DIABETOLOGIA (Diagnóstico e tratamento)

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Endocrinologia - CM II
DIABETOLOGIA
Conceito Diabetes Mellitus
● Se caracteriza por hiperglicemia crônica→ incapacidade do meu corpo de manter a glicemia
normal.
➔ Obs. 1: Uma glicemia alta não é diabetes porque não é crônica
➔ Obs. 2: Chamar pacientes de pessoas com diabetes e não de diabético.
● O Círculo azul é de propriedade da ONU e ele quer dizer a união na busca de soluções em busca
do diabetes, e que não tem “cura”, mas passível de remissão. 14/11 é o dia mundial do diabetes.
● Valores limites:
➔ Glicemia em jejum: 99 mg/dL (em qualquer idade)
➔ Glicemia até 2h após alimentação ou no teste de tolerância à glicose: < 140 mg/dL
*teste oral de tolerância à glicose: após ingestão de 75g de glicose via oral diluída em água
➔ Hb glicada: <5,7%
Prevalência
● Aumenta com a idade e com menor escolaridade
● Acomete 14% das gestantes (mundial)
● DM gestacional é diferente de DM prévio + gestação ⇒ Há diferença e as implicações médicas
são diferentes
Classificação:
1. DM tipo 1: Deficiência da secreção de insulina com origem autoimune ou idiopática -
destruição de células beta - 10% dos casos
2. DM tipo 2: Combinação da deficiência de secreção e ação da insulina combinada com
resistência à insulina - 90% dos casos
3. DM gestacional: Hiperglicemia diagnosticada durante a gestação sem critérios para DM
prévio.
Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1)
● Deficiência na secreção de insulina → Doença autoimune, poligênica que leva a destruição das
células beta pancreáticas
● Apresentação abrupta → cetoacidose diabética a primeira manifestação clínica em 1/3 dos
casos ⇒ Insulinoterapia plena desde o início é necessário!
● Ocorre mais em: crianças, adolescentes e adultos jovens (LADA)
Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2)
● Podem esgotar a capacidade de ligação da insulina → Pode precisar de insulinoterapia, apenas
em fases avançadas
● Relacionada a obesidade e envelhecimento, há aumento em crianças e adolescentes por conta
dos hábitos de vida, sedentarismo, aumento da obesidade
● Múltiplos aspectos fisiopatológicos
● Apresentam outras manifestações que NÃO apenas resistência à insulina: acantose nigricans,
triglicerídeo alto, síndrome metabólica
Endocrinologia - CM II
Octeto de defronte: NÃO ocorre na DM tipo 1
RESISTÊNCIA INSULÍNICA
● No fígado se manifesta aumentando a produção hepática de glicose → Hiperglicemia de jejum⇒
Tratamento: metformina
● No músculo há diminuição de captação muscular de glicose → Hiperglicemia pós-prandial ⇒
Tratamento: exercício físico/ glitazonas
● HOMA IR → exame que avalia glicose e a resistência insulínica → do ponto de vista clínico não
há indicação de solicitar esse exame, só usa em estudos clínicos, a fim de documentação
Mecanismos moleculares da RI
● VIA METABÓLICA: No indivíduo normal, a insulina ao se ligar na subunidade alfa do receptor
desencadeia uma transfosforilação da subunidade beta em resíduos de tirosina. O receptor
torna-se ativo e é capaz de fosforilar outros mediadores celulares como o IRS1 e 2,esses por sua
vez, tem função de ativar outros mediadores que são responsáveis por: captação de glicose,
captação de aminoácidos, síntese de glicogênio e lipogênese. Na RI a insulina se liga no receptor,
na subunidade alfa, a subunidade beta se transfosforila em receptores de serina e não de tirosina
(como no normal). A serina atrapalha a via metabólica e diminui os efeitos metabólicos da insulina.
● VIA PROLIFERATIVA: A insulina ao se ligar no subunidade alfa do receptor, fosforila a sub beta
em tirosina, a tirosina por sua vez tem como função inativa o MAP kinase, o MAP kinase ativa a
inflamação, a proliferação e crescimento celular e aterosclerose. Então a insulina impede esses
mecanismos. No individuo com RI, a subunidade beta se fosforila em serina e a serina não tem
capacidade de desligar a MAP kinase, deixando ela ativar a inflamação, proliferação celular e
aterosclerose.
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● CONCLUSÃO: A resistência insulínica leva a diminuição da via metabólica (aumento da glicose e
aumento dos lipídeos) e aumento da via proliferativa (estado pró-inflamatório e pró-trombótico →
risco cardiovascular)
SECREÇÃO DE INSULINA
● A secreção de insulina pelas células beta é pulsátil, bifásica, tem retorno rápido ao basal,
elevação rápida e precoce, bloqueia a glicogênese hepática.
● No indivíduo diabético você perde essas características, têm menor frequência de picos e o pico é
retardado → isso gera um impacto na glicemia ⇒ Tratamento: secretagogos de insluina (a própria
insulina, sulfanoreais e glinidas)
● A perda de células beta é progressivo, inexorável e independente da terapia que se institua.
● Menor número de células beta, mas não total, sobram algumas que mantém uma secreção
mínima de insulina. As células morrem por geração de radicais livres (porque a obesidade e o
sedentarismo produzem estresse e geram morte de células beta), a glicotoxicidade gera a célula
beta atrófica, disfuncional.
Sintomas clássicos de DM
● POLIÚRIA (urinar com frequência) E POLIDIPSIA (sede exagerada): Ocorre quando há
glicosúria (quando a glicemia está acima de 160-180 esgota-se a capacidade renal de filtração e a
glicose passa a ser eliminada na urina) Como a glicose é um soluto osmótico, ela leva água junto,
o que leva a poliúria e a polidipsia
*Lembrar que grávida sempre tem glicosúria, independente do valor da glicemia.
● POLIFAGIA (fome exagerada): Como a glicose não consegue entrar dentro da célula gera fome
no indivíduo, são sintomas clássicos de DM descompensada.
● PELE SECA: ocorre pela desidratação.
● CANSAÇO: ocorre porque não está tendo substrato para as células → As células pensam que
não tem glicose circulante e começam a levar substratos de outros tecidos → degrada gordura
(gera corpos cetônicos = cetonemia e o que controla a cetonemia durante a noite normalmente é a
insulinemia no indivíduo sem doença) → esses corpos cetônicos por si só geram cansaço
● SONO E NÁUSEAS: por corpos cetônicos. Náuseas também por perda de líquido das serosas.
Diagnóstico de DM
Exames:
● Glicemia em jejum: sangue periférico com jejum de 8h → alimentação do dia anterior não
interfere, porque para a glicemia subir acima de 100 mg/dl significa que 50% da massa beta foi
destruída
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● TOTG: glicemia de jejum, depois ingestão de 75g de glicose dissolvida em água e coletamos
sangue periférico após 2h. *NUNCA pedir quando o paciente já tiver diagnóstico de DM, ele é
pedido apenas para diagnóstico e NÃO para acompanhamento
● Hemoglobina glicada (HbA1c): reflete níveis glicêmicos dos últimos 3-4 meses → É uma medida
indireta de glicemia. Sofre interferências de: anemias, hemoglobinopatias e uremia = nestes casos
medir a dosagem de glicose de maneira direta.
Critérios:
● Sintomas clássicos de hiperglicemia (poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso) + glicemia
ao acaso > 200 mg/dL = CONFIRMA DIAGNÓSTICO
● Pelo menos dois dos seguintes critérios = CONFIRMA DIAGNÓSTICO
➔ Glicemia de jejum > 126 mg/dL
➔ Glicemia 2h após TOTG > 200 mg/dL
➔ Hb glicada > 6,4%
➔ SE HOUVER SINTOMAS 1 TESTE BASTA
● Deve ser considerado estabelecer o diagnóstico de DM na presença de glicemia de jejum > 126 e
hB > 6,5%
● Repetir algum exame mencionado em algum deles ser alterado mais de uma vez (toda vez que o
paciente NÃO tiver sintomas, mas vir algum exame alterado devemos repetir o exame) =
CONFIRMA O DIAGNÓSTICO
● Diagnóstico de pré diabetes (não está sujeita às complicações clássicas de DM mas está sujeita
a desenvolver DM) ⇒ Pelo menos um dos exames nos valores alterados para pré DM
(glicemia de jejum, TOTG, Hb glicada)
Critérios para rastreamento de DM:
● As indicações de rastreamento precoce são:
➔ TODOS COM MAIS DE 45 ANOS
➔ ANTES DOS 45 ANOS SE HOUVER SINTOMAS OU RISCO
➔ Intervalos de no
mínimo 3 anos
➔ Intervalos mais curtos
podem ser considerados
quando há ganho de peso
acelerado ou mudança nos
fatores de risco.
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DM gestacional
● É uma condição em que a placenta produz hormônios hiperglicemiantes e enzimas que
degradama insulina = leva a um aumento compensatório na produção de insulina + resistência à
insulina → Isso pode levar a evoluir para disfunção de células beta
● Pode ser transitório ou persistir após o parto → É um importante fator de risco para
desenvolver DM2 no futuro
*Idade materna avançada: > 25 anos
*crescimento fetal excessivo: houve uma hiperinsulinemia durante a gestação
Critérios diagnósticos
● Fazer exames para rastreio de DM na primeira consulta pré natal (primeiro trimestre de
gestação): se confirmado DM aqui, a pessoa é considerada com DM pré existente. No primeiro
trimestre da gravidez se já houver Hb glicada alta a DM é previa
❖ Após verificar a existência de DM prévio, a mulher recebe diagnóstico de DMG quando um dos
exames a seguir encontram-se alterados (glicemia em jejum e TOTG): aqui os valores
mudam:
➔ Glicemia em jejum ≥ 92 mg/dL
➔ Glicemia 1h após sobrecarga ≥ 180 mg/dL
➔ Glicemia 2h após sobrecarga ≥ 153 mg/dL
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Controle da hiperglicemia
1. Hemoglobina Glicada
● Hemoglobina capta glicose de forma irreversível por 3 meses (até Hb ser destruída) → A glicação
normal é até 5,6% de todas as hemoglobinas.
● É proporcional a média glicêmica dos últimos 3 meses → Um bom parâmetro para controle
glicêmico.
● NÃO mede variabilidade glicêmica e não fornece dados de hipoglicemia → é um dos parâmetros
para controle, mas não deve ser usado isoladamente
● Metas glicêmica para pacientes com DM:
● Metas de glicemia para grávidas:
*decorar só o ADA
2. Glicosímetro (Auto-monitorização diária da glicemia capilar)
● Quanto mais medir, melhor o controle
● OBS: Gtec, injex, glucoleader são ruins
● A frequência das medidas de glicemia depende do objetivo desejado, do controle emocional, da
condição socioeconômica e das insulinas utilizadas
● Um bom controle de um paciente com DM1 ou DM2 totalmente insulinizado depende de uma alta
frequência de medidas, entre 4-6 vezes por dia
● A frequência da monitorização
está associada à melhora da
HbA1c
● Furar na ponta dos dedos, na
lateral. Não furar o indicador e
o polegar.
3. Tempo no alvo (time
in range)
● Reflete a porcentagem de leituras do aparelho que permaneceram dentro do intervalo de glicemia.
● O intervalo-alvo de glicemia proposto é de 70 a 180 mg/dl, pois reflete que 70% das leituras estão
nessa faixa, correlacionando com uma HbA1c em torno de 7%.
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4. Monitorização contínua da Glicose
● Estima a quantidade de glicose no líquido intersticial por sensores subcutâneos; indica tendências
de hipo e hiperglicemia; avalia VGS
● Útil para pacientes que apresentam hipoglicemia assintomática
● Bomba Medtronic 640G (requer calibração) e está disponível no Brasil. FreeStyle
● Libre não requer calibração
● Vantagens = informa medida da glicemia a cada 5min, alerta para tendência de glicemia alta ou
baixa, conta com alarmes
5. Monitorização de cetonas na urina e sangue
● Monitorização de cetonas sempre que houver hiperglicemia mantidas (> 250 mg/dL) → Não é
rotina no Brasil
TRATAMENTO DA DM
● Metas para pacientes diagnosticados e em tratamento (ordem hierárquica):
1º) Sem hipoglicemia
2º) Baixa variabilidade glicêmica (< 36%) → é melhor ter glicemia de 180 sempre do que ficar
variando muito (ex.: 90, 140, 200).
3º) Alvos específicos para o indivíduo → depende da idade, se for DM na gestação e da
habilidade para o tratamento e auto-monitoramento
Tratamento do diabetes
● Mudanças de estilo de vida (medidas não-medicamentosas)
➔ Alimentação saudável
➔ Abolição do cigarro
➔ Atividade física regular → aquela que
o paciente tiver condição de fazer
sem lesão; 150 min por semana
➔ Redução de peso
➔ Açúcar deve ser calculado na DM1 e
zerado na DM2
● Fármacos anti-diabetes/medicamentos hipoglicemiantes
● Insulinoterapia
Fármacos para o tratamento do diabetes
● Redutores de resistência à insulina
➔ Metformina
➔ Pioglitazona
● Secretagogos de insulina (fazem o pâncreas liberar mais insulina)
➔ Sulfonilureias
➔ Metiglinidas
● Glicosúricos
➔ iSGLT2 - inibidores da SGLT2
● Baseados em incretinas
➔ iDPP-4 (aumenta a quantidade de GLP1)
➔ ARGLP-1 (agonistas do GLP1 e não análogos)
● Disabsortivos (atrasam a absorção de glicose)
➔ Inibidores da alfa-glucosidase (acarbose)
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● Pode ser feito tratamento combinado, mas sempre adiciona um medicamento e nunca se
retira o que já está usando
➔ Só substitui medicamento se está tendo efeitos colaterais expressivos
➔ Não pode associar 2 medicamentos de mesma classe e não se substitui uma classe
por outra, sempre adiciona
Redutores da resistência à insulina
METFORMINA
● Todas as pessoas com DM2 devem usar metformina., exceto casos excepcionais
● Medicamento de 1ª escolha → barato e eficiente
● Segundo a diretriz brasileira, em adultos não gestantes com diagnóstico recente de DM2,
sem doença cardiovascular ou renal, e sem tratamento prévio, nos quais a HbA1c esteja
abaixo de 7,5%, a monoterapia com metformina está RECOMENDADA como terapia
inicial para melhorar o controle da glicemia e prevenir desfechos relacionados ao diabetes.
● Ela reduz a resistência à insulina no fígado (aumenta a sensibilidade insulínica hepática)
→ isso faz com que o fígado não quebre o glicogênio para produzir mais glicose e jogar na
circulação. Além disso, aumenta a captação muscular de glicose por ativação da
AMPK, ou seja, reduz também a resistência insulínica no músculo.
● Pode ser usado no pré-diabetes e na SOP
● Possui benefícios em comorbidades (câncer, reduz risco CV, tendência à redução de
peso - não deve ser usada para tratamento para obesidade). Baixo risco de hipoglicemia
(não tem efeito severo na redução da glicemia mas ela tem muito efeito em diminuir
complicações)
● Efeitos adversos: Sintomas gastrointestinais (diarreia, náusea, anorexia, gosto metálico),
deficiência de vitamina B12 e acidose lática (rara). 8% não toleram metformina - diarreia
que não cessa → precisam trocar medicamento
➔ Os níveis de vitamina B12 deverão ser avaliados anualmente após 4 anos de início da
metformina em função do risco de deficiência, e repostos, se necessário.
➔ A dose da metformina deverá ser reduzida em 50% quando a taxa de filtração glomerular
estimada (TFGe)estiver entre 30-45 mL/min/1,73 m2 e o tratamento deverá ser interrompido
se a TFGe estiver abaixo de 30 mL/min/1,73 m2, devido ao risco de acidose lática
● Contraindicações: Insuficiência respiratória grave, insuficiência cardíaca congestiva
(classe IV), doença hepática grave, infecção grave e TFG <30 mL/min/1,73 m2
● Preferencialmente em preparação de liberação lenta ⇒ Glifage XR (XR = extended
release → toma uma dose e se distribui igualmente em 24 horas). De preferência antes do
jantar.
● Dose recomendada 2g dia → Glifage XR - 500mg disponibilizado de graça em todas
farmácias populares
PIOGLITAZONA
● Única tiazolidinediona no mercado
● Mecanismo de ação: Reduz a resistência à insulina hepática, muscular e no tecido
adiposo. Agonista do PPAR-gama → atua no DNA e altera a síntese proteica, portanto,
demora 15 dias para funcionar
● Contraindicação relativa: ICC (pode fazer retenção de líquido), osteoporose (ela reduz a
massa óssea como efeito colateral)
● Custo acessível. 60 a 80,00 mês
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● Pode ser usado no pré-diabetes → mais efetivo para tirar do pré-diabetes e colocar no
diabetes. Mais efetiva que a metformina e menos que as MEV.
● Benefícios em comorbidades (esteato-hepatite não alcoólica – NASH)
● Baixo risco de hipoglicemia
● Tendência a ganho de peso – 1,5 a 2,0 kg⇒ Como reduz a insulina se tende a ganho de
peso? A pioglitazona dá ganho de peso em tecido adiposo marrom (tecido adiposo bom) →
redistribui a gordura corporal
● Pode ser usado em qualquer horário do dia, porém deve ser sempre no mesmo horário
Secretagogos de Insulina
SULFONILUREIAS
● Glibenclamida, Gliclazida, Glimepirida
● Potente redutor de glicemia (mais potente,
mas não o melhor)
● Mecanismo de ação: estimula a
secreção de insulina pelas células beta
pancreáticas, por meio da ligaçãono
receptor SUR-1 (aumenta influxo de Ca →
aumenta liberação de insulina) ⇒ Muito
importante porque é potente em reduzir a
glicemia
● Depende do aumento de secreção de
insulina endógena
● Disponível em preparação de liberação
lenta → para doenças metabólicas é
muito preferível ⇒ Gliclazida NL
● Como aumenta a secreção endógena de
insulina, deve ser feito antes da refeição
● Efeitos adversos: hipoglicemia e ganho
de peso
● Contraindicação: idade muito avançada,
insuficiência hepática, doente renal grave,
gestação, DM com deficiência grave de
insulina
● Secretagogos estimulam o pâncreas a
secretar a insulina que já está produzida
● Não são interessantes a longo prazo
METILGLINIDA
● Repaglinida e Nateglinida
● Mecanismo de ação: Ligação ao receptor
SUR na célula beta e provoca
despolarização, levando à liberação de
insulina → Aumento de secreção de
insulina endógena
● Contraindicados em idade muito
avançado
● Tendência a ganho de peso
● Antes da refeição, se houver refeição. Se
não fosse comer, não toma. A
sulfonilureias toma se tivesse refeição ou
não
● Custo elevado
● Alto risco de hipoglicemia
● Está em desuso
Glicosúricos
INIBIDORES DA SGLT2
● Dapagliflozina, Empagliflozina, Canagliflozina
● Mecanismo de ação: Inibe a absorção de glicose e sódio no túbulo proximal por meio da
inibição do receptor SGLT2 (inibe a recaptação de glicose pelo rim), levando à glicosúria e à
natriurese.
● Redução estimada da glicemia de jejum: 30 mg/dL e HbA1C: 0,5%-1,0%
● Indicações extra-glicêmicas (ICC): glicose leva água junto → se for para um paciente no
limiar da ICC, vai ser benéfico
● Custo elevado
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● Benefícios em comorbidades (ICC, risco CV, tendência a redução de peso (é imprevisível
quanto que se perde, mas já se sabe que pessoas com origem oriental e mulheres tendem
a perder mais peso, diminui mortalidade)
● Pode causar em pacientes ITU e candidíase: porque candidíase gosta de meio úmido e
açúcar. Se houver ITU de repetição retirar o medicamento.
● Contraindicado em pacientes tendendo a cetose → porque entra em cetoacidose com
glicemia normal, por deficiência de insulina com glicemias “baixas” (130,170) ⇒ Não usar
em DM1 - tendência a cetoacidose euglicêmica
Baseados em incretinas
INIBIDOR DA
ALFA-GLUCOSIDASE
● Acarbose → VO, custo
mediano, alta incidência
de efeitos colaterais,
reduz o pico glicêmico
pós-prandial, baixíssimo
risco de hipoglicemia
● Inibidor da alfa
glicosidase (enzima
presente na borda em
escova do TGI) levando
ao retardo da absorção
de carboidratos.
● Efeito adverso:
Sintomas
Gastro-intestinais:
flatulência, meteorismo,
diarreia.
● Contraindicações:
Doença inflamatória
intestinal, Doença
intestinal associada a má
absorção e DRC grave
INIBIDORES DA
DPP-IV
● Saxagliptina, vildagliptina,
entre outros
● Aumento do nível do
GLP-1 (peptídeo
semelhante a glucagon
1), com aumento de
síntese e secreção de
insulina, além de redução
do glucagon
● Baixa potência
hipoglicemiante → não
são grandes redutores
● Custo elevado
● Segurança CV e em
idosos
● Efeitos colaterais:
gastrointestinais pouco
frequentes
● Baixo risco de
hipoglicemia
● Baixo risco de pancreatite
AGONISTAS DO
RECEPTORES DE
GLP-1
● Liraglutida, Dulaglutida
● Mecanismo de ação:
Aumenta a secreção de
insulina dependente de
glicose, reduz secreção
de glucagon, retarda o
esvaziamento gástrico e
aumenta a saciedade
● Injetáveis para uso
diário ou semanal
● Benefícios em
comorbidades (diminuem
peso, risco CV)
● Custo muito elevado
● Alta incidência de efeitos
colaterais
gastro-intestinais (quase
80%)
Octeto de defronte
● Se o paciente faz muita lipólise que libera TG ⇒
pioglitazona
● Se tem diminuição de efeito incretina⇒ Usa a metformina e
iddp4 ou ARglp1 (nunca iddp4 e glp-1 JUNTOS)
● Se tem diminuição da secreção de insulina⇒ sulfa, quando
não tem mais potencial ⇒ insulina
● Diminuição da captação de glicose pelo fígado ⇒
metformina, tzd e insulina
● Diminuição de neurotransmissor ⇒ glp-1
● Se aumento de produção hepática de glicose⇒ metformina,
insulina, tzd, incretina (os dois)
● Se aumento de glucagon ⇒ idpp-4 e glp-1
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● Aumento da reabsorção de glicose ⇒ ISGLT-2
CASOS ESPECIAIS:
● Doença aterosclerótica: Já começa com terapia dupla, com algum medicamento que
protege risco CV ⇒ Metformina + incretina ou inibidor de SGLT2, se HbA1c acima da média
fazer terapia tripla com esses medicamentos.
● ICC: Terapia dupla metformina + ISGLT-2 porque ele tem efeito na ICC, se HbA1c acima da
média associar ARGLP-1
● Doença renal crônica: Metformina + iSGLT2, se HbA1c acima da média associar ARGLP-1
Insulinoterapia e tratamento DM1
Insulina
● Ilhotas de Langerhanz → unidade secretora de insulina (hormônio endócrino)
● Existe receptor de insulina em todas as células, exceto hemácias e células do sistema
nervoso (para que a glicose, seu principal substrato, possa entrar livremente)
● As demais células necessitam do receptor de insulina para internalizar as moléculas de
glicose
● O problema da DM1 aparece após a destruição de pelos 80% da massa das ilhotas
Metas glicêmicas
● Em jejum a meta é glicemia de 80-130 mg/dL
● 2h pós-prandial é ideal que esteja menor que 180 mg/dL
● Hemoglobina glicada deve estar < 7%,
idealmente menor que 6,5%
Insulinoterapia
● Nunca paramos de produzir insulina
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● Em jejum há uma secreção basal para manter a glicemia. Quando comemos há secreção
rápida de insulina → um tiro de insulina (fase de secreção rápida e depois uma fase
prolongada que depende do alimento). Depois da digestão do alimento entra em secreção
basal
● Quando faz terapia com insulina deve fazer de acordo com o perfil normal de secreção de
insulina ⇒ INSULINA DE BASE (para manter a glicemia em períodos não alimentares +
INSULINA RÁPIDA (para manter a glicemia em períodos alimentares) ⇒ Sistema de
infusão de insulina
● Pode ser parcial ⇒ cobrir uma parte do tratamento com medicamentos e uma parte com
insulina Basal (uma insulina que cobre o dia todo).
➔ Bed time (apenas durante a noite): coloca uma insulina de duração mais longa para
cobrir durante a noite para o fígado não fazer gliconeogênese e para a glicemia de
jejum não amanhecer alta.
● Total ou plena ⇒ em 100% dos DM1 ou pancreatectomizados →usa apenas o modo
Basal-Bolus
➔ BASAL⇒ Função de evitar a lipólise e liberação hepática de glicose no período inter
alimentar. Recomenda-se que a dose basal diária varie de 30-50% da dose total,
para tentar mimetizar a secreção endógena. O restante da dose diária deve ser feita
em forma de bolus (correção e refeição)
➔ BOLUS ⇒ BOLUS DE CORREÇÃO = quantidade de insulina rápida ou análogo
ultrarrápido para alcançar a glicemia na meta desejada. Dose de insulina necessária
para corrigir hiperglicemia no período pré e pós-prandial, ou no período
interalimentar e BOLUS DE REFEIÇÃO = quantidade de insulina para metabolizar X
grandes de carboidratos.
Endocrinologia - CM II
● NPH: usamos no Brasil Porque é o que tem no SUS,se o paciente puder pagar usar outra
→ A NPH deve ser homogeneizada (não é ser
agitado, deve abalançar lentamente por no
mínimo 10 vezes, em que estar com aspeto de
leite.
● Glargina (Lamtus, Basaglar) → primeira
insulina sem pico, muito útil, superior a NPH.
Precisa de horário exato todos os dias, pode
usar após 2 anos de idade.
● Degludeca → pode ser dado em qualquer
horário do dia, se distribui uniformemente. Pode
ser usada a partir de 1 ano de idade 10 de 18
● Gestação a melhor é a detemir → ligada a
albumina e tem uma distribuição diferente
● Asparte (fast-aspart é a melhor insulina para bolus no mercado) = insulina deação
ultrarrápida. Antes (15 minutos) das principais refeições ou logo após o termino delas.
Métodos de aplicação
● Aplicação em caneta: pode ser aplicado com ou sem prega de pele, deve ser feita em 90º
(não pode ser angulada). Após apertar o botão da caneta, esperar 6 segundos antes de
tirar.
Endocrinologia - CM II
➔ Para pacientes que necessitam doses muito baixas de insulina ou deajustes finos
(especialmente crianças), deve-se preferir as canetas que apresentam graduação de
0,5U.
● Aplicação em seringa: 90º ou 45º e deve fazer prega de pele. Agulhas devem ter descarte
(porque pode causar Lipodistrofia, para isso troca as seringas)
➔ Para pacientes que utilizam doses baixas de insulina e necessitam de ajustes mais
precisos, deve-se preferir o uso de seringas de 30 U ou 50 U, que são graduadas
em 0,5U ou 1U e permitem maior precisão.
● É recomendado aplicar insulina no tecido subcutâneo com agulhas curtas (4, 5 e 6 mm de
comprimento) para reduzir o risco de injeção intramuscular, especialmente em crianças.
● Para a prega, não espremer a pele, só dar uma leve apertada.
● Locais de aplicação: Qualquer lugar que tenha gordura é bom pra aplicar insulina. Nunca
na face interna dos membros e da coxa → pq tem grandes vasos e pode dar hipoglicemia
rápido. Aplicação de insulina jamais do cotovelo para baixo, e do joelho para baixo. Melhor
região para aplicar é o abdome.
● Insulina em bomba: o local depende de acordo com o indivíduo. O que a bomba faz? Ela
programa um perfil basal adequado. O perfil de insulina de uma pessoa para outra muda
muito de um indivíduo para outro!
Recomendações
● Tem que aspirar ar com a seringa e jogar ar dentro do frasco e só depois aspirar –. manter
pressão constante para o frasco não estourar
● Todas as insulinas devem estar na temperatura abaixo de 30ºC, porém não pode congelar
também. Manter na geladeira
CÁLCULO DAS DOSES DO BOLUS DE INSULINA
Bolus alimentar
● Relação insulina/carboidrato = 1U
insulina cobre X gramas CHO
● Relação insulina:carboidrato é 400 ou 500
dividido pela TDD (dose total diária de
insulina) → relação para iniciar o
tratamento basal-bolus
● Depois faz as gramas de carboidrato
ingeridas/relação insulina:carboidrato =
Unidades de insulina no bolus alimentar
Bolus de correção
● Fator de sensibilidade ou fator de
correção → quantos mg/dl caem na
glicemia com 1U de insulina
● Fator de sensibilidade = 1500/TDD
● Correção: (Glicemia atual - glicemia
alvo)/fator de sensibilidade = unidades
de insulina no bolus de correção
INSULINIZAÇÃO INICIAL - NÃO ESPECIALISTA
● Paciente DM1 → manter pessoa viva, sem cetoacidose, sem hipoglicemia de morte, até chegar
num especialista
● Paciente DM2 → tratar enquanto estiver atingindo meta, quando não estiver mais encaminhar
para o especialista
● TDD (dose total diária) → 0,2 a 0,5 x PESO
● Descobriu a TDD → Faz 50% BASAL e 50% BOLUS (Alimentar + correção)
● Esses 50% de alimentar deve ser dividido entre as refeições principais. Ex.: se o paciente
faz 3 refeições principais por dia faz esses 50% dividido por 3.
Endocrinologia - CM II
● Somar com o bolus de correção (adicionar ao bolus alimentar e aplicar tudo de uma vez)
● No geral, no adulto é 1U para 15g de carboidrato.
EXEMPLO:
● Paciente com 120 kg e 150 de glicemia pré prandial
● INSULINA BASAL:
➔ 0,2-0,5 (depende do porte físico da pessoa) x 120 = 60 unidades de insulina total do
dia ⇒ como eu tenho que dividir metade de basal e metade de bolus = 30U de
basal e 30 U de bolus
● BOLUS:
➔ Bolus alimentar: se o paciente faz 3 refeições diárias principais, basta dividir a
quantidade de insulina por 3 = 10U café da manhã, 10U do almoço e 10U da janta
➔ Bolus de correção: glicemia atual - glicemia alvo/ fator de sensibilidade
➢ FS: 1500/TDD = 1500/60 = 25
➢ Bolus de correção 150 (glicemia do paciente) - glicemia alvo (aqui por ex.usar
100) = 2U
➢ Então nessa refeição o paciente tem que aplicar 10U + 2U de correção = 12U
de insulina