Aula 1 - Fisiologia Cardiovascular

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�siologi� Cardiovascular
04/07/22 Aula ministrada pelo: Prof Dr Bruno Ambrosio da
Rocha.
Introdução
Cardiovascular, dividido didaticamente em:
➢ Coração
- sístole: ejetar sangue para o coração;
abre as válvulas semilunares (ejetar) e
fecha as… atrioventriculares (para não
ter refluxo sanguíneo
- diástole: recebe sangue no coração
- *sístole e diástole ⇒ separadamente
- patologias surgem → quando há algum
problema nesta fisiologia normal de
sistole e diastole.
- por que a hipertensão arterial gera uma
hipertrofia cardíaca ?
➢ Vaso sanguíneo
Coração ciclo ventricular
● Período de enchimento
● Contração Isovolumétrica
● Ejeção
● Relaxamento Isovolumétrico
*tudo isso altera⇒ pressão intraventricular → que são
responsáveis por fazer a ejeção
*quando não consegue aumentar estas pressões ⇒
ejeção diminui.
*Potencial de ação ⇒ em platô. Por que é em platô ?
Porque o platô sempre fica acima do limiar. Como isso
acontece ?
Divisão do Coração
Coração é dividido em: Bomba atrial, Bomba
Ventricular, Bomba ou coração direito, Bomba ou
coração esquerdo:
❖ Bomba atrial → são responsáveis pelo
RETORNO VENOSO (sangue que retorna para
o coração). Esta bomba deve fazer uma pressão
a vácuo para chegar o sangue até ele.
- Átrio Esquerdo também tem retorno
venoso ? Sim, pois ele recebe o sangue
que retorna do pulmão para o coração.
- Já o Átrio direito recebe o sangue que
retorna da circulação sistêmica
- Bomba átrio ⇒ uma das responsáveis
para ocorrer o retorno venoso → ele
deve puxar o sangue → deve fazer a
pressão a vácuo → senão o sangue não
chega até ela
● Via de regra → retorno venoso (também
chamado de pré carga) ⇒ só quando é o
sistêmico. MAS NÃO É SÓ SISTÊMICO ⇒
tem o retorno venoso pulmonar
Correlação:
Porque a alterações pulmonares/aumento da pressão
pulmonar (hipertensão pulmonar), diminui a ejeção do
paciente ? ⇒ pois o retorno pulmonar vai diminuir.
❖ Bomba ventricular → débito cardíaco
(normalmente VE → quando o coração recebe
um volume → deve ejetar → perde o volume
que recebeu → débito ⇒ recebe 100ml e ejeta
80ml ⇒ débito cardíaco ⇒ perdeu sangue) →
- Deb. cardíaca ⇒ VE ⇒ mas tbm pode
ser pelo VD (pois este manda para o
pulmão)
⇒ deve ser pensado na função do átrio (receber o
sangue) e do ventrículo (ejetar o sangue)
❖ Bomba (coraçao) direita
❖ Bomba (coraçao) esquerda: sangue que
retorna do pulmão
Adendo:
*conceitos ⇒ retorno venoso não é só sistêmico
dentro do retorno venoso sistêmico ⇒ pré carga (parte do
princípio que não tinha nada no coração → e ele recebe algo
para ejetar → um pré volume → que pode ser ejetado ou nao)
→ e recebe uma quantidade
*Patologias que diminuem a pré carga ⇒ diminui o retorno
venoso sistêmico.
➢ Retorno Venoso Sistêmico ⇒ AD
➢ Retorno (Venoso) Pulmonar ⇒ AE
*Circulação pulmonar ⇒ consequência da circulação
sistêmica.
* Se chega muito sangue no coração ⇒ tem muita circulação
pulmonar
* Se diminui o débito cardíaco ⇒ diminuição da circulação
pulmonar ⇒ por isso não estuda-se tanto a circulação
pulmonar ⇒ pois é uma consequência da sistemática.
➢ Função do átrio ⇒ receber um sangue
➢ Ventrículo ⇒ ejetar o sangue que foi recebido
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Músculo Cardíaco
mm. atrial e ventricular ⇒ músculos esquelético
cardíaco ⇒ tem características tanto do mm. liso quanto
do mm. esquelético (se conseguir entrada de Ca+ sem
necessidade do PA → vai contrair → tem as duas
característica)
- depende do Ca++ tanto do LEC como do LIC
(que está no retículo sarcoplasmático) ⇒
precisa do Ca++ dos dois locais⇒ para que haja
contração
Mm. esquelético "cardíaco" contrai na presença ou não
de potencial de ação ⇒ se estimular a entrada de ca2 +
sem P.A ele vai contrair da mesma forma.
- Se estimular um P.A nele, vai estimular a
entrada de ca2 + do LEC e saída de ca2 + de
dentro dele.
Correlação:
Hipocalcemia → afeta bpm
Hipercalcemia → afeta bpm
*no mm. esquelético ⇒ não interfere
*no mm. liso ⇒ interfere
*no mm. cardíaca ⇒ interfere
Características:
❖ É mm sincicial ⇒ possuem junções
comunicantes⇒ o estímulo de uma cel. mm. vai
passar para outra
Dessa forma, os dois átrios contraem junto e os dois
ventrículos contraem juntos
Sendo então considerado uma bomba atrial e uma
bomba ventricular
Estímulo do nodo sinoatrial ⇒ feixes internodais e
feixes interatriais ⇒ estimula apenas uma cel. que vai
passar o sinal para outras
ápice e base ⇒ contração de cima para baixo ⇒ este
sentido
Bombas Cardíacas
❖ bomba atrial⇒ bomba em escova
❖ bomba ventricular⇒ bomba verdadeira
Por que ?
Patologias normalmente ⇒ problema no ventrículo
Bomba em Escova
Válvulas Atrioventriculares (AV)
❖ Normalmente é aberta
❖ Ao auscultar é o fechamento desta valva
Retorno venoso chega no átrio e passa passivamente
para o ventrículo ⇒ não depende do átrio contrair para
ir sangue para o ventrículo ⇒ o sangue passa
passivamente no ventrículo de todo jeito
❖ 80% do retorno venoso é passivo
❖ 20 % do retorno venoso ⇒ é dependente da
contração do átrio (sístole atrial) ⇒ não tem
muito espaço ⇒ por isso precisa empurrar o
que não consegue descer passivamente
Bomba escova ⇒ terminando de varrer
*precisa dos 20% principalmente quando vai fazer
grandes esforços físicos
*em repouso ⇒ não necessita tanto da contração do
átrio (mas isso não significa que ele não contrai)
- O sangue que chega nele ⇒ vai para o
ventrículo 80% do sangue
- Essas 80% vão para circulação!!
Quando aumenta a taxa metabólica⇒ necessita a sístole
do átrio ⇒ para ir 100% para corrente sanguínea. Aí
quando o paciente tem um problema no ventrículo é
evidenciado
● SEMPRE TEM SISTELO ATRIAL ⇒ entender
as repercussões fisiológicas (nao seria
necessario, mas nao significa que ele não
contrai; MAS durante atividades físicas ⇒ não
dá para ficar sem a sístole atrial)
Bomba em Verdadeira
Ventrículo ⇒ precisa vencer a pressão que está na
artéria para que ocorra a ejeção de sangue
retorno venoso sistêmico passivo 80% → retorno
renovo sistêmico da sístole 20% → chegou o 100% no
ventrículo
ventrículo → sangue deve passar pelas válvulas
semilunares (SL) → para ir para a artéria → mas a
artéria está cheia de sangue → pressão intraventricular
deve vencer a pressão arterial (que esta contraria a
pressão intraventricular) → não consegue vencer essa
pressão de uma forma passiva só por conta da gravidade
? não ⇒ por isso é necessário a contração do ventrículo.
Isso explica por que o mm. ventricular é maior que o
átrio ? para conseguir vencer esta pressão
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Porque que hipertensão arterial pode dar hipertrofia do
ventrículo ⇒ a contração deve ser muito mais forte.
● Hipertrofia Concêntrica: hipertrofia pelo
aumento da pressão arterial
- inf. cardíaca de baixo débito ⇒ ejeta
menos
● Hipertrofia Excêntrica
A pressão arterial que impede a abertura das Valvas
semilunares (SL) ⇒ chamada de pós carga
● coração tem que fazer pós carga alta pois a
pressão arterial está alta ?
● Poscarga ⇒ pressão arterial
mm. ventricular é maior para a força de contração →
maior
Correlação:
Hipertensão → hipertrofia do ventrículo esquerdo, na
pressão alta ele deve fazer maior esforço para realizar a
ejeção de sangue no corpo do paciente.
Coração Direito
É responsável pela pequena circulação/ circulação
pulmonar –
❖ problemas no core dir⇒ repercute na circulação
pulmonar ⇒
❖ problemas pulmonares ⇒ repercutem no
coração direito
ex: mangueira tá saindo água ⇒ se pisa nela volta e
estoura na torneira ⇒ sangue a mesma coisa
Correlação:
Por que problema pulmonares pode dar edema mmii:
problema no pulmão não permite circulação normal,
começa acumular sangue no ventrículo direito pois não
consegue ejetar todo o sangue
Átrio direito acumula sangue, não vai mandar todo o
sangue proventrículo.
Sangue não consegue voltar para o átrio ⇒ Acumula
sangue na periferia ⇒ encontra capilares e forma
EDEMA
● cirrose ⇒ fígado fica pesado ⇒ colapa as veias
⇒ nao retorna o sangue para o coração
- Desenvolve insf. cardíaca
- problema de proteína
● Peritonite ⇒ pode repercutir em problemas
cardíacos⇒ aumenta pressão do peritônio ⇒
veias que passam por baixo do peritônio⇒ são
obstruídas → não tem retorno venoso
Função: responsável pela arterialização do sangue, ou
seja, tornar o sangue rico com oxigênio (quem faz isso é
o pulmão mas para ele chegar no pulmão o sangue deve
passar pelo coração direito)
● O coração não faz a arterizaçao mas ele conduz
para que ela ocorra
Coração Esquerdo
Coração esquerdo ⇒ responsável pela circulação
sistêmica ou grande circulação
❖ O que acontece no coração esquerdo repercute
⇒ na circulação sistêmica, além disso repercute
para trás também ⇒ consequentemente no
pulmão.
❖ O que acontece na circulação sistêmica ⇒
repercute no coração esquerdo.
Correlação:
Por que insuficiência cardíaca esquerda pode gerar
dispneia (falta de ar)?⇒ não tem troca gasosa⇒ pulmão
não está desenvolvendo corretamente ⇒ desenvolve
edema pulmonar (acúmulo de sangue ali dentro)
● circuito fechado deve ocorrer pressão
Toda circulação ⇒ deve mandar para frente
Quando tem um problema no coração esquerdo ⇒ tem
problema em mandar para frente o sangue. Só que ao
mesmo tempo prejudica o que está vindo antes dele
● Pois se ta com problema de ejetar
● Ele vai estar cheio de sangue
● Dessa forma não tem como o coração recebe
MAIS sangue que ta vindo do pulmão
● Então acumula sangue no pulmão …
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Ciclo ventricular
Bomba verdadeira ⇒ como acontece a contração
ventricular ⇒ pelo ciclo ventricular ou cardíaco
Ciclo Ventricular: tem por objetivo ⇒ vencer a pós
carga!! Dessa forma é divido em 4 etapas: Período de
enchimento, contração isovolumétrica, ejeção e
relaxamento isovolumétrico
Ventrículo ⇒ parte de cima ⇒ valvas atrioventriculares
⇒ na parte inferior⇒ valvas semilunares que vai para a
artéria
1. Período de enchimento: diástole ventricular →
sangue passa para o ventrículo 80% de forma
passiva pois as valvas atrioventriculares (AV)
abertas e 20% por causa da sístole atrial →
quando começa receber sangue no ventrículo⇒
a pressão intraventricular começa aumentar ⇒
mesmo sendo um processo passivo ⇒ começa
ocorrer o aumento da pressão intraventricular.
Então entra na fase 2
2. Contração isovolumétrica: contração com o
volume igual ⇒ coração fica do jeito que está.
Chegou o sangue e aumenta pressão
intraventricular
- sangue começa bater no sangue a valva
AV ⇒ logo a válvula AV vai fechar
(pelo efeito do sangue batendo)
- fechamento das valvas atrioventriculares
⇒ pelo aumento inicial da pressão
intraventricular ⇒ ainda na diástole
começando a sístole
- m.m. papilares ⇒ pressão fica tão
grande que se não segurar essa valva⇒
iria ficar ao contrário. Estes mm. vai
ficar estabilizando a valva, estão ligado
no mm. ventricular contrai para dentro
de forma concêntrica dessa forma puxa
as cordas tendíneas e mm. papilares para
baixo
- *mm ventricular contrai ⇒ mm.
papilares contraem ⇒ esticam as cordas
tendíneas – deixa a válvula estabilizada
(evita abaulamento ⇒ que a AV abra ao
contrário). Fechando a válvula e
evitando o refluxo, também evita o
abaulamento (que a válvula abre ao
contrário)
Correlação infarto na mm. papilares ⇒ refluxo
sanguíneo
● prolapso valvar ⇒ não fecha a válvula direito
(genético)
● valva nao cresce ⇒ paciente tem a hipertrofia
cardíaca e a valva não acompanha
mmm. ventricular começa contrair ⇒ começa a
sístole⇒ a fim de vencer a pressão arterial ⇒ vencer a
pós carga
❖ Sangue não volta para o átrio
❖ Sangue não sai do ventrículo
❖ Tanto valva AV como SL estão fechadas neste
momento
❖ Começou a sístole (não é apenas a contração⇒
é todo o processo preparatório)
❖ Mesmo já fechando a AV
❖ mm. ventricular continua contraindo mais ainda
(com mais intensidade)
❖ Mantendo o mesmo volume ⇒ Isovolumétrica
A pressão inicial só serve para fechar as AV ⇒ não
servem para abrir as SL. Além disso, tem uma pressão
contrária ⇒ pós carga
Contração isovolumétrica ⇒ faz a pressão
intraventricular aumentar ainda mais ⇒ com obj de
vencer a pós carga ⇒ pressão de dentro maior que a de
fora ⇒ fazendo com que saia o sangue e vão para fora
3. Ejeção → abertura da valva semilunar
Contração mm. continua ocorrendo até fazer a ejeção
completa
sai o sangue quando a pressão intraventricular é maior
que a pós carga (pressão arterial) → permitindo a
abertura da valva semilunar
- a contração continua até que o sangue saia.
Guyton: Quando a pressão do ventrículo esquerdo sobe ligeiramente
acima de 80 mmHg (e a pressão do ventrículo direito sobe
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ligeiramente acima de 8 mmHg), as pressões ventriculares forçam a
abertura das valvas semilunares. Imediatamente, o sangue é ejetado
dos ventrículos para a aorta e o tronco pulmonar (que vai originar as
artérias pulmonares direita e esquerda). Aproximadamente 60% do
sangue dos ventrículos no final da diástole são ejetados durante a
sístole; cerca de 70% dessa porção fluem durante o primeiro terço do
período de ejeção, com os 30% restantes esvaziando durante os
próximos dois terços. Portanto, o primeiro terço é chamado de
período de ejeção rápida e os dois últimos terços são chamados de
período de ejeção lenta.
Fisiológico: O coração não ejeta todo o sangue tem uma
reserva cardíaca→ fica para situação de luta e fuga.
● se aumentar passa ser patológica.
Coração → tudo que chega → tem a capacidade de
ejetar todo o sangue que vem do retorno venoso
se for necessário ejta tudo
estresse/relaxamento ⇒ quando estimula muito
● capacidade de se estressar e devolver a resposta
⇒ chamada de princípio de FRANK
STARLING: tudo que recebe é capaz de ejetar
Correlação:
● paciente hipertenso ⇒ pressão intraventricular
tem que aumentar, pós carga muito alta tem que
fazer maior carga
● hipotenso ⇒ Força exercida é menor
4. Relaxamento isovolumétrico: não recebe nem
perde sangue.
No final da sístole, o relaxamento ventricular começa
repentinamente, permitindo que as pressões intraventriculares direita
e esquerda diminuam rapidamente. As pressões elevadas nas grandes
artérias distendidas que acabaram de ser preenchidas com sangue dos
ventrículos contraídos empurram imediatamente o sangue de volta
para os ventrículos, o que fecha as valvas aórtica e pulmonar. Por
mais 0,03 a 0,06 segundo, o músculo ventricular continua relaxando,
mesmo que o volume ventricular não seja alterado (já que todas as
válvulas estão fechadas), dando origem ao período de relaxamento
isovolumétrico ou isométrico. Durante esse período, as pressões
intraventriculares diminuem rapidamente de volta aos seus níveis
diastólicos baixos. Então, as valvas AV se abrem para iniciar um
novo ciclo de bombeamento ventricular.
● Para isso a valva semilunar deve chegar ⇒
como ocorre ⇒ sangue faz a valva semilunar
fechar
● ejeção muito rápido por causa da pressão alta⇒
não fazem a curva certinha ⇒ tem um refluxo
de sangue ⇒ este refluxo faz o fechamento da
SL
● circulação coronariana ⇒ ocorre durante a
diástole principalmente
● sístole nao entra sangue no coração
Ventrículo sai o sangue e abre semilunar, mas quando
fecha a válvula, abre as aberturas das coronárias
- Durante a diástole entra sangue por essas
aberturinhas
● o mm. cardíaco começa a relaxar ⇒ pressão
intraventricular diminui ⇒ dessa força o mm.
papilar vai relaxar ⇒ abre a valva AV.
-18min
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Potencial de Ação da Musculatura do Coração
* O que faz a cel. ficar em repouso ⇒
➢ canais de vazamento de potássio
➢ Bomba de sodio e potassio⇒ eletrogênica sai 2
+ e entra 3 negativo
➢ proteínas que têm as cargas negativas
⇒ mm. não é muito eletronegativo ⇒ deve ser
autoexcitáveis ⇒ por isso o PA não deve ser muito
negativo
deve ter possibilidade de alcançar o limiar
canais sensíveis de voltagem ⇒ quando o mm. fica mto
negativo ⇒ começa entrar carga positiva nele
controle dentro do mm. cardíaco.
Canais sensíveis a voltagem ⇒ possibilitam o repouso
menos eletronegativo
Fase 0 (despolarização): abertura dos canais rápidos de sódio.
Quando a célula cardíaca é estimulada e despolarizada, o potencialde membrana torna-se mais positivo. Os canais de sódio dependentes
de voltagem (canais rápidos de sódio) se abrem e permitem que o
sódio flua rapidamente para o interior da célula e a despolarize. O
potencial de membrana atinge cerca de +20 milivolts antes do
fechamento dos canais de sódio..
Perde a polaridade começa ficar positiva. mm cardíaco é
um músculo grande ⇒ para ele ficar positivo não é
apenas o Na+ precisa do Ca++ do meio externo
deve ter Ca++ no meio externo ⇒
1. abre canal de sódio VD ⇒canal rápido ⇒ abre
muito rápido e fecha muito rápido ⇒ entra mto
sódio
2. Membrana começa ficar positiva ⇒ diminuindo
a entrada de sódio pois começa fechar os canais
de sódio ⇒ visível que ele não consegue
sozinho gerar o PA
3. Abre canais de Ca++ VD ⇒ fazendo o Ca+
entrar para ajudar a despolarização que o Na+
começou
4. Carga suficiente ⇒ para ter o PA
5. Mas o canal de ca++ é lento demora para abrir
⇒ mas tbm demora para fechar
Fase 1 (repolarização rápida): fechamento rápido dos canais
de sódio. Os canais de sódio se fecham, a célula começa a se
repolarizar e os íons potássio deixam a célula através dos canais
abertos de potássio.
Fase 2 (platô): abertura dos canais de cálcio e fechamento dos
canais rápidos de potássio. Ocorre uma breve repolarização inicial e
o potencial de ação se estabiliza como resultado do aumento da
permeabilidade do íon cálcio e diminuição da permeabilidade do íon
potássio. Os canais de cálcio dependentes de voltagem se abrem
lentamente durante as fases 0 e 1, e o cálcio entra na célula. Os
canais de potássio então se fecham, e a combinação de diminuição
do efluxo de íons potássio e aumento do influxo de íons cálcio faz
com que o potencial de ação se estabilize, formando o platô.
Na fase 2 está aberto ainda o canal de Ca++ mas o de
Na+ ja fechou
mesmo acima do limiar ⇒ continua entrando carga
positiva ⇒ mantém a carga positiva ⇒ PLATO
● aqui já tá abrindo também os canais de
K+ VD ⇒ potássio começa sair
● Rápida repolarização por causa disso
bem no topo do 1
Ca+ do LEC → LIC
40min
entrar carga positiva de forma mais lenta
PLATÔ ⇒ fica pois é a mesma quantidade de carga
positiva que entra é a mesma que sai
Fase 3 (repolarização): fechamento dos canais de cálcio e
abertura dos canais lentos de potássio. O fechamento dos canais de
íon cálcio e o aumento da permeabilidade do íon potássio, que
permite que os íons potássio saiam da célula rapidamente, encerra o
platô e retorna o potencial da membrana celular ao seu nível de
repouso.
● fecha o canal de Ca++ ⇒ só fica aberto o canal
de K+ a célula só vai carga positiva
canal de potássio é lento ⇒ hiperpolarização carga mais
negativa que a própria repouso
● quando começa ficar um pouco hiperpolarizado
⇒ não é substancial ⇒ pois tem os canais
sensíveis a voltagem que vai entrar um pouco de
carga positiva para nao ficar muito negativa
Fase 4 (potencial de membrana em repouso): a média é
de cerca de −80 a −90 milivolts
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FARMACOS ANTIARRITMICOS
→
Período refratário absoluto ⇒ até começar o decaimento
● não pode ocorrer um novo potencial de ação
Força de contração do músculo cardíaco ventricular, mostrando
também a duração do período refratário absoluto e o período
refratário relativo, além do efeito da contração prematura. Observe
que as contrações prematuras não causam a soma das ondas, como
ocorre no músculo esquelético.
Período refratário relativo ⇒ depois do decaimento do
limar
● pode ter outro potencial de ação
● arritmias acontece aí como no gráfico 2 ⇒
deve-se aumentar o período refratário absorto⇒
prolongar o PA ⇒
- se bloquear o canal de Na+⇒ vai entrar
mais devagar ⇒ aumenta o período
refratário absoluto
- lidocaína (supraventriculares)
● bloqueio de canal de Ca++ ⇒ demora para
entrar o Ca++ ⇒ demora mais a fase de platô
- verapamil e diltiazem
● bloqueio de canal de K+ ⇒ vai demorar para
acontecer o decaimento ⇒ aumenta o refratário
absoluto
- Amiodarona ⇒ da ritmo o coração
- só que vai ser mais prolongado o
período refratário relativo == pode gerar
arritmias
-
Taquicardia rítmica ⇒ Beta bloqueadores
- atenolol
- propranolol
Acoplamento excitação-contração:
1h
1. Abre os canais de SÓDIO⇒ -40mv⇒ abertura
de canal de Ca++ que esta no túbulo T⇒ Ca++
vem do LEC
2. Estimular o cálcio que está dentro do mm.⇒ do
retículo sarcoplasmático ⇒ Ca+ que está
entrando estimula a liberação do Ca++ que esta
no RS
3. Ca+ em alta contração ⇒
4. Ca++ + troponina C ⇒ desloca a tropomiosina
⇒ actina livre + miosina ⇒ contração
5. mm. cardíaco ⇒ contrai com mais força ⇒
pois tem cálcio tanto do LEC como do LIC ⇒
isso permite a permanência na fase platô
6. por causa do excesso de Ca++
hipocalcemia ⇒ não é duradoura ⇒ inf. cardíaca
transitória⇒ diminui a ejeção ==. fica com mais reversa
⇒ pode gerar edema mmii
Começa sair K+ ⇒ membrana começa ficar mais
negativa ⇒ ligação Ca++ com troponina C ⇒ deixa de
existir
⇒ Ca++ não pode ficar no meio
para voltar para o retículo
● bomba de Ca++ ⇒ transporte ativo 1º
● 1º bomba de Na+/K+ ⇒ meio de contração está
com mais Na+ mais para fora então do meio
mais concentrado vem para o LIC menos
concentrado ⇒criado diferença de concentração
⇒ nisso Transporte ativo secundário ⇒
antiporte Na+ e Ca++
Correlação:
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digoxina ⇒ o que devo fazer ? para aumentar força de
contração (inf. cardíaca)
aumentar Ca++
- impedir a saída do Ca++ para que o Ca++ fique
no LIC ⇒ ele bloqueia a bomba de Na+ e K+
cardíaco
Correlação:
troponina C ⇒ cardíaca no sangue ⇒ lesão do
miocárdio
1:19
necrose no mm. cardíaca ⇒ indicativo de infarto
Gravaçao 24 -
Relembrando
● Átrio ⇒ pré bomba ou bomba em escova
- bombas atrioventriculares ficam abertas
80% do sangue passa de maneira
passiva
● Ventricular⇒ bomba verdadeira ⇒ deve vencer
a pós carga → deve aumentar a pressão
intraventricular ⇒ para superior
- Ejeção não é completa
- reserva energética: essencial para luta e
lugar.
mm. cardíaca ⇒ contração muito forte
● Ca+ do LIC
● Ca+ do LIC
⇒ aumenta capacidade de contração (consequentemente
hipocalcemia diminui a força de contraçao, ou
hipercalcemia pode aumentar tanto a força como
frequência de contraçao
Potencial de ação em platão ⇒ garante a força de
contração
Para o mm. contrair ⇒ deve ter
Excitação Elétrica Cardíaca
Coração ⇒ possui seu próprio sistema de condução⇒ é
responsável pela ritmicidade cardíaca
No entanto não é um sistema fechado (único) sofre
influência de outros sistemas
● SNA (tanto o simpático como o parassimpático)
● Sistema endócrino
Esse sistema é composto por nodos ou nó, que são
aglomerado de neurônio que estão dentro de locais
específicos
● No átrio direito (abaixo do RV) ⇒ nodo
sinoatrial ou nodo sinusal ou SA
➢ Fibras internodais ⇒ liga o SA com AV
➢ Fibras interatriais (para estimular o átrio
esquerdo)
Tudo que ocorre no átrio direito ocorre no esquerdo,
justamente devido a mm. também ser sincicial.
● No átrio direito perto da valva atrioventricular
⇒ nodal atrioventricular nodo AV
● No septo cardíaco ⇒ aglomerado de neurônio
feixe de His ⇒ que partem as fibras de purkinje
Funcionam interligados ⇒ MAS tbm pode funcionar de
formas independentes (tem outros ritmos cardíacos
acontecendo no corpo do paciente)
Marca passa cardíaco ⇒ nodo sinoatrial
Fisiológico do coração o impulso elétrico ocorre:
➔ de cima para baixo
➔ da direita para o esquerdo
➔ de trás para frente (de posterior para anterior)
Dessa forma, o primeiro impulso ocorre no nodo
sinoatrial (o que faz ele estimular antes do nodo AV
→ isso ocorre pois o potencial de repouso dele é mais
eltrocósitivo ⇒ se tornando mais fácil de atingir o
potencial (-55 a -50mV)
● mais próximo do limiar
● mais fácil de ocorrer potencial de ação
● NÃO PRECISA de estímulo para abrir o canal
de Na + ⇒ pois ele já está aberto! pois já tem
uma eletropositividade.
60 a 100x ⇒ pode ser aumentado o que já é basal ou
diminui o que é basal ⇒ nao tira o coração do zero para
ele bater
É modulado
Essas fibras de comunicação⇒ possuemmuitas junções
comunicantes
● São as conexinas
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60 a 100x ⇒ pode ser aumentado o que já é basal ou
diminui o que é basal ⇒ nao tira o coração do zero para
ele bater
➔ Fibras de comunicação elas possuem muitas
junções comunicantes ⇒ São as denominadas
Conexinas. ⇒ Passar o estímulo de um átrio pro
outro muito rápido, de um átrio para o
ventrículo.
NODO SINOATRIAL ⇒ 60 - 1000 bpm
Quando um nodo deixa de funcionar ⇒ o outra ganha a
função
Outro assume a função ⇒ mas muda muito a frequência
cardíaca nodoventricular nodoAV45 a 60 bpm Por que
tem menos ⇒ pois o potencial de repouso é menos
eletropositiva ⇒ (-60) está mais longe do limiar
● Cel. mais eletronegativa ⇒ fecha os canais de
Na+ ou canais de Na+ estão em repouso
Sobre taquicardia
Pode ter taquicardia ritmica e arrítmica
- Durante exercícios são normais
- Arritmias supraventriculares que são
patológicas.
Nodoatriventricular ⇒ sistema de retardamento da
condução ⇒ (ele está junto com o tec. conj. das valvas
→ não tem junções comunicantes → é um isolamento
elétrico → diminui capacidade das conexinas
funcionarem ⇒ muito difícil acontecer a condução
elétrica)
Átrio e ventrículo ⇒ demora a comunicação
● isso acontece para que tenha as duas bombas
● tem o tempo de aumentar a pressão
● fundamental para conhecer o batimento do átrio
antes do ventrículo
Da onda P até o início da onda Q ⇒ comunicação do
impulso do átrio ao ventrículo (condução elétrica pela
via internodais)
0,12 - 0,20 seg
● abaixo de 0.12 ⇒ estímulo aumenta ⇒
taquicardia
● acima 0,20 ⇒ bradicárdica o arritmia
QRS ⇒ condução elétrica do nodo AV o feixe de his.
Tempo de P até Q → 0,12 - 0,20
Abaixo de 12 está muito rápido, causa taquicardia
Acima de 0,20 Bradicardia ou arritmia
No bloqueio atrio ventricular de 1 grau pode durar até
0,35
- O estímulo não passa caso suma o QRS ⇒ o
nodo atrio ventricular
- Ritmo atrial ⇒ Nodo sinoatrial funciona
- Mas o AV está com problema,
Desfibrilador → Anula todas correntes elétricas que
estavam no coração novamente, para voltar ao repouso,
entÃo o nodo sinoatrial funciona novamente
- Parada cardíaca estabelece um ritmo, para que
volte ao início.
Fibras de purkinje ⇒ fazem o ventrículo contrair
● e essa contração deve ser uniforme e rápida
● fibras de purkinje são calibrosas e com muitas
conexinas ⇒ velocidade de condução mto
rapida
Rever 33min gravação 25
Se o nodo sinusal e o atrioventricular pararem de
funcionar, as fibras de Purkinje assumem a função de
manter batendo mesmo que seja incompatível com a
vida.
- Os BPM ficam abaixo de 45 ⇒ Devido o
repouso dele gerar em torno de -70m/v e -80m/v
resultando em uma maior dificuldade de
Sistema Nervoso Autonomo
Receptores noradrenérgicos (Sistema Nervoso
Simpático) -
Beta 1 está na sistema de condução elétrica (nodo SA;
nodo AV) ⇒ controlando a frequência
Beta 1 tbm nos mm. (ventricular) controlando a força
Afinidade
- ADR ⇒ receptores beta
- NOR ⇒ receptores alfa
Beta 1 ⇒ está ligado em proteína Gs ⇒ abrindo Na+ e
Ca++
Quais íons controlam a frequência e a força
Os dois íons (Na+ e Ca++) controlam a frequência, só o
ca2 + é para a força.
Receptores muscarínico (Sistema Nervoso
Parassimpático)
M2 ⇒ concentrado no nodo sinusal e tem pouco no
nodo atrioventricular Cronotropismo negativo
M2 acoplado a proteína Gi/0 ⇒ diminui AMPc ⇒
diminui Na+ e Ca++
Referência Bibliográfica
Capítulo 09 e 10 (Guyton - ed. 13)
Maria Gabi C. Cabral T7
�siologi� Cardiovascular
Maria Gabi C. Cabral T7