CID E CHOQUE

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Alterações Circulatórias III – CID e 
Choque 
Por: Alessandra Costa 
 
 Se o sistema fibrinolítico se sobrepõe ao de coagulação = hemorragia 
 Se o sistema de coagulação se sobrepõe ao fibrinolítico = trombose 
 É importante que os dois sistemas atuem de forma equilibrada 
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA 
Distúrbio tromboemorrágico caracterizado pela ativação excessiva da coagulação levando a 
ativação de trombos e microtrombos na microvasculatura. 
CAUSAS 
Complicações de várias condições associadas a ativação sistêmica de trombinas e plaquetas 
 Ativação excessiva e disseminada do mecanismo de coagulação resulta na trombina, 
que vão dar origem aos microtrombos. 
 Coagulopatia de consumo – microtrombos 
 Associação da ativação do sistema fibrinolítico, que vai degradar a fibrina e pode resultar 
em hemorragias 
Formação de microtrombos na circulação levando a uma insuficiência circulatória difusa e 
disfunção de órgãos (infarto). 
 Infarto – área de necrose e na maioria das vezes de origem isquêmica. O que causa 
isquemia? Obstrução dos trombos. 
Mecanismos fibrinolíticos após a formação de microtúbulos ativados e podem sobrepor a 
formação de coágulos, tendo a fibrinose em alta e como consequência, diátese hemorrágica 
(hemorragia em vários pontos do organismo). 
Consequências da Diátese Hemorrágica 
1. Trombose difusa na microcirculação 
2. Depleção/diminuição dos fatores de coagulação 
3. Diminuição/ausência na quantidade de plaquetas 
Consequências 
1. Isquemia (redução do fluxo sanguíneo, necrose (morte celular), falência de órgãos 
(rim, fígado, pulmão, SNC) 
2. Depleção de plaquetas e fatores de coagulação 
Processo Dinâmico 
1ª FASE – ativação do sistema de coagulação exacerbada 
2ª FASE – trombina em abundância, que vai gerar formação de microtrombos, causando 
isquemia 
3ª FASE – coagulopatia do consumo, associado a ativação do sistema fibrinolítico. Na hora que 
acontece a lesão e o sistema de coagulação é ativado, é ativado também o sistema fibrinolítico, 
mas é como se um corresse a 100km e o outro estivesse a 10km. Isso acontece para que ocorra 
um equilíbrio, para que quando o plug plaquetário esteja pronto para revestir o local da lesão, 
o sistema fibrinolítico tire o acesso para que não ocorra impedimento na passagem do fluxo. 
CAUSAS DA CID 
 Sepsias graves – endotexemias (lesão as células endoteliais e produção de TNF) 
 Lesão tecidual grave e extensa (trauma, queimadura) – liberam pró coagulantes, além 
disso tem uma redução do fluxo dentro do vaso que pré dispõe a ativação da coagulação 
 Reações complexo antígeno-anticorpo – ativam o sistema complemento, plaquetas e 
granulócitos 
 Vírus endoteliais: HIC – gostam do endotélio 
 Desidratação 
 Neoplasias malignas (leucemia) 
 Toxinas (venenos de algumas serpentes) 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS DA CID 
 Depende de onde o microtrombo está 
 Obstrução significativa – necrose 
 Consumo dos fatores de coagulação – hemorragia 
 Pulmão – distúrbios respiratórios 
 Rins – insuficiência renal 
 Sistema nervoso – manifestação neurológica 
 A depender da situação, no organismo como todo, pode haver diátese hemorrágica 
Infarto – pode acontecer em qualquer órgão ou tecido. Ex: infarto cardíaco, infarto coronário, 
infarto pulmonar... 
 
CHOQUE 
Síndrome da insuficiência vascular periférica aguda. Distúrbio hemodinâmico, agudo, sistêmico 
e caracterizado pela incapacidade do sistema cardiovascular de manter a pressão arterial 
(perfusão) em nível suficiente para garantir a homeostase, o que resulta em hipóxia 
generalizada, alterações no metabolismo celular e essas alterações quando não corrigidas, 
podem resultar na disfunção de múltiplos órgãos e à morte do animal. 
No choque ocorre a redução de volume sanguíneo, redução no volume ejetado ou ainda, falha 
na redistribuição desse sangue. 
 Quando ocorre diminuição do fluxo nos tecidos – lesão celular – falência múltipla de 
órgãos 
Pressão Arterial 
Em condições normais, a quantidade de sangue ejetado na circulação ocupa o compartimento 
vascular de modo a exercer tensão na parede dos vasos, suficiente para manter a pressão 
arterial e a perfusão dos tecidos. 
A manutenção da pressão arterial depende de: 
1. bomba cardíaca, que impulsiona o sangue nos vasos; 
2. volume de sangue circulante; 
3. compartimento vascular 
A resistência do vaso/fluxo associado ao débito cardíaco vai resultar em frequência cardíaca 
adequada e distribuição de sangue também adequada. 
Para manter a pressão arterial: 
Vasoconstricção – aumentar o fluxo x vasodilatação 
CHOQUE: CLASSIFICAÇÃO HEMODINÂMICA 
Desencadeado por hipovolemia, hipotonia vascular, alteração esvaziamento/enchimento do 
coração – DC 
1. redução da volemia (choque hipovolêmico); 
2. aumento do compartimento vascular (choque distributivo); 
3. falência da bomba cardíaca (choque cardiogênico) 
 
 
ESTÁGIOS E PROGRESSÃO DO CHOQUE 
1ª: Não progressivo (adaptativo ou compensado) – identificar e atuar mais tranquilamente 
2ª: Progressivo (descompensado*) 
3ª: Irreversível 
Fase não progressiva 
Ações compensatórias (↓ vol. funcional e ↓ PA) – hipotensão 
 Ativação sistema nervoso simpático 
 Ativação Sistema Renina Angiotensina Aldosterona 
Aspectos do choque não progressivo: 
 Taquicardia (↑ FC) 
 Palidez da pele (constrição arteríolas) 
 Oligúria 
Fase Progressiva 
 Hipotensão e ↓ DC 
 Taquipneia e dispneia (x anóxia, edema) 
 Oligúria (constrição arteríolas e ↓ tx filtração) 
 Acidose (↓ fç renal e pulmonar, glicólise anaeróbica) 
Fase Irreversível 
Débito cardíaco muito baixo > enzimas lisossômicas > isquemia renal e pancreática > 
desequilíbrio eletrolítico, anuria, septicemia > liberação do fator depressor do miocárdio > 
falência múltipla de órgãos/CID 
Tipos de Choque 
1. Hipovolêmico – volume intravascular diminuído 
2. Cardiogênico – capacidade de bombeamento prejudicada 
3. Distributivo 
I. Séptico – focos inflamatórios desencadeando SIRS + febre, hipotermia, pele fria 
II. Neurogênico – desequilíbrio entre sistema simpático e parassimpático 
III. Anafilático – reação alérgica exacerbada 
Choque Hipovolêmico 
Redução do volume sangue circulante 
 Hemorragia (interna ou externa) 
 Hipovolemia absoluta – perdendo sangue total 
 Hemoconcentração – Hipovolemia relativa – vomito, diarreia, queimadura e 
desidratação – perda de fração liquido/plasma; relacionada à vasodilatação 
Choque Cardiogênico 
Causas: Infartos, miocardites, tamponamentos, hérnias diafragmáticas, efusões pleurais 
Ex: dilatação cárdica insuficiência, hemopericardio, endocardite 
Choque Distributivo 
Caracterizado pela resistência vascular periférica reduzida e acumulo de sangue nos tecidos 
periféricos; 
 Subdivisão: A. anafilático; B. neurogênico; C. séptico 
 Em todas as situações = VASODILATAÇÃO INTENSA SISTÊMICA (má distribuição) + 
QUEDA PA e DC = HIPOPERFUSÃO 
 
 
 
Choque Anafilático 
Ocorre vasodilatação e recrutamento de mediadores inflamatórios. Ocorre ligação antígeno-
anticorpo, mediada por IgE > liberação de subs farmacologias (histamina, ex) > dilatação de 
vasos na microcirculação > pressão cai e retorno venoso tbm 
Causas e manifestações: 
 Edema de glote, lábios, língua ou garganta 
 Urticária, pele pálida, fria e úmida 
 Tontura, confusão mental e perda da consciência 
 Pode haver parada cardíaca 
Choque Neurogênico 
Desregulação neurogênica que resulta em redução no tônus das artérias e veias > menor 
resistência vascular periférica > menor retorno venoso ao coração. Ex: trauma encefálico, medo, 
dor, estresse emocional, anestesia geral profunda 
Choque Séptico – mais frequente e mais complexo 
SIRS: Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica – resposta inflamatória inespecífica e 
generalizada do organismo a vários tipos de agressão (pancreatite, trauma, infarto agudo do 
miocárdio...) 
Sepse = SIRS + Infecção comprovadaChoque Séptico = sepse associada à hipotensão, com infusão volumétrica adequada, 
acompanhada de hipoperfusão, acidose lática, oligúria e alterações neurológicas abruptas. 
 + comum (distributivos) e + complexo 
 Septicemia ou infecção localizada grave 
 Vasodilatação periférica: Bact ou fungos > liberam med. vasc. e inflamatórios 
 Endotoxina (um complexo de LPS): Gram – (danos ao endotélio) 
 Peptidoglicanos e ác. Lipoteicoicos: Gram + 
Agentes microbianos liberam endotoxinas LPS, ocorre dano epitelial que vão ativar a fase 
inflamatória, resultam numa vasodilatação sistêmica (atua como forma de combate) > combate 
o invasor > atração de moléculas inflamatórias > dano endotelial > aumento perm. Vascular > 
CID > microtrombos e infartos > fibrinólise > hipotensão + hipoperfusão 
Manifestações Clinicas 
Fase hiperdinâmica ou quente: 
 Pele quente e febril – vasodilatação transitória 
 Moderada taquicardia 
 Pressão normal e pulso amplo 
Fase hipodinâmica ou fria: 
 Com a progressão da resposta inflamatória apresenta um choque profundo como o 
hipovolêmico 
 Resfriamento das extremidades 
 Ex: Piometra; Septicemias 
Sinais clínicos de um animal em estado de choque: 
 Temperatura corporal baixa (extremidades: patas e orelhas); 
 Batimentos cardíacos acelerados; 
 Respiração acelerada; 
 Perda de consciência; 
 Palidez de mucosas; 
 Letárgicos (não respondem a estímulos externos); 
 Fraqueza muscular; 
 Queda da pressão sanguínea; 
 Depressão da função renal e da produção de urina 
MORTE: insuficiência respiratória SNC / Miocárdio / outros órgãos (falência múltipla). 
Lesões gerais produzidas pelo choque 
 Variadas 
 Resultantes da hipóxia + volemia + hipotensão 
CORAÇÃO NECROSE E HEMORRAGIA SUBEND. E 
SUBPERICÁRDICAS 
PULMÃO EDEMA / PULMÃO DE CHOQUE 
RIM NECROSE TUBULAR AGUDA 
ADRENAIS NECROSE DAS CÉLULAS CORTICAIS 
TGI NECROSES E HEMORRAGIAS EM MUCOSAS 
FÍGADO NECROSE CENTROLOBULAR E ESTEATOSE 
CÉREBRO ENCEFALOPATIA E HIPÓXICA