Tutoria esquizofrenia

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1. Conhecer a epidemiologia, etiologia e predisposições da esquizofrenia;
Dados de 2013, estimaram que cerca de 1% da população são afetadas pela esquizofrenia;
indicando mais de 23 milhões de pessoas com a doença.
→ sua prevalência é maior no sexo masculino, onde também acontece mais
precocemente, entre os 10 e 25 anos e possui sintomas mais severos.
→ em mulheres a faixa etárias mais acometida é entre 30 e 40 anos.
Aproximadamente metade dos pacientes apresenta déficit comportamental persistente e
incapacitante para atividades laborais, agravando os problemas sociais desse grupo. Sua
expectativa de vida também é reduzida se comparada à população geral, entre outras
coisas por uma taxa de suicídio (5% das mortes) muito maior do que a média geral
(1,4%).
Estudos mostram que existe uma evolução maior em mulheres que fazem o tratamento
da doença do que nos homens, isso pode ser devido à personalidade pré-mórbida
comprometida, adaptação social e números de suicídios.
ETIOLOGIA
Teorias Etiológicas
As causas da esquizofrenia são ainda desconhecidas. Porém, há consenso em atribuir a
desorganização da personalidade, verificada na esquizofrenia, à interação de variáveis
culturais, psicológicas e biológicas, entre as quais destacam-se as de natureza genética.
Teoria Genética
A esquizofrenia é uma desordem hereditária. Possuir um parente com esquizofrenia é o
fator de risco mais consistente e significativo para o desenvolvimento da doença. Uma
relação clara pode ser encontrada entre o risco de esquizofrenia e o grau de parentesco
a uma pessoa com esquizofrenia. Muitos estudos epidemiológicos mostram que
indivíduos que possuem parentes em primeiro grau com esquizofrenia possuem um
risco aumentado em desenvolver a doença. Embora as estimativas variem, a taxa de
concordância para esquizofrenia em gêmeos idênticos é ao redor de 50 % e, para gêmeos
dizigóticos, é da ordem de 12 %, sendo significativamente maior que o 1 % de risco da
população geral. Por um lado, estes estudos demonstram a existência do componente
genético (quatro vezes maior a probabilidade em gêmeos monozigóticos do que em
dizigóticos), mas, por outro lado, também ressalta a participação do componente
ambiental na expressão da esquizofrenia, já que o esperado é teoricamente 100 % de
concordância para gêmeos monozigóticos, pois a carga genética é idêntica em ambos
(Vallada Filho & Busatto Fillho, 1996).
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Teorias Neuroquímicas
Embora existam várias hipóteses bioquímicas desenvolvidas para explicar a gênese da
esquizofrenia, nos deteremos naquela referente a hiperfunção dopaminérgica central,
atualmente a mais bem investigada e mais aceita. No entanto, sabe-se que além do
sistema dopaminérgico, existem outros neutransmissores que tem algum papel, ou seja,
provavelmente, outros sistemas estão envolvidos simultaneamente.(Lieberman,
Mailman, & Duncam, 1998).
A hipótese dopaminérgica
A teoria dopaminérgica da esquizofrenia foi baseada na observação de que certas
drogas tinham habilidade em estimular a neurotransmissão da dopamina (DA).
Constatou-se que a anfetamina, quando administrada em doses altas e repetidas, causa
uma psicose tóxica com características muito semelhantes às da esquizofrenia
paranóide em fase ativa. A semelhança é tão grande, que pode levar a erros
diagnósticos, caso o psiquiatra ignore que o paciente tenha ingerido anfetamina. Sabe-se
que essa droga atua nos terminais dopaminérgicos aumentando a liberação de DA,
além de impedir sua inativação na fenda sináptica, por inibir o mecanismo neuronal
de recaptação existente na membrana pré-sináptica. Assim, é possível que os sintomas
esquizofreniformes - grande agitação psicomotora, alucinações auditivas, e idéias
delirantes do tipo persecutório - sejam devidos ao excesso de atividade dopaminérgica
determinado pela anfetamina. Com efeito, essas manifestações cedem rapidamente
após a administração de neurolépticos bloqueadores dos receptores dopaminérgicos,
sobretudo do tipo D2, ricamente distribuídos nos gânglios da base e áreas mesolímbicas.
Além disso, alguns pacientes parkinsonianos tratados com L-DOPA, que aumenta a
formação de DA, desenvolvem sintomas psicóticos semelhantes. Sabe-se ainda que o
efeito antipsicótico de drogas como a clopromazina e o haloperidol deve-se a ação
dessas drogas em bloquear a atividade dopaminérgica (Graeff, 1989, 2004).
Esquizofrenia como Distúrbio do Neurodesenvolvimento
Durante as últimas duas décadas, novas evidências científicas levaram a uma hipótese
reformulada da patogênese da esquizofrenia baseada em processos relacionados ao
desenvolvimento cerebral. Existem vários estudos sugerindo que eventos de ocorrência
precoce, durante a vida intra-uterina ou logo após o nascimento, podem ser de
importância fundamental na etiologia de uma parcela dos casos de esquizofrenia,
interferindo no desenvolvimento normal de determinadas estruturas cerebrais e
tornando o indivíduo vulnerável ao surgimento mais tardio dos sintomas da doença. A
má nutrição do feto, envolvendo especialmente redução no suprimento de oxigênio,
iodo, glicose, e ferro podem levar a prejuízos no desenvolvimento do sistema nervoso
central (SNC). As condições maternas que causam a má nutrição do feto e parecem
aumentar o risco de desenvolvimento da esquizofrenia incluem diabete, doença
pulmonar crônica, anemia, inanição maternal durante o primeiro trimestre de gestação
(Akil & Weinberger, 2000).
O nascimento prematuro extremo (ex. antes de 33 semanas gestacionais) parece
aumentar o risco para a esquizofrenia.
Eventos perinatais e complicações durante o parto podem causar danos ao hipocampo e
córtex cerebral por causar hipóxia ou isquemia. Assim, eventos que afetam o
desenvolvimento cerebral durante a gestação e o período perinatal estão claramente
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relacionados à esquizofrenia. Entretanto, inúmeras restrições devem ser feitas. Embora
significativos esses efeitos são de uma pequena magnitude e podem explicar apenas
uma pequena porcentagem dos casos. Além disso, a perturbação do meio intra-uterino
que tem sido ligado à esquizofrenia também pode aumentar os riscos para ocorrência
de outros transtornos psiquiátricos (Akil & Weinberger, 2000).
Alterações Estruturais
Por volta da metade da década de 1970, diversos estudos utilizando a
recém-desenvolvida técnica de tomografia computadorizada (TC) de crânio passaram a
detectar sinais consistentes de atrofia cerebral, incluindo alargamento dos ventrículos
cerebrais (mais pronunciado em cornos posteriores) e aumento de sulcos corticais numa
proporção considerável de pacientes esquizofrênicos crônicos e agudos,
independentemente de fatores não-específicos como idade, uso de neurolépticos e
eletroconvulsoterapia (ECT). Os achados pioneiros de TC de crânio renovaram também
o interesse em estudos patológicos post-mortem em cérebros de esquizofrênicos, e, com os
avanços metodológicos nesta área, novas evidências começaram a surgir. Estudos
recentes sugerem que os cérebros de alguns pacientes esquizofrênicos são mais leves e
menores em comparação a indivíduos normais. Além disso, alterações cerebrais mais
localizadas têm sido identificadas. As áreas mais consistentemente implicadas têm sido
as porções mediais dos lobos temporais, sobretudo hipocampo e giro para-hipocampal.
Diminuições de volume em áreas frontais, tálamo, gânglios da base e corpo caloso têm
sido também sugeridas. A descoberta de alterações estruturais nos lobos temporais
mediais tem despertado particular interesse. A idéia de que alterações nestas áreas estão
relacionadas com a gênese de sintomas esquizofrênicos já vinha sendo considerada uma
vez que psicoses esquizofreniformes são freqüentes em pacientes com epilepsia do lobo
temporal (Hopkins & Lewis, 2000).
A partir da década de 1980, estudos usando ressonância magnética nuclear (RMN),
técnica de imageamento mais sofisticada que a TC, têm permitido a avaliação de
pacientes esquizofrênicos vivos e não medicados com excelente resolução anatômica.Os
achados de RMN confirmam a presença de reduções volumétricas especificamente em
lobos temporais mediais, mais pronunciadas no hemisfério esquerdo. Outras áreas
temporais têm sido também implicadas, principalmente aquelas envolvidas em
produção de linguagem, como o giro temporal superior. A consistência dos achados de
RMN e neuropatalógicos tem levado diversos pesquisadores a sugerir que alterações
estruturais nos lobos temporais estão invariavelmente presentes na doença, variando em
intensidade de paciente para paciente.
Teorias Psicológicas
A partir da década de 40, teorias psicológicas tentando explicar a esquizofrenia a partir
de relacionamentos familiares patológicos e padrões de comunicação interpessoal
aberrantes ganharam força, influenciando certas escolas do pensamento psiquiátrico. Em
1948, Fromm-Reichmann introduziu a idéia da "mãe esquizofrenogênica", observando
que determinados padrões de comportamento materno, incluindo hostilidade e rejeição,
pareciam ser freqüentes em mães de pacientes que desenvolviam esquizofrenia,
entretanto a falta de comprovação empírica fez com que caísse em desuso.
Mais recentemente, os avanços metodológicos que tanto têm contribuído para o apuro
dos critérios diagnósticos de esquizofrenia e para o esclarecimento das bases biológicas da
doença, passaram também a ser aplicados na investigação dos aspectos psicossociais
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associados à mesma. Duas frentes em particular têm demonstrado, de forma convincente,
que, se fatores psicossociais não estão primariamente relacionados com a etiologia da
doença, certamente influenciam a forma de aparecimento e o curso dos sintomas
esquizofrênicos.
Uma destas correntes diz respeito ao ambiente familiar de pacientes esquizofrênicos. O
conceito de emoção expressa (EE) tornou-se particularmente importante nesta área,
sendo usado para definir determinados tipos de atitudes hostis ou do excesso de
envolvimento emocional por parte de familiares de esquizofrênicos. Estudos utilizando
metodologia adequada, (entrevistas bem estruturadas) para avaliar a presença destas
atitudes, têm demonstrado que altos índices de EE na família aumentam
significativamente a taxa de recaída e reinternação hospitalar de esquizofrênicos.
Apesar do mecanismo pelo qual a EE leva a recaída ser ainda desconhecido, os achados
anteriores têm implicações fundamentais não só para o esclarecimento da relação
fatores psicossociais versus sintomas esquizofrênicos, mas também para a formulação de
estratégias terapêuticas e psicoeducativas visando a prevenção de recaídas (Brown,
Birley, & Wing, 1972).
A Segunda corrente atual de pesquisa na área relaciona-se com o estudo da influência
de "eventos estressores psicossociais" no curso da doença. Sabe-se que o curso de diversas
doenças de clara etiologia biológica pode ser influenciado por "eventos estressores
psicossociais" como perda de familiar próximo, mudança de moradia, exames escolares
etc. Estudos recentes investigando a influência destes life-events no curso da
esquizofrenia sugerem que pacientes esquizofrênicos podem apresentar pioras
sintomatológicas diante deste tipo de estresse (Zubin & Spring, 1977).
Diversos modelos têm procurado integrar os aspectos psicossociais descritos anteriormente
aos aspectos biológicos da etiologia da esquizofrenia. Dentre estes, o modelo da
"vulnerabilidade versus estresse" parte do princípio que pacientes esquizofrênicos
apresentam uma vulnerabilidade para a doença de caráter biológico (genética e/ou
decorrentes de insultos ambientais precoces), mas reconhecem também que o deflagrar
dos sintomas pode ser diretamente influenciado pelo grau de estresse psicossocial ao qual
o indivíduo é submetido. Dentro deste prisma, forma, intensidade e curso dos sintomas
esquizofrênicos são vistos como um balanço entre o grau de vulnerabilidade biológica do
paciente e a intensidade de estresse ambiental. O modelo "vulnerabilidade &� estresse
psicossocial" integra aspectos biológicos e psicossociais da doença, e justifica a necessidade
de uma abordagem mais global ao tratamento do paciente esquizofrênico, levando em
conta não só a eliminação dos sintomas, mas também o controle e prevenção de fatores
ambientais estressores.
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2. Discutir quadro clínico e diagnóstico das apresentações de esquizofrenia a critério
do DSM-5;
O espectro da esquizofrenia e outros transtornos psicóticos inclui esquizofrenia, outros
transtornos psicóticos e transtorno (da personalidade) esquizotípica. Esses transtornos são
definidos por anormalidades em um ou mais dos cinco domínios a seguir: delírios,
alucinações, pensamento (discurso) desorganizado, comportamento motor grosseiramente
desorganizado ou anormal (incluindo catatonia) e sintomas negativos.
O quadro clínico da esquizofrenia é polimorfo e heterogêneo. Não há sintomas ou sinais
patogênicos, o diagnóstico é feito a partir dos sinais e sintomas apresentados pelo
paciente e pelos dados da anamnese.
Características Essenciais que Definem os Transtornos Psicóticos
Delírios
Os delírios são crenças fixas, não passíveis de mudança à luz de evidências conflitantes.
Seu conteúdo pode incluir uma variedade de temas (p. ex., persecutório, de referência,
somático, religioso, de grandeza). Delírios persecutórios (i.e., crença de que o indivíduo irá
ser prejudicado, assediado, e assim por diante, por outra pessoa, organização ou grupo)
são mais comuns. Delírios de referência (i.e., crença de que alguns gestos, comentários,
estímulos ambientais, e assim por diante, são direcionados à própria pessoa) também são
comuns. Delírios de grandeza (i.e., quando uma pessoa crê que tem habilidades
excepcionais, riqueza ou fama) e delírios erotomaníacos (i.e., quando o indivíduo crê
falsamente que outra pessoa está apaixonada por ele) são também encontrados. Delírios
niilistas envolvem a convicção de que ocorrerá uma grande catástrofe, e delírios
somáticos concentram-se em preocupações referentes à saúde e à função dos órgãos.
Alucinações
Alucinações são experiências semelhantes à percepção que ocorrem sem um estímulo
externo. São vívidas e claras, com toda a força e o impacto das percepções normais, não
estando sob controle voluntário. Podem ocorrer em qualquer modalidade sensorial,
embora as alucinações auditivas sejam as mais comuns na esquizofrenia e em
transtornos relacionados. Alucinações auditivas costumam ser vividas como vozes,
familiares ou não, percebidas como diferentes dos próprios pensamentos do indivíduo. As
alucinações devem ocorrer no contexto de um sensório sem alterações; as que ocorrem ao
adormecer (hipnagógicas) ou ao acordar (hipnopômpicas) são consideradas como
pertencentes ao âmbito das experiências normais. Em alguns contextos culturais,
alucinações podem ser elemento normal de experiências religiosas.
Desorganização do Pensamento (Discurso)
A desorganização do pensamento (transtorno do pensamento formal) costuma ser
inferida a partir do discurso do indivíduo. Este pode mudar de um tópico a outro
(descarrilamento ou afrouxamento das associações). As respostas a perguntas podem ter
uma relação oblíqua ou não ter relação alguma (tangencialidade). Raras vezes, o
discurso pode estar tão gravemente desorganizado que é quase incompreensível,
lembrando a afasia receptiva em sua desorganização linguística (incoerência ou “salada
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de palavras”). Uma vez que o discurso levemente desorganizado é comum e inespecífico,
o sintoma deve ser suficientemente grave a ponto de prejudicar de forma substancial a
comunicação efetiva. A gravidade do prejuízo pode ser de difícil avaliação quando a
pessoa que faz o diagnóstico vem de um contexto linguístico diferente daquele de quem
está sendo examinado. Pode ocorrer desorganização menos grave do pensamento ou do
discurso durante os períodos prodrômicos ou residuais da esquizofrenia.
Comportamento Motor Grosseiramente Desorganizado ou Anormal (Incluindo
Catatonia)
Comportamento motor grosseiramente desorganizado ou anormal pode semanifestar de
várias formas, desde o comportamento “tolo e pueril” até a agitação imprevisível. Os
problemas podem ser observados em qualquer forma de comportamento dirigido a um
objetivo, levando a dificuldades na realização das atividades cotidianas.
Comportamento catatônico é uma redução acentuada na reatividade ao ambiente.
Varia da resistência a instruções (negativismo), passando por manutenção de postura
rígida, inapropriada ou bizarra, até a falta total de respostas verbais e motoras
(mutismo e estupor). Pode, ainda, incluir atividade motora sem propósito e excessiva sem
causa óbvia (excitação catatônica). Outras características incluem movimentos
estereotipados repetidos, olhar fixo, caretas, mutismo e eco da fala. Ainda que a
catatonia seja historicamente associada à esquizofrenia, os sintomas catatônicos são
inespecíficos, podendo ocorrer em outros transtornos mentais (p. ex., transtornos bipolar
ou depressivo com catatonia) e em condições médicas (transtorno catatônico devido a
outra condição médica).
Sintomas Negativos
Sintomas negativos respondem por uma porção substancial da morbidade associada à
esquizofrenia, embora sejam menos proeminentes em outros transtornos psicóticos. Dois
sintomas negativos são especialmente proeminentes na esquizofrenia: expressão
emocional diminuída e avolia. Expressão emocional diminuída inclui reduções na
expressão de emoções pelo rosto, no contato visual, na entonação da fala (prosódia) e nos
movimentos das mãos, da cabeça e da face, os quais normalmente conferem ênfase
emocional ao discurso. A avolia é uma redução em atividades motivadas, autoiniciadas
e com uma finalidade. A pessoa pode ficar sentada por períodos longos e mostrar pouco
interesse em participar de atividades profissionais ou sociais. Outros sintomas negativos
incluem alogia, anedonia e falta de sociabilidade. A alogia é manifestada por produção
diminuída do discurso. A anedonia é a capacidade reduzida de ter prazer resultante de
estímulos positivos, ou degradação na lembrança do prazer anteriormente vivido. A
falta de sociabilidade refere-se à aparente ausência de interesse em interações sociais,
podendo estar associada à avolia, embora possa ser uma manifestação de oportunidades
limitadas de interações sociais.
Transtorno delirante
Critérios diagnósticos
A. A presença de um delírio (ou mais) com duração de um mês ou mais.
B. O Critério A para esquizofrenia jamais foi atendido.
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Nota: Alucinações, quando presentes, não são proeminentes e têm relação com o tema do
delírio (p. ex., a sensação de estar infestado de insetos associada a delírios de infestação).
C. Exceto pelo impacto do(s) delírio(s) ou de seus desdobramentos, o funcionamento não
está acentuadamente prejudicado, e o comportamento não é claramente bizarro ou
esquisito.
D. Se episódios maníacos ou depressivos ocorreram, eles foram breves em comparação
com a duração dos períodos delirantes.
E. A perturbação não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância ou a outra
condição médica, não sendo mais bem explicada por outro transtorno mental, como
transtorno dismórfico corporal ou transtorno obsessivo-compulsivo.
Determinar o suptipo:
Tipo erotomaníaco: Esse subtipo aplica-se quando o tema central do delírio é o de que
outra pessoa está apaixonada pelo indivíduo.
Tipo grandioso: Esse subtipo aplica-se quando o tema central do delírio é a convicção de
ter algum grande talento (embora não reconhecido), insight ou ter feito uma descoberta
importante.
Tipo ciumento: Esse subtipo aplica-se quando o tema central do delírio do indivíduo é o
de que o cônjuge ou parceiro é infiel.
Tipo persecutório: Esse subtipo aplica-se quando o tema central do delírio envolve a
crença de que o próprio indivíduo está sendo vítima de conspiração, enganado,
espionado, perseguido, envenenado ou drogado, difamado maliciosamente, assediado ou
obstruído na busca de objetivos de longo prazo.
Tipo somático: Esse subtipo aplica-se quando o tema central do delírio envolve funções
ou sensações corporais.
Tipo misto: Esse subtipo aplica-se quando não há um tema delirante predominante.
Tipo não especificado: Esse subtipo aplica-se quando a crença delirante dominante não
pode ser determinada com clareza ou não está descrita nos tipos específicos (p. ex.,
delírios referenciais sem um componente persecutório ou grandioso proeminente).
Especificar se:
Com conteúdo bizarro: Os delírios são considerados bizarros se são claramente
implausíveis, incompreensíveis e não originados de experiências comuns da vida (p. ex.,
a crença de um indivíduo de que um estranho retirou seus órgãos internos,
substituindo-os pelos de outro sem deixar feridas ou cicatrizes).
Especificar se:
Os especificadores de curso a seguir devem ser usados somente após um ano de duração
do transtorno:
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Primeiro episódio, atualmente em episódio agudo: Primeira manifestação do transtorno
preenchendo os sintomas diagnósticos definidores e o critério de tempo. Um episódio
agudo é um período de tempo em que são satisfeitos os critérios de sintomas.
Primeiro episódio, atualmente em remissão parcial: Remissão parcial é o período de
tempo durante o qual uma melhora após um episódio prévio é mantida e em que os
critérios definidores do transtorno estão preenchidos apenas parcialmente.
Primeiro episódio, atualmente em remissão completa: Remissão completa é um período de
tempo após episódio prévio durante o qual não estão presentes sintomas específicos do
transtorno.
Episódios múltiplos, atualmente em episódio agudo
Episódios múltiplos, atualmente em remissão parcial
Episódios múltiplos, atualmente em remissão completa
Contínuo: Os sintomas que satisfazem os critérios para o diagnóstico do transtorno
persistem durante a maior parte do curso da doença, com períodos de sintomas abaixo do
limiar muito breves em relação ao curso geral.
Não especificado
Especificar a gravidade atual:
A gravidade é classificada por uma avaliação quantitativa dos sintomas primários de
psicose, o que inclui delírios, alucinações, discurso desorganizado, comportamento
psicomotor anormal e sintomas negativos. Cada um desses sintomas pode ser classificado
quanto à gravidade atual (mais graves nos últimos sete dias) em uma escala com 5
pontos, variando de 0 (não presente) a 4 (presente e grave).
Nota: O diagnóstico de transtorno delirante pode ser feito sem a utilização desse
especificador de gravidade.
Transtorno psicótico breve
Critérios diagnósticos
A. Presença de um (ou mais) dos sintomas a seguir. Pelo menos um deles deve ser (1), (2)
ou (3):
1. Delírios.
2. Alucinações.
3. Discurso desorganizado (p. ex., descarrilamento ou incoerência frequentes).
4. Comportamento grosseiramente desorganizado ou catatônico.
Nota: Não incluir um sintoma que seja um padrão de resposta culturalmente aceito.
B. A duração de um episódio da perturbação é de, pelo menos, um dia, mas inferior a
um mês, com eventual retorno completo a um nível de funcionamento pré-mórbido.
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C. A perturbação não é mais bem explicada por transtorno depressivo maior ou
transtorno bipolar com características psicóticas, por outro transtorno psicótico como
esquizofrenia ou catatonia, nem se deve aos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex.,
droga de abuso, medicamento) ou a outra condição médica.
Especificar se:
Com estressor(es) evidente(s): (psicose reativa breve): Se os sintomas ocorrem em resposta
a eventos que, isoladamente ou em conjunto, seriam notadamente estressantes a quase
todos os indivíduos daquela cultura em circunstâncias similares.
Sem estressor(es) evidente(s): Se os sintomas não ocorrem em resposta a eventos que,
isoladamente ou em conjunto, seriam notadamente estressantes a quase todos os
indivíduos daquela cultura em circunstâncias similares.
Com início no pós-parto: Se o início é durante a gestação ou em quatro semanas após o
parto.
Especificar se:
Com catatonia
Especificar a gravidade atual:
A gravidade é classificadapor uma avaliação quantitativa dos sintomas primários de
psicose, o que inclui delírios, alucinações, discurso desorganizado, comportamento
psicomotor anormal e sintomas negativos. Cada um deles pode ser classificado pela
gravidade do momento (mais grave nos últimos sete dias) em uma escala com 5 pontos,
variando de 0 (não presente) a 4 (presente e grave).
Nota: O diagnóstico de transtorno psicótico breve pode ser feito sem a utilização desse
especificador de gravidade.
Transtorno Esquizofreniforme
Critérios diagnósticos
A. Dois (ou mais) dos itens a seguir, cada um presente por uma quantidade significativa
de tempo
durante um período de um mês (ou menos, se tratados com sucesso). Pelo menos um deles
deve ser (1), (2) ou (3):
1. Delírios.
2. Alucinações.
3. Discurso desorganizado (p. ex., descarrilamento ou incoerência frequentes).
4. Comportamento grosseiramente desorganizado ou catatônico.
5. Sintomas negativos (i.e., expressão emocional diminuída ou avolia).
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B. Um episódio do transtorno que dura pelo menos um mês, mas menos do que seis meses.
Quando deve ser feito um diagnóstico sem aguardar a recuperação, ele deve ser
qualificado como “provisório”.
C. Transtorno esquizoafetivo e transtorno depressivo ou transtorno bipolar com
características psicóticas foram descartados porque
1) nenhum episódio depressivo maior ou maníaco ocorreu concomitantemente com os
sintomas da fase ativa ou
2) se os episódios de humor ocorreram durante os sintomas da fase ativa, estiveram
presentes pela menor parte da duração total dos períodos ativo e residual da doença.
D. A perturbação não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga
de abuso, medicamento) ou a outra condição médica. Especificar se:
Com características de bom prognóstico: Esse especificador exige a presença de pelo
menos duas das seguintes características: início de sintomas psicóticos proeminentes em
quatro semanas da primeira mudança percebida no comportamento ou funcionamento
habitual; confusão ou perplexidade; bom funcionamento social e profissional
pré-mórbido; ausência de afeto embotado ou plano.
Sem características de bom prognóstico: Esse especificador é aplicado se duas ou mais
entre as características anteriores não estiveram presentes.
Especificar se:
Com catatonia
Especificar a gravidade atual:
A gravidade é classificada por uma avaliação quantitativa dos sintomas primários de
psicose, o que inclui delírios, alucinações, desorganização do discurso, comportamento
psicomotor anormal e sintomas negativos. Cada um desses sintomas pode ser classificado
quanto à gravidade atual (mais grave nos últimos sete dias) em uma escala com 5
pontos, variando de 0 (não presente) a 4 (presente e grave).
Nota: O diagnóstico de transtorno esquizofreniforme pode ser feito sem a utilização desse
especificador de gravidade.
Esquizofrenia
Critérios diagnósticos
A. Dois (ou mais) dos itens a seguir, cada um presente por uma quantidade significativa
de tempo durante um período de um mês (ou menos, se tratados com sucesso). Pelo
menos um deles
deve ser (1), (2) ou (3):
1. Delírios.
2. Alucinações.
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3. Discurso desorganizado.
4. Comportamento grosseiramente desorganizado ou catatônico.
5. Sintomas negativos (i.e., expressão emocional diminuída ou avolia).
B. Por período significativo de tempo desde o aparecimento da perturbação, o nível de
funcionamento em uma ou mais áreas importantes do funcionamento, como trabalho,
relações interpessoais ou autocuidado, está acentuadamente abaixo do nível alcançado
antes do início (ou, quando o início se dá na infância ou na adolescência, incapacidade
de atingir o nível esperado de funcionamento interpessoal, acadêmico ou profissional).
C. Sinais contínuos de perturbação persistem durante, pelo menos, seis meses. Esse período
de seis meses deve incluir no mínimo um mês de sintomas (ou menos, se tratados com
sucesso) que precisam satisfazer ao Critério A (i.e., sintomas da fase ativa) e pode incluir
períodos de sintomas prodrômicos ou residuais. Durante esses períodos prodrômicos ou
residuais, os sinais da perturbação podem ser manifestados apenas por sintomas
negativos ou por dois ou mais sintomas listados no Critério A presentes em uma forma
atenuada (p. ex., crenças esquisitas, experiências perceptivas incomuns).
D. Transtorno esquizoafetivo e transtorno depressivo ou transtorno bipolar com
características psicóticas são descartados porque
1) não ocorreram episódios depressivos maiores ou maníacos concomitantemente com os
sintomas da fase ativa, ou
2) se episódios de humor ocorreram durante os sintomas da fase ativa, sua duração total
foi breve em relação aos períodos ativo e residual da doença.
E. A perturbação pode ser atribuída aos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex.,
droga de abuso, medicamento) ou a outra condição médica.
F. Se há história de transtorno do espectro autista ou de um transtorno da comunicação
iniciado na infância, o diagnóstico adicional de esquizofrenia é realizado somente se
delírios ou alucinações proeminentes, além dos demais sintomas exigidos de
esquizofrenia, estão também presentes por pelo menos um mês (ou menos, se tratados
com sucesso).
Especificar se:
Os especificadores de curso a seguir devem somente ser usados após um ano de duração
do transtorno e se não estiverem em contradição com os critérios de curso diagnóstico.
Primeiro episódio, atualmente em episódio agudo: A primeira manifestação do
transtorno atende aos sintomas diagnósticos definidos e ao critério de tempo. Um episódio
agudo é um período de tempo em que são satisfeitos os critérios de sintomas.
Primeiro episódio, atualmente em remissão parcial: Remissão parcial é um período de
tempo durante o qual é mantida uma melhora após um episódio anterior e em que os
critérios definidores do transtorno são atendidos apenas em parte.
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Primeiro episódio, atualmente em remissão completa: Remissão completa é um período de
tempo após um episódio anterior durante o qual não estão presentes sintomas específicos
do transtorno.
Episódios múltiplos, atualmente em episódio agudo: Múltiplos episódios podem ser
determinados após um mínimo de dois episódios (i.e., após um primeiro episódio, uma
remissão e pelo menos uma recaída).
Episódios múltiplos, atualmente em remissão parcial Episódios múltiplos, atualmente em
remissão completa
Contínuo: Os sintomas que atendem aos critérios de sintomas diagnósticos do transtorno
permanecem durante a maior parte do curso da doença, com períodos de sintomas em
nível subclínico muito breves em relação ao curso geral.
Não especificado
Especificar se:
Com catatonia
3. Entender o tratamento da esquizofrenia (mecanismo de ação, uso terapêutico e
efeitos colaterais);
Tratamento Farmacológico com Antipsicóticos
Antipsicóticos Típicos
Até o início dos anos cinquenta, os recursos de que se dispunha para tratar os doentes
psicóticos eram muito limitados e a única solução era confiná-los em grandes hospitais ou
asilos, de onde muitos não podiam mais sair. O fator fundamental dessa mudança foi a
introdução dos medicamentos antipsicóticos, também conhecidos como neurolépticos, ou
tranquilizantes maiores.
O tratamento de primeira linha se baseia no uso de antipsicóticos associados a terapias
psicossociais. Os antipsicóticos podem ser divididos em típicos dopaminérgicos –
antagonistas dos receptores D2 mesocorticais, mesolímbicos, nigroestriatal e
túbero-infundibular – ou atípicos, que atuam nos demais sítios da dopamina e em outras
vias neurotransmissoras. Os primeiros podem ser ainda divididos entre os típicos de baixa
ou alta potência, sendo os de baixa medicações mais sedativas e os de alta, mais eficazes
no tratamento de sintomas positivos. Contudo, ambos estão associados a efeitos colaterais
indesejados, como aumento da prolactina e sintomas extrapiramidais e parkinsonianos,
por isso sendo atualmente medicações de segunda escolha.
Os atípicos, excetoa clozapina (devido ao risco de complicações hematológicas) estão
inicialmente indicados por serem mais bem tolerados, embora apresentem mais efeitos
nos sintomas negativos e possuam custo financeiro mais elevado. O tratamento do
Lar󰈀 󰈲󰇵󰈝󰇶onç󰈀 FI󰈜󰈟
primeiro episódio esquizofrênico deve ser tratado com doses orais semanalmente
progressivas de antipsicotipos atípicos, por no mínimo 6 meses depois da remissão dos
sintomas. Depois disso, as doses devem ser gradualmente reduzidas para minimização de
efeitos colaterais – sendo os injetáveis de deposição lenta uma opção bem aceita. Se
doença refratária, está indicada a troca para antipsicoticos típicos. Em casos de
transtornos agudos ou com apresentações violentas, utilizar via intramuscular até a
estabilização da agressividade.
As principais drogas e suas doses habituais estão descritas a seguir:
1) Antipsicóticos típicos:
a) baixa potência: Clorpromazina (300-800mg/dia); Levomepromazina
(100-300mg/dia)
b) alta potência: Haloperidol (5-15mg/dia); Flufenazina Haloperidol (5-
15mg/dia)
2) Antipsicóticos atípicos: Risperidona (2-8mg/dia); Olanzapina (5-20mg/dia);
Quetiapina (300-400mg/dia); Clozapina (200-500mg/dia).
O tratamento psicossocial é fundamental na redução de hospitalizações e estabilização
do paciente para realização de atividades diárias. A terapêutica deve constar de uma
rede multidisciplinar e integrada à família, com profissionais capacitados ao cuidado de
pacientes psiquiátricos e que visem a inserção dos indivíduos afetados em redes de
convívio.
A utilização da clorpromazina revolucionou o tratamento dos pacientes esquizofrênicos,
já que resultou em melhora significativa de 50-75% e quase 90% destes indivíduos
apresentaram algum beneficio clínico decorrente do uso deste fármaco. Seguindo-se a
Lar󰈀 󰈲󰇵󰈝󰇶onç󰈀 FI󰈜󰈟
clorpromazina, foram descobertos diversos outros compostos com propriedades
farmacológicas semelhantes, embora com estrutura química diferente.
Os antipsicóticos levam dias a semanas para produzirem seus efeitos terapêuticos
máximos. Como vimos, sua principal ação consiste no bloqueio de receptores
dopaminérgicos D2 no sistema nervoso central. Diversos estudos demonstram uma
relação direta entre a potência terapêutica dessas drogas e sua capacidade em bloquear
receptores D2 (Snyder, 1986).
Os neurolépticos podem ser divididos em dois grupos de acordo com sua potência. Assim,
temos os antipsicóticos de "alta potência" (como o haloperidol, flufenazina,
trifluoperazina, tiotixene) e os de "baixa potência" ou sedativos (como clorpromazina,
tioridazina etc).
Entre os sistemas dopaminérgicos cerebrais nos quais os antipsicóticos atuam, o
mesocortical e o mesolímbico são os que provavelmente estão mais relacionados com a
fisiopatologia da esquizofrenia. Já o bloqueio de receptores dopaminérgicos do sistema
nigroestriatal é considerado responsável pelos efeitos extrapiramidais dos neurolépticos,
enquanto a ação no sistema túberoinfundibular parece ser responsável pelos efeitos
endocrinológicos causados por estas drogas
Infelizmente, os antipsicóticos não fazem mais que atenuar a intensidade das
manifestações psicóticas agudas, sendo incapazes de curar o paciente. São
fundamentalmente efetivos no tratamento dos sintomas positivos da doença, sendo
questionável sua ação sobre sintomas negativos. Entretanto, centenas de ensaios clínicos
controlados comprovam que o tratamento de manutenção, a longo prazo, com
neurolépticos reduz drasticamente a frequência de recidivas e reospitalizações.
Efeitos colaterais
Além do efeito terapêutico, os neurolépticos causam efeitos colaterais típicos. Como
vimos, a via dopaminérgica nigroestriatal participa da regulação da atividade motora.
Por bolquearem receptores dopaminérgicos estriatais, os antipsicóticos típicos podem
produzir o aparecimento de efeitos adversos extrapiramidais. Estes incluem a síndrome
de Parkinson, reações distônicas agudas, acatisia, acinesia e síndrome neuroléptica
maligna. A incidência desses efeitos é bastante elevada, chegando até a 90 % em
alguns estudos, e costuma ocorrer nas primeiras semanas de tratamento. A síndrome de
Parkinson caracteriza-se por lentidão dos movimentos (bradicinesia), tremor variável das
extremidades (aumenta com a movimentação e está abolido no sono), imobilidade da
expressão facial, alteração da marcha e postura rígida. Reações distônicas agudas
também podem ocorrer, como espasmos dos músculos da face, pescoço e língua. A
acatisia refere-se ao estado de desconforto intenso nos membros inferiores, acompanhado
de incapacidade de ficar com as pernas paradas. No entanto, o efeito adverso motor
mais temido dos neurolépticos é a discinesia tardia. Ela é caracterizada por movimentos
esteriotipados involuntários, principalmente da face, como sucção com os lábios,
movimentos laterais da mandíbula e movimentos anormais da língua, descritos como
fly-catching. Pode também envolver movimentos coreiformes de braços, troncos ou
pernas. Esses movimentos aumentam em estados de alerta e diminuem com o repouso. A
discinesia tardia pode aparecer após anos de tratamento com neurolépticos, dependendo
da dose e da duração do tratamento. Sua incidência geral é estimada em 10%-20% dos
pacientes crônicos, mas pode ser maior que 50% em pacientes com mais de 60 anos.
Lar󰈀 󰈲󰇵󰈝󰇶onç󰈀 FI󰈜󰈟
Outros efeitos adversos também de origem central são os que afetam o sistema
neuroendócrino causando ginecomastia, galactorréia e amenorréia. Os neurolépticos
atuam também na periferia do organismo, afetando o sistema nervoso autônomo. Assim,
bloqueiam os receptores da acetilcolina, do tipo muscarínico, levando a sintomas como
secura da boca e da pele, midríase e dificuldade de acomodação visual, taquicardia,
constipação intestinal e retenção urinária.
Antipsicóticos Atípicos
Atualmente, os esforços concentram-se na busca de antipsicóticos com menos efeitos
extrapiramidais e que sejam eficazes no tratamento dos sintomas negativos da
esquizofrenia, denominados antipsicóticos atípicos, a exemplo da clozapina, risperidona,
olanzapina, quetiapina, ziprasidona e mais recentemente o aripiprazol.
O desenvolvimento da clozapina foi um claro avanço nesses esforços. Essa substância,
disponível em alguns países da Europa desde o começo da década de 1970, e introduzida
nos EUA na década de 1990, foi o primeiro antipsicótico que tratou os sintomas da
esquizofrenia de forma efetiva com apenas um risco mínimo de induzir efeitos colaterais
motores extrapiramidais. Além de mudar as opiniões em relação à eficácia clínica e aos
efeitos adversos dos fármacos, o sucesso da clozapina também influenciou de forma
notável as estratégias pré-clínicas para o desenvolvimento de novos antipsicóticos. De
modo geral, isso foi alimentado pelo reconhecimento de que a clozapina tem eficácia
antipsicótica excelente, em um grau semelhante aos neurolépticos clássicos, sem bloquear
os receptores de dopamina D2 nigrostriatais. Até esse ponto, considerava-se que um forte
bloqueio dos receptores D2 era pré-requisito para o efeito antipsicótico.
Na clínica, a clozapina é igual ou superior aos antipsicóticos clássicos na melhoria dos
sintomas positivos da esquizofrenia, mas também mostra efeitos em sintomas negativos.
Além disso, 60% dos pacientes que não respondem a neurolépticos típicos podem
apresentar melhora com o seu uso. O maior problema desta droga, no entanto, é o
aparecimento eventual de agranulocitose. Esse quadro, de origem controversa, talvez
com componentes alérgicos, caracteriza-se pela redução acentuada do número de
neutrófilos, tornando o paciente suscetível a infecções graves. A monitorização do uso da
droga por intermédio de hemogramas regulares faz-se necessária.
4. Elucidar outras formas de terapia não farmacológica (psicoterapia);
Tratamento Psicoterápico
Com a introdução dos neurolépticos na década de 1950, a quantidade de pacientes
internados diminuiu rapidamente. Infelizmente, pacientes bastante incapacitados muitas
vezes eram devolvidos à sociedade despreparadospara enfrentar as demandas das
integrações social e profissional. Dentro desta perspectiva, a farmacoterapia antipsicótica
deve fazer parte de uma abordagem terapêutica ampla e abrangente visando à
reabilitação psicossocial do paciente. Enquanto a medicação neuroléptica pode reduzir os
sintomas positivos e prevenir recaídas psicóticas, o apoio psicoterapêutico e o treinamento
Lar󰈀 󰈲󰇵󰈝󰇶onç󰈀 FI󰈜󰈟
de estratégias de enfrentamento e manejo de situações de vida ajudam o paciente a
adaptar-se ao ambiente e a enfrentar o estresse, sendo que as intervenções familiares e
sócio-profissionais modificam fatores ambientais de acordo com a capacidade do
paciente.
Essa abordagem multidimensional é oferecida, avaliada e coordenada continuamente ao
longo do tempo em contextos diferentes adaptados para cada paciente e suas
necessidades específicas. Dessa forma, pode-se evitar o risco de provocar a exacerbação de
sintomas psicóticos por estimulação exagerada ou induzir a regressão e o déficit por
baixa estimulação.
Antes da década de 1970, as psicoterapias individuais e de grupo para a esquizofrenia
baseavam-se geralmente em teorias psicodinâmicas ou, ainda, em teorias que
consideravam que a esquizofrenia seria causada por padrões patogênicos de
comportamento ou de comunicação da família do indivíduo. Além de não serem efetivos
em termos dos sintomas psicóticos fundamentais, esses métodos de tratamento
estigmatizam as famílias dos pacientes, que muitas vezes eram o seu principal sistema
de apoio. Assim, após a introdução de antipsicóticos efetivos na década de 1960, houve
afastamento do foco nas intervenções psicológicas para a esquizofrenia.
Gradualmente houve insatisfação com a confiança exagerada nos tratamentos
farmacológicos para a esquizofrenia, e uma proporção elevada de indivíduos com
esquizofrenia continuava a experimentar sintomas psicóticos positivos apesar de tomar
antipsicóticos. De maneira semelhante, verificou-se que a utilidade dessa medicação para
remediar os prejuízos cognitivos e sociais associados à doença era limitada. Além disso,
em uma série de estudos que atualmente são considerados clássicos, demonstraram que a
natureza do ambiente familiar para o qual o paciente esquizofrênico retorna após a alta
hospitalar é fortemente preditiva de recaídas psicóticas no decorrer dos nove meses
seguintes. Assim, na década de 1980, surgiram ensaios controlados de intervenções
psicológicas projetadas para promover a aquisição de habilidades sociais e reduzir
recaídas, melhorando a atmosfera familiar. Seus resultados positivos foram
bem-recebidos e promoveram um interesse maior nas terapias psicológicas para essa
população.
Concomitante a esses acontecimentos, a utilização da terapia cognitiva para os sintomas
da depressão encorajou os médicos e pesquisadores a estenderem suas técnicas ao
tratamento de sintomas psicóticos positivos resistentes à medicação. O uso de uma
intervenção cognitiva para sintomas psicóticos da esquizofrenia foi relatado por Beck já
em 1952. Ele utilizou uma variedade de técnicas cognitivas (como o exame cuidadoso
dos antecedentes dos sintomas, teste da realidade e exercícios de tarefa de casa) no
tratamento de um paciente com esquizofrenia paranóide. Essas técnicas formam a base
da abordagem cognitivo-comportamental atual para o tratamento individual de
sintomas psicóticos. As intervenções psicológicas afastaram-se do foco em classes
tradicionais de diagnóstico psiquiátrico, voltando-se para um foco detalhado nos
fenômenos da experiência e do comportamento associados à esquizofrenia. Intervenções
sobre sintoma único foram combinadas com estratégias globais de tratamento como
parte do desenvolvimento da terapia cognitivo-comportamental, que veio acompanhada
por uma necessidade de maior precisão na medida de sintomas individuais para
planejar tratamentos. Inicialmente surgiram resultados promissores em relatos de casos e
estudos não-controlados, e, nos últimos anos, diversos ensaios clínicos controlados
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randomizados foram publicados. Também recentemente, a atenção concentrou-se no
tratamento da depressão causada pela esquizofrenia.
Abordagem psicossocial
Mesmo no período de fase aguda da doença é possível iniciar as abordagens psicossociais,
como terapia ocupacional e orientação sobre a doença e o tratamento, visando o
tratamento a longo prazo. Os familiares podem participar de grupos de orientação
psicoeducacional sobre a doença e sobre seu cotidiano em casa. Tais informações
contribuem para auxiliá-lo em seu dia a dia e para evitar que atitudes familiares
possam piorar o quadro clínico do paciente.
A hospitalização parcial, principalmente o hospital-dia, tem sido proposta como
alternativa para o tratamento de pacientes na fase aguda. O hospital dia permite um
tratamento intensivo (em geral, o paciente permanece o dia todo no hospital) sem
retirar completamente do âmbito familiar. Trata-se de uma modalidade intermediária
entre o ambulatório e a internação.