃO CLÍNICA Lesões na cabeça, membros e cauda Podem ser encontradas no corpo todo Sistêmico (pode afetar os órgãos internos dos animais e desenvolver como por ex: pneumonia fúngica) Inespecífico (nem sempre o quadro vai ser o esperado, ex: o gato pode iniciar os sintomas Sinais clínicos Lesões nodulares crostosas – Todo o corpo Espirros Secreção nasal (serosa – mucopurulenta) Anorexia Perda de peso Deformidade facial Ulceração mucosa DIAGNÓSTICO Gatos (mais fácil o diagnóstico) Citologia – Lesões em grande quantidade de microrganismos – Macrófagos neutrófilos Cultura – Eleição (exsudato lesão, secreção nasal) Biópsia Histopatologia TRATAMENTO Itraconazol- 100mg/ gato sid – 1 a 6 meses Iodeto de potássio - 2 – 20 mg/kg sid Manter 1 mês após cura clínica Acompanhar enzimas hepáticas Criptococose Maior prevalência em gatos que cães Causada pelo Cryptococcus neoformans Cavidade nasal / Seios paranasais Na pele, observação de lesões únicas ou múltiplas DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Rinite bacteriana/viral/linfoplasmocítica Neoplasia Doença dental Pólipo nasofaríngeo Corpo estranho Micoses nasais TRANSMISSAO Inalação da levedura no ambiente C. Neoformans encontrado em fezes de pombos e transmitida por aerossol Imunodepressão? FIV/FELV SINAIS CLINICOS Espirros Secreção nasal (serosa/mucopurulenta) Anorexia Perda de peso Deformidade facial Ulceração mucosa DIAGNÓSTICO Identificação do microrganismo– Citologia (swab nasal, exsudato pele, exsudato sub retinal) Biópsia Cultura? Flora endógena assintomáticos Histopatologia - (Suspeita clinica – Diag neg ) Punção LCR – Sintomatologia Neurológica TRATAMENTO Antifúngico sistêmico Fluconazol - 50 mg/gato BID (2-6 meses) o Efeitos colaterais: aumento da ALT, anorexia Itraconazol - 50 – 100 mg/gato SID (2-8 meses) o Efeitos colaterais: aumento de ALT, anorexia, perda de peso Tumores Nasais Malignos ✓ Adenocarcinoma ✓ Carcinoma de células escamosas ✓ Carcinoma indiferenciado ✓ Fibrossarcoma ✓ Linfoma Benignos ✓ Adenomas ✓ Fibromas ✓ Papilomas ✓ TVT (Cães) Carcinoma de células escamosas Alta prevalência em cães e gatos (pelos brancos) Induzida por exposição solar (raios ultravioleta) Cavidade nasal e oral – agressivos e metastáticos Diagnóstico Predisposição: idade Ex físico – massa, deformidade Radiografia/Tomografia Aspirado agulha fina Rinoscopia + biópsia Tratamento Benignos excisão cirúrgica Malignos excisão cirúrgica + radioterapia/ quimioterapia / terapia/ fotodinâmica Espirro Reverso Inspiração forçada paroxística, sonora Irritação nasofaríngea → idiopático ➢ Acomete principalmente raças de pequeno porte Auto-limitante Paralisia de Laringe É a falha na abdução das cartilagens aritenoides durante a inspiração ETIOLOGIA Idiopática: (Cães de porte médio a grande, cães idosos de grande porte e cães braquicefálicos) Trauma, neoplasia (inervação) Congênita (Husky, Bullterrier, Bouvier, Labrador.. Todas as raças) SINAIS CLÍNICOS Mudança no tom ou volume do latido Dispneia inspiratória obstrutiva Respiração ruidosa Cianose Edema pulmonar agudo Disfagia Pneumonia DIAGNOSTICO Laringoscopia (eleição) para avaliar o movimento das aritenódes o Realizado com anestesia (agente de curta duração sem perda do tônus) o Propofol o Para estimulação- pode-se utilizar Dopram 1mg/kg IV Início 15 a 20” Duração 2 minutos Abdução→ ocorre durante a inspiração Adução→ocorre durante a expiração A paralisia de laringe pode levar a um colapso de laringe!!! TRATAMENTO Se o animal estiver em angústia respiratória→ emergência Cirurgia→ técnica de lateralização aritenoide unilateral Tratamento Paliativo→ Prednisona dose antinflamatoria Pólipos Nasofaríngeos É uma massa benigna fibrosa polipoide Tem Origem na Tuba auditiva (Eustáquio) Acomete filhotes de gatos e gatos adultos jovens Origem ➔ ainda desconhecida Diferencial→ neoplasia SINAIS CLÍNICOS Dispneia inspiratória obstrutiva (devido a obstrução das vias aeras superiores) Corrimento nasal seroso/mucopurulento Sinais de otite externa ou média/interna DIAGNÓSTICO RX→ observar opacificação acima do palato mole/otite o Visualização da massa- nasofaringe/ cavidade nasal/ canal auricular externo Rinoscopia/otoscopia Diagnostico definitivo→ através da histologia (biópsia) TRATAMENTO excisão cirúrgica Prognóstico→ Excelente Colapso de traqueia É uma doença degenerativa e progressiva com etiologia pouco esclarecida (pode ser hereditária/devido a doenças respiratórias crônicas/ obesidade) PREDISPOSIÇÃO cães de raças “toy” e miniatura (atualmente, principalmente spitz alemão) todas as idades, principalmente cães de meia idade LOCALIZAÇÃO DO COLAPSO O colapso pode ter localização extratorácica (vermelho) ou intratorácica (verde) COMO DIFERENCIAR? Colapso de traqueia- Extratorácica Durante a inspiração, o fluxo e a pressão do ar vão ser maior na traqueia extratorácica (fora do tórax), com isso, a inspiração leva ao colapso cervical. Colapso de traqueia- intratorácica Durante a expiração, o fluxo e a pressão do ar vão ser maior na traqueia intratorácica (dentro do tórax), com isso, a expiração leva ao colapso intratorácico. CLASSIFICAÇÃO SINAIS CLINICOS Inicialmente o animal é assintomático--> progressiva e degenerativa Intolerância ao exercício Cianose Dispneia inspiratória/expiratória Tosse alta seca- culminando no engasgo DIAGNÓSTICO Anamnese + sinais clínicos + exame físico Raça predisposta Tosse progressiva Intolerância ao exercício Dispneia Ausculta traqueal→ estridor insp/expiratório Reflexo de tosse → sensibilidade traqueal Diagnostico→ RX Exame de triagem Feito sem anestesia Pode ser ou não conclusivo Diminuição traqueal sentido dorso-ventral Cervical → momento da inspiração Torácica→ expiração Realizar radiografias laterais inspiratórias e expiratórias ➔ Posição tangencial: boa visualização da traqueia e melhor para tentar classificar o grau do colapso Diagnostico→ Traqueoscopia/ Traqueobroncoscopia Exame de eleição Há visualização direta por vídeo (avalia-se o aspecto, diâmetro e a movimentação da membrana) Feito com o paciente anestesiado Visualização da traqueia normal Visualização da traqueia com colapso TRATAMENTO Pode ser clínico (dependendo do grau) ou cirúrgico Clínico: em animais com sintomatologia leve; colapso traqueal de grau 1 e 2 (redução de menos de 50% do lúmem traqueal) Cirúrgico: em animais com sintomatologia moderada a grave e colapso traqueal de grau 3 e 4; e que não respondem ao tratamento medicamentoso (redução de mais de 50% do lumem traqueal) Tratamento→ clínico Sintomático e paliativo (Não curativo!) através de associação de medicamentos Glicocorticóides –AIE o Redução da inflamação e edema de traqueia o Prednisona / Prednisolona – 0,5 – 1mg/kg Supressores da tosse o Apenas quando houver ausência de secreção o Codeína 1-2 mg/kg cd 8-12h o Butorfanol 0,05 – 0,3 mg/kg cd 8-12h (cuidado! Pode fazer com que o animal entre em um quadro de sedação! Administrar com o animal internado) o Condroprotetores: não há evidências de que há efeito mas pode-se administrar já que não vai fazer mal ao animal (condroitina, glicosaminoglicano, colágenos...) Controle de doenças associadas o Antibióticos infecção secundária – Doxicilina o Bronquite Manejo (importante) o Animais obesos, realizar o controle de peso o Peitoral em vez de coleira (enforcador) o Evitar calor excessivo o Evitar agitação Tratamento→ cirúrgico Há bastante complicação no pós-operatório Indicado para pacientes refratários ao tratamento medicamentoso com colapso de grau II a IV. Atualmente abordagem cirúrgica mais comum inclui a colocação de implantes extraluminais ou de stents intraluminais Se o animal já tosse muito antes da cirurgia, ele vai tossir ainda mais após (avaliar necessidade de cirurgia) Implantes extraluminais o Anéis ou espirais traqueais protéticos, recomendadas apenas para colapso traqueal cervical o Complicações: Paralisia laríngea iatrogênica; paralisia tardia; migração do anel traqueal protético e a perfuração da traqueia Stents intraluminais (mais utilizado) o Endoprótese colocada no espaço intra-luminal traqueal, caracterizada pela sua grande elasticidade e a sua adaptabilidade. o Indicação: cães com um longo segmento traqueal colapsado, envolvendo a traqueia torácica o Menor tempo cirúrgico e melhora clínica imediata Tosse dos Canis Doença respiratória infecciosa Aguda Altamente contagiosa 1 das infecções + prevalentes em Cães Animais em grupo/canis Período de incubação: 3 a 10 dias ETIOLOGIA Um ou mais agentes infecciosos Bactérias o Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma spp, o Streptococcus equi subesp zooepidemicus Vírus o Adenovírus canino tipo 2 o Parainfluenza canino o Influenza o Coronavirus respiratório o Pneumovirus EPIDEMIOLOGIA Sem predisposição racial, sexual e etária + jovens = + graves Endêmica em canis de alta rotatividade TRANSMISSÃO Contato direto Via aerógena (atraves de secreções respiratórias, principalmente expelidas pela tosse) SINAIS CLINICOS Tosse Tosse com expectoração (“vômito”) Animal ativo/ saudável Pneumonia (complicação) em filhotes Apatia, hiporexia, febre, dispneia Animal também pode apresentar descarga nasal, ocular e oral DIAGNÓSTICO Histórico Exame clínico Terapêutico Excluir complicação – raio-x, hemograma Exames laboratoriais → podem estar normais ou com alterações inespecíficos, por isso não fecham um diagnóstico Pode-se fazer a Cultura p/ B. bronchiseptiva TRATAMENTO Autolimitante Antibiótico por 2-4 semanas o Evidências de complicação ou prevenção o Doxiciclina 5-10mg/kg SID o Amoxicilina + clavulanato 15-25 mg/kg BID-TID o Enrofloxacina 5 mg/kg SID Antiinflamatorios- Glicocorticoides o Prednisona 0,25-0,5 mg/kg SID-BID 5d Antitussígenos (Tosse seca) o Codeína o Hidrocodona o Butorfanol oral Prevenção→ vacinação Não protege totalmente (não previne contágio, mas diminui os sinais clínicos da doença) Tempo de imunidade variável Não obrigatória Bronchi-Shield (IN)** o 1a dose: 8 sem o Reforço: 1 ano e a cada 1 ano Pneumodog ou Bronchiguard (SC) * o 1a dose: 4-6 sem o 2 doses a cada 3-4 semanas o Reforço: 1 ano e a cada 1 ano DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cinomose Erlichiose Cardiopatias Dirofilariose Pneumopatias Pneumonia Alteração no parênquima pulmonar Inflamação acompanhada de um agente infeccioso ETIOLOGIA Aspiração Trauma torácico Decúbito prolongado Condições debilitantes Alergias Infecções bacterianas ou fúngicas Bacteriana Infecção primária→ B. bronchiseptica, Mycoplasma spp., Streptococcus equi zooepidemicus, Streptococcus canis Oportunistas→ Escherichia coli, Pasteurella spp., Streptococcus spp., B. bronchiseptica, Enterococcus spp., Mycoplasma spp., S. Pseudintermedius, Staphylococcus spp., Pseudomonas spp. SINAIS E SINTOMAS Intolerância ao exercício, depressão, perda de peso, letargia, anorexia, febre Tosse Corrimento nasal Dispneia - padrão restritivo Cianose DIAGNÓSTICO Sinais /Exame físico Ausculta o Ruídos contínuos (sibilos) o Ruídos descontínuos (crepitantes) ásperos e finos Radiográfico Laboratorial Lavado brônquico Broncoscopia com Cultura TERAPÊUTICA Hidratação das vias aéreas Eliminação do exsudato Fluidoterapia Umidificação Nebulização com agua destilada Mucolíticos Fisioterapia; Tapotagem, trocar decúbito a cada 2 horas Broncodilatador - se necessário (Metilxantinas) Antibioticoterapia Oxigenoterapia Pode-se trocar o antibiótico ate 2 vezes se não resolvido, pedir uma broncoscopia com lavado brônquico, cultura e antibiograma Doença Bronquial Inflamação dos brônquios e da arvore brônquica Inflamação das vias aéreas - reação de hipersensibilidade o Tipo III = Bronquite o Tipo I = Asma • Hiperreatividade da musculatura, Broncoespasmo e Hipertrofia dos m. brônquicos Células inflamatórias predominantes Aumento Neutrófilos = Bronquite Aumento Eosinófilos = Asma • Hipersecreção de muco • Broncoconstrição • Remodelação ✓ Gatos→ asma felina ✓ Cães→ bronquite crônica É uma Síndrome, causada por estímulo não infeccioso ETIOLOGIA Influência genética e ambiental Fumaça Granulado higiênico Desodorizantes Filtro de ar Outros SINTOMATOLOGIA Tosse (sinal mais frequente) Dispneia expiratória Cianose Proprietários relatam ouvir sibilos nos episódios de crise Agudos ou crônico (Episódicos ou persistentes) ASMA EM FELINOS Episódiode dificuldade respiratória progressiva e grave Inicio repentino Classificado como emergência Durante a crise respiratória pode-se utilizar aerolin BRONQUITE EM CÃO Tosse seca/ dispneia Se o animal nunca tossiu, a probabilidade de ser bronquite é baixa DIAGNÓSTICO Sinais: geralmente inespecíficos e tosse Ausculta: Ruídos contínuos (sibilos) Ruídos descontínuos ásperos Radiográfico o Padrão bronquial com marcações intersticiais aumentadas o Broncograma aéreo o Bronquiectasias em alguns pacientes o Mesmo sem sinais radiográficos não se deve descartar a asma! Lavado brônquico Broncoscopia Tomografia Laboratorial (Exame de fezes; hemograma, ELISA) TERAPÊUTICA Manejo Se o tutor for fumante, pedi-lo para parar de fumar perto do animal Fármacos o Para reverter o broncoespasmo→ utilizar broncodilatadores o Para reduzir inflamação→utilizar AIE o Sistêmicos o Inalatórios (espaçadores, nebulização) AIEs o Efeito anti-inflamatório o Inibição de mediadores químicos o Potencializa o relaxamento da musculatura lisa bronquial AIE emergenciais ✓ Succinato sód metilpredinisolona ✓ Dexametasona AIE manutenção ✓ Predinisona ✓ Predinisolona ✓ Budesonida ✓ Fluticasona ✓ Dipropianato de beclometasona Broncodilatadores Efeitos: taquicardia, excitação e hipertensão Injetáveis ✓ Terbutalina Inalatório ✓ Albuterol ✓ Salmeterol Mucolíticos ✓ Ambroxol ✓ Acetilcisteina Antitussígenos narcóticos ✓ Codeína ✓ Hidrocodona ✓ Butorfanol ✓ Tramadol ✓ Dropropizina Sistema Circulatório Sístole (contração do ventrículo) Diástole (relaxamento do ventrículo) Função do sistema cardiovascular: manter o débito cardíaco e a pressão arterial Débito cardíaco: É a quantidade de sangue lançada pelo ventrículo esquerdo na aorta em um determinado tempo, mantendo a homeostase circulatória do organismo. Pré-carga: Grau de distensão da fibra do miocárdio, (há uma sobrecarga de volume). Ocorre quando o débito cardíaco está diminuído, os mecanismos compensatórios são ativados e o organismo vai reter mais líquido com o objetivo de aumentar o volume de sangue que está chegando ao coração para normalizar o débito cardíaco. É positivo até que tenha uma sobrecarga de volume de sangue, onde pode acumular no coração, pulmão ou membros (depende do local que foi acometido) ocasionando o edema. Pós carga: é o estresse sistólico na parede do miocárdio (força que o miocárdio vai fazer para jogar o sangue na aorta. Isso depende da resistência vascular periférica, quanto + a resistência, maior vai ser a pós carga) é positivo pois quando há diminuição do débito cardíaco, o corpo vai fazer vasoconstrição para “acomodar” melhor o sangue dentro do vaso (aumentando a resistência vascular periférica) é positivo até que há um grande aumento dessa vasoconstrição onde vai gerar hipertensão. Mecanismos compensatórios, como ocorre? Diminuiu o volume ejetado de sangue, débito cardíaco e consequentemente a pressão arterial, vai ocasionar: 1. Ativação do sistema nervoso simpático (que libera adrenalina) aumentando a frequência cardíaca e ativação do sistema renina- angiotensina aldosterona 2. Aumentar a frequência cardíaca, força de contração e reter mais líquido para aumentar a pré-carga 3. Na ativação do sistema Renina-Angiotensina Aldosterona, a Angiotensina II vai fazer vasoconstrição e ativação do hormônio antidiurético (retendo então mais líquido e aumentando o debito cardíaco) Os mecanismos compensatórios podem se tornar negativos quando há a ativação de forma exacerbada deles. O SNA simpático quando exacerbado, leva a arritmias, taquipneia... já o sistema Renina-Angiotensina Aldosterona que quando faz uma vasoconstrição exacerbada, vai ocasionar hipertensão e a retenção de líquido vai ser aumentada pode levar a edema. Doença cardíaca= doença de base que afeta o coração. doenças valvares, (endocardiose de mitral, doença degenerativa da válvula) doenças miocárdicas (cardiomiopatia dilatada, cardiomiopatia hipertrófica) essas doenças podem levar a um quadro de insuficiência cardíaca. Insuficiência cardíaca= incapacidade do coração de bombear sangue. Quando o coração não consegue manter o débito cardíaco adequado. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA= É o momento em que se tem a ativação dos mecanismos compensatórios resultando na maior resistência vascular e acúmulo de liquido. • Insuficiência cardíaca sistólica→ Incapacidade do coração em ejetar sangue adequadamente Sinais de baixo Débito Cardíaco: depressão, letargia, hipotensão • Insuficiência cardíaca diastólica→Enchimento ventricular inadequado Sinais de congestão: ascite, edema pulmonar Localização • Direita: sinais de congestão sistêmica: ascite, • edema periférico (tricúspide) • Esquerda: sinais de congestão circulação pulmonar (mitral) • Bilateral: sistêmica + pulmonar – efusão pleural Principais cardiopatia em cães e gatos 1. Endocardiose de mitral e tricúspide- cães de pequeno porte, principalmente poodle 2. Cardiomiopatia dilatada- cães de grande porte 3. Cardiomiopatia hipertrófica- gatos, principalmente persa Endocardiose de Válvula Mitral Cardiomiopatia mais comum em cães Ocorre quando as válvulas sofrem um processo degenerativo ficando incapazes de fechar adequadamente Sinonímias: Doença valvular crônica; Doença valvular degenerativa crônica Mais recorrente em: Cães de meia-idade a idosos Raças de pequeno e médio porte Cães da raça Cavalier King Charles spaniels ETIOLOGIA Degeneração estrutural Espessamento dos folhetos Degeneração mixomatosa Fibrose FISIOPATOGENIA Ocorre a diminuição débito cardíaco que leva a ativação dos mecanismos compensatórios causando uma insuficiência cardíaca congestiva SINTOMATOLOGIA Assintomáticos →Sopro cardíaco Tosse alta (devido a compressão Brônquio pulmonar esquerdo) Edema Cansaço Intolerância ao exercício Dispneia, taquipneia Taquicardia Cianose Endocardiose de Válvula tricúspide Há uma lesão inicial na válvula tricúspide levando a uma regurgitação valvular, ocorre a sobrecarga de volume do lado direito levando a sinais de insuficiência cardíaca congestiva direita (ascite, edema de membros...) CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA VALVAR Estágio A o Não há doença estrutural o Cães de raça pequena em elevado risco de desenvolver a doença (principalmente Cavalier king charles, Teckel) o Ausculta normal o Recomendações: realizar a ausculta anual, pressão arterial sistêmica, testes, educação do cliente o Não tratar, apenas acompanhar com exames anuais Estágio B1 o Já tem uma degeneração da válvula, mas não há repercussão hemodinâmica, o animal não apresenta sinal clínico e não tem remodelamento cardíaco o Doença estrutural, animal já apresenta sopro o Sem aumento da pressão arterial o Recomendações: realizar a radiografia torácica, aferição da PAS, ecocardiograma, painel laboratorial o Não tratar, apenas acompanhar exames anuais Estágio B2 o Doença estrutural, animal apresenta sopro o Com aumento da pressão arterial o Nunca desenvolveram sinais clínicos o Com evidências de remodelamento no coração o Recomendações: realização de radiografia torácica, aferição da PAS, ecocardiograma, Painel laboratorial o Tratamento: a partir de 2009 a recomendação para paciente com remodelamento cardíaco discreto é não tratar, mas se o animal apresentar remodelamento cardíaco considerável o tratamento mais indicado atualmente é com o pimobendan coração com cardiomiopatia dilatada Estágio C o Doença estrutural, animal apresentasopro o Com sinais clínicos no passado ou presente de insuficiência cardíaca (congestão/ edema) o Com evidências de remodelamento o Tratamento: terapia tripla e outros (furosemida/espironolactona; pimobendan) o Tratamento emergência: sedação, oxigênio Pimobendan dose extra Furosemida infusão contínua – 0,66mg/kg/hora Estágio D o Cães em estágio final da insuficiência cardíaca o Insuficiência cardíaca congestiva refratária a terapia tradicional o Tratamento: Associação de vasodilatadores; Associação de diuréticos e Pimobendan OBS: em casos de emergência de um animal apresentando cianose, taquipneia, com dificuldade respiratória, pode-se realizar o SORC (sedação, oxigênio, resfriamento e corticoide) e fazer um bolus de furosemida DIAGNÓSTICO Anamnese: raça predisposta, idade, sinais clínicos Exame físico→ ausculta Exame radiográfico ✓ Silhueta cardíaca alterada (esquerda/global) ✓ Pulmonar (traqueia/brônquios; congestão/vasos) Ecocardiograma (eleição) →apresenta mitral espessada e prolapsando para o átrio durante a sístole Eletrocardiograma→ Diagnóstico de arritmias cardíacas secundárias a endocardiose Patologia clínica: avaliação da função Renal e hepática Anormalidades eletrolíticas Aferição da pressão arterial sistêmica Biomarcadores: Substâncias utilizadas como indicadores de um estado biológico Cardiomiopatia Dilatada Doença miocárdica primária ou secundária Ocorre um aumento cardíaco e disfunção sistólica (a parede do coração fica mais fina) há uma diminuição da contratilidade cardíaca. Coração normal Causa primaria ou idiopática Genética (raças predispostas) cães de grande porte/médio (Boxer; Doberman pinscher; Dogue alemão; Cocker spaniel americano; Buldogue Inglês...) Causa secundária Deficiências nutricionais L-carnitina ✓ Genética: Boxer, Doberman, Cocker ✓ Suplementação inconsistente Taurina ✓ Cocker Spaniel FISIOPATOGENIA Há uma diminuição da contratilidade ventricular (Disfunção sistólica) levando a um aumento do volume diastólico final (resíduo sistólico) e sobrecarga de volume, ocorrendo insuficiência muscular; dilatação de câmeras e consequentemente diminuição do debito cardíaco (fraqueza, sincope, insuficiência cardíaca congestiva) resultando na parede do coração fina e fraca SINAIS CLINICOS Podem ser assintomáticos Sinais de degeneração cardíaca ✓ Fraqueza / Letargia ✓ Intolerância ao exercício ✓ Síncope ✓ Cianose ✓ Anorexia ✓ Caquexia cardíaca Sinais de insuficiência cardíaca congestiva esquerda (ICCE) ✓ Edema pulmonar ✓ Tosse ✓ Dispneia ✓ Cianose Sinais de insuficiência cardíaca congestiva direita (ICCD) ✓ Ascite ✓ Efusões ✓ dispneia, abafamento ✓ Edema periférico ✓ Espleno/hepatomegalia ✓ Pode causar Arritmias (taquiarritimias) DIAGNÓSTICO Exame físico Taquicardia Pulso fraco e rápido Auscultação Sopro sistólico mitral e/ou tricúspide Crepitação pulmonar (edema) Arritmias Anamnese raça predisposta idade, sinais clínicos Radiografia Aumento AE e VE Aumento AD e VA Congestão venosa pulmonar Edema Eletrocardiograma Arritmias Ecocardiograma Dilatação de VE, diminuição da Contratilidade Holter Taquiarritmia ventricular Patologia clínica Função renal Função hepática Anormalidades eletrolíticas Aferição da PAS Biomarcadores TRATAMENTO Objetivos do tratamento→ Aumentar força de contração; controlar sinais da insuficiência cardíaca; melhorar débito cardíaco; tratar arritmias; melhorar qualidade de vida do animal. Deve-se monitorar paciente antes e durante o tratamento (função renal antes e durante o tratamento; eletrólitos; pressão arterial; FC e FR) Animais assintomáticos com sopro/arritmia→ Não tratar, realizar apenas acompanhamento, educação do tutor... Animais assintomático com evidências de aumento cardíaco→ IECA – Vasodilatação – Benazepril 0,25- 0,5mg/kg sid Pimobendan: aumento da Força contração-0,25- 0,5mg/kg bid – retardou aparecimento da insuficiência cardíaca congestiva Diuréticos (Furosemida): insuficiência cardíaca congestiva - 2-3mg/kg sid-tid Espironolactona: (Diurético + remodelamento) 2-3mg/kg sid-tid Antiarrítmicos (Digoxina): 0,005-0,01mg-kg sid-bid Paciente com sinais refratários o Os mesmos do paciente sintomático o Pode-se fazer com o paciente Hospitalizado Furosemida IV/SC; IECA ou inodilatador (aumentar dose) e Inotrópico injetável (dobutamina) Dieta→ alimento palatável de boa qualidade PROGNÓSTICO Reservado a desfavorável Edema pulmonar e efusão pleural: indicadores de pior prognóstico Morte súbita principalmente em Dobermans e Boxer Cardiomiopatia Hipertrófica Doença em que miocárdio cresce para dentro do coração (Hipertrofia ventricular esquerda concêntrica, simétrica ou assimétrica) Muito comum em gatos Doença primária ou idiopática do miocárdio Etiologia→ primaria Animais de meia idade, principalmente machos Raças com alto risco: Maine Coon; Persa; doméstico pelo curto; Sphynx; Absinio; Siames Ventrículo Normal hipertrofia concêntrica Normal Com cardiomiopatia Etiologia→ secundaria Hipertireoidismo Gatos > 6 anos Hipertensão Doença renal Hipertrofia, aumento da contratilidade e FC Estado hipermetabólico DC, demanda O2, volume sanguíneo e FC ➢ Hipertrofia miocárdica concêntrica (Parede VE e Septo interventricular) ➢ Aumento na rigidez do miocárdio→ Diminuição na câmara ventricular→ Diminuição da distensibilidade Hipertrofia ventricular (ventrículo mais rígido e menos distensível) ocorre o aumento da pressão diastólica, dilatação e hipertrofia do átrio esquerdo. Há o aumento da pressão pulmonar (congestão nervosa) e consequentemente insuficiência cardíaca congestiva Tromboembolismo ✓ Aorta e ramificações ✓ Agudo ✓ Dor ✓ Paresia; paralisia ✓ Pulso fraco ou não palpável ✓ Extremidades frias e pálidas / escuras ✓ Hiperglicemia – liberação de cortisol e epinefrina APRESENTAÇÃO CLINICA Sinais são variáveis, alguns podem ser assintomáticos Animal pode apresentar ausculta normal, sopro ou arritmia Alterações no ECG, ECO e Radiografias Episódio de fraqueza/sincope Anorexia, vômitos, depressão Intolerância a exercício Dispneia/taquipneia/cianose Sinais de tromboembolismo (dor, paresia/paralisia de membros pélvicos) ICC moderada a grave Hipotermia Morte súbita DIAGNÓSTICO História clínica Anamnese Ausculta cardíaca Palpação da tireoide Ausculta cardiopulmonar ➢ Sopro sistólico ➢ Foco mitral (regurgitação) ➢ Foco aórtico (obstrução via saída) ➢ Ritmo de galope (S4) ➢ Sons pulmonares exacerbados / estertor Radiografias Avaliar formado do coração (aspecto de coração de são Valentino) +Alterações pulmonares: congestão venosa, edema pulmonar e efusão pleural Ecocardiograma Ecodopplercardiografia- Principal exame Após 6 anos→ anual Nos predispostos realizar após 2 anos Na presença de anormalidade→ sempre Avalia tamanho do coração; cavidades; Fluxo Eletrocardiograma Achados inespecíficos Aumento de AE e VE Taquiarritmias – CVP Exames, PAS e T4 Hipertensão Tirotoxicose Doença renal TRATAMENTO Disfunção diastólica→ controlar as taquiarritmias; melhorar a oxigenação do miocárdio; prevenir ou controlar o edema pulmonar (avaliar a pressão arterial) Estágio A Gatos predispostos assintomáticos Sem evidência de doença miocárdica Baixo risco de insuficiência cardíaca congestiva outromboembolismo Não tratar, apenas realizar a educação do cliente Estágio B1 Gatos predispostos assintomáticos Com baixo risco de insuficiência cardíaca congestiva ou tromboembolismo Não tratar, apenas realizar a educação do cliente O Tamanho do AE é um importante marcador de prognóstico (diferenciar B1 de B2) Estágio B2 Gatos predispostos assintomáticos Alto risco de insuficiência cardíaca congestiva ou tromboembolismo Sem remodelamento→ Não tratar, apenas realizar a educação do cliente Com remodelamento→ Antitrombótico (Clopidogrel) 18mg por gato sid Antiarrítimico (beta-bloqueador e/ou bloqueador dos canais de Cálcio) Pimobendam (sem estudos) Estágio C Cardiomiopatia hipertrófica com sinais de insuficiência cardíaca congestiva e tromboembolismo Antitrombótico (Clopridrogel) beta-bloqueador (Atenolol) IECA (Benazepril - 0,25-0,5mg-kg bid) Diurético (Furosemida - 0,5mg-kg bid Inibidor de canal de cálcio (Diltiazen) Estágio D Cardiomiopatia com sinais de insuficiência cardíaca congestiva e tromboembolismo refratário ao tratamento Mantem medicação Hospitalização Terapia do paciente cardiopata Individual para cada paciente Objetivo→ aumentar a sobrevida do paciente Corrigir respostas neuro-hormonais Diminuir o volume circulante Corrigir a vasoconstrição Corrigir o déficit na contratilidade Corrigir complicações (ex: arritmias) Antes da terapia deve-se: Aferir pressão arterial sistêmica Avaliar função renal Avaliar função hepática Aferir eletrólitos Importante monitorar o paciente 7 a 15 dias após início do tratamento Dieta Deve ser balanceada Conter níveis adequados de taurina Não restringir sódio em pacientes assintomáticos Dieta de baixa a moderada restrição de sódio para pacientes com ICC refratária (com cautela) Retirar petiscos Em sinais leves a moderados pode-se utilizar dieta Sênior Casos refratários: dieta para terapêutica (cardiopata) Inibidores da ECA (IECA) a eca é importante na ativação do SRAA. (angiotensina II que faz acumular líquido, faz vaso constrição) os fármacos vão inibir a ação do SRAA, inibindo a enzima conversora de angiotensina. diminuindo a pré carga e consequentemente diminuindo o volume circulante diminui também a pós carga que diminui a resistência vascular periférica enalapril e benazepril são os mais comuns (sempre iniciar com doses menores e ir avaliando) para animais nefropatas, o ideal é n usar enalapril pois ele tem excreção renal para pacientes hepatopatas não é o ideal usar benazepril outros fármacos→ Ramipril (Humanos) e Lisinopril benefícios terapêuticos diminuição da progressão da insuficiência cardíaca congestiva diminuição dos sintomas maior tolerância ao exercício melhora na qualidade de vida diminuição da pressão intraglomerular diminuição da proteinúria renal Enalapril 0,25-0,5mgkg bid / sid ➢ Requer ajuste de dose em caso de insuficiência renal Benazepril 0,25mg/kg sid ➢ Pré-droga – hidrolisado no fígado ➢ Excretado na bile e urina ➢ Não requer ajuste de dose em caso de insuficiência renal Complicações Hipercalemia Hipotensão Diureticos Objetivos: Redução da Pré-carga, diminuição de congestão, edema e efusão Tipos Diuréticos de Alça→ diminui reabsorção de Na, K e claoreto na porção ascendente da alça de Henle. Diminui reabsorção de NA e H2O ➢ Furosemida (primeira escolha) • Indicações→ estabilização inicial; • Edema pulmonar grave dose 2-4 mg/kg • IV (efeito 5 min). Repique em 1h • IM (efeito 30 min) Repique em 2h • Infusão contínua de furosemida, (animal deve estar internado) bolus 4-6 mg/Kg/h) • Manutenção→ PO 1-2 mg/Kg q 24-48 horas. Menor dose possível capaz de eliminar os sintomas de congestão Gatos são mais sensíveis a furosemida Complicações→ desidratação, hipocalemia, hiponatremia Poupadores de potássio Espironolactona • Inibidor competitivo da Aldosterona; Cardioprotetor (Diminui remodelamento cardíaco e fibrose) aumento da eliminação de sódio e cloro, diminuição da excreção de potássio. • Metabolização hepática • Ação lenta em cães, pico de ação após 2-3 dias • 0,5-2mg/kg sid – dose cardioprotetora • 2-4mg/kg bid – dose diurética • Complicações→ Hipercaliemia; ele demora 48/72 horas para agir; desidratação Venodilatadores Nitratos • Relaxamento direto da musculatura lisa vascular, principalmente venosa • Aumento do reservatório venoso • Diminuição da pré-carga • Indicações→ Edema pulmonar- manejo agudo de ICC, junto com furosemida e oxigênio • Complicações→ Hipotensão; depressão; letargia Nitroglicerina: 5mg/10 a 15kg /SID Nitroprussiato: 3μg/kg/min (altamente hipotensivo- Monitoramento PA) Inotrópicos Positivos Melhoram a contratilidade (aumentando o debito cardíaco) Antiarritimogênicos→ diminuição da FC nas taquiarritmias supra-ventriculares Pimobendam (eleição) • Inotrópico positivo forte • Sensibilização de cálcio e inibição da fosfodiesterase III • Aumento da contratilidade miocárdica • Vasodilatação periférica e pulmonar (Inodilatador) • Sem aumento do gasto de energia • Efeito vasodilatador Cão - 0,2-0,3mg/Kg bid Gato -1,25 – 1,5 mg/gato bid • Efeitos adversos→ Vômitos e Piora de arritmias ventriculares Digitálicos – digoxina • Inotrópico positivo fraco • Efeitos antiarrítmicos • supraventriculares • Retarda a condução no NAV • Reduz Frequência Cardíaca • Indicações→ insuficiência cardíaca congestiva; Arritmias supraventriculares (Taquicardia atrial / Fibrilação atrial) • Digoxina 0,005 – 0,008 mg/kg, PO, sid ou bid • Contraindicações→ Bloqueio AV; Pericardiopatias; Miocardiopatia hipertrófica; Estenose aórtica • Existe animais que apresentam toxicidade aos digitálicos cujo sinais clínicos são: Anorexia; Depressão; sinais do SNC; Vômito; Diarreia; Arritmias • Conduta→ Interromper medicação por 48 horas e iniciar com 1⁄2 dose Dobutamina / dopamina Bloqueadores dos receptores adrenérgicos beta1 • Inibem a atividade simpática • Diminuição FC • Diminuição da força de contração • Diminuição da velocidade de condução • Indicações→ cardiomiopatia hipertrófica menor consumo de oxigênio, maior distensibilidade da fibra do miocárdio, Taquiarritmias, principalmente ventriculares Atelenol • Seletivo (beta1) • Evita: broncoconstrição, vasoconstrição periferica Bloqueador dos canais de cálcio • Inotrópico negativo leve • Efeito vasodilatador • Dilatadores arteriais coronarianos • Efeito antiarrítmico- arritmias supraventriculares, alentecem a condução AV Diltiazem • Cães – 0,5 a 1,5 mg/kg/PO/BID-TID • Gatos – 7,5 mg/gato/PO/BID-TID Anlodipina • Produz vasodilatação arteriolar • Mais utilizado no tratamento de hipertensão • Dose: cão - 0,05-0,2 mg/kg SID • gato – 0,625 mg/gato SID-BID tratamento Hipertensão Pulmonar- Inibidores seletivos das fosfodiesterases Sildenafil • Vasodilatação pulmonar • Melhora a ventilação e perfusão • Melhora da cianose, quadros de síncope e ascite associados a HP • Dose: 0,5-1 mg/kg BID-TID Doenças do Trato Gastrointestinal Como diferenciar Vômito de Regurgitação? Regurgitação→ corresponde ao retorno passivo, sem esforço, do conteúdo do TGI para a boca, que não é precedido por náusea; O conteúdo não é digerido Vômito→ corresponde à expulsão violenta do conteúdo gástrico pela boca; O conteúdo é digerido Como diferenciar melena de hematoquezia? Hematoquezia→ Presença de sangue com cor vermelha viva (sangue não digerido) misturado
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