Diabetes - odontologia

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DIABETES
Obs.: É comum o diabético ter doença periodontal (entupimento dos capilares). Se não cuidar da diabetes a doença periodontal não melhora.
- Insulina: é um hormônio produzido por células beta do pâncreas.
· Função: pegar a glicose do sangue e armazenar nos tecidos;
· Hormônio hipoglicemiante: diminui a glicose;
· Doença silenciosa;
· Entupimento dos capilares causa a maioria dos problemas.
- Adrenalina em pacientes descompensados: Hormônio hiperglicemiante vai no fígado quebra a glicose e aumenta a glicemia (Não dar adrenalina).
- Adrenalina em pacientes compensados: (Pode usar adrenalina) – Pacientes com hiper tireoide podem desenvolver diabetes (T3 e T4 aumentam a ação da adrenalina que quebra mais glicogênio, liberando glicose no sangue.
DIABETE MELLITUS
Resulta de uma insuficiência absoluta (tipo I – nasce sem insulina) ou relativa de insulina (tipo II – adquire geralmente após os 40 anos, onde a insulina não tem mais eficácia, ela não consegue mais armazenar o glicogênio no fígado e nos músculos.
· Baixa produção do pâncreas;
· Falta de resposta dos tecidos periféricos (tipo II – onde o organismo não responde mais adequadamente a ação da insulina, e isso acarreta uma hiperglicemia sanguínea.
· Principal causa de cegueira – A glicose é uma molécula C6H12O6 e essa molécula ao se acumular no sangue(hiperglicemia) ela começa a entupir pequenos vasos (vênulas ou arteríolas), interrompendo o fluxo sanguíneo para o local causando necrose ao órgão alfa, além do mais, há o problema das células de defesa do local (entope os vasos da retina).
· 3ª causa de morte;
· Distúrbio metabólico.
Obs.: O principal problema dos diabéticos é a infecção, que pode ocasionar até em amputações de membros.
- Pâncreas – Produz insulina que tem a função da entrada de glicose nas células, ela armazena e forma o glicogênio tanto no fígado, quanto nos músculos.
- Insulina: É fundamental para o metabolismo dos carboidratos, lipídeos e proteínas, e sua falta vai ocasionar a diminuição de glicose nos tecidos e consequentemente essa glicose nos tecidos e consequentemente essa glicose vai ficar sobrando no sangue.
- Sintomas:
· Aumento da eliminação de urina (poliúria) e aumento de eliminação da glicose pela urina (glicosúria);
· Ingestão maior de líquidos (Polidipsia – tentativa de diluir o excesso de glicose pela urina;
· Perda de peso – perda de glicose pela urina;
· Aumento da ingestão de alimentos (Polifagia).
- Diagnóstico:
De acordo com ADA:
· Normal - < 99mg/dl (em jejum)
· Pré-diabetes – entre 100 e 125mg/dl
· Diabetes - > 120mg/dl em pelo menos 2 exames +GTT:
- 140 a 199 – pré-diabetes
- Acima de 200 – diabetes
Se a pessoa ficar descompensada ela começa a aproveitar outras fontes de energia, como a gordura, quando o organismo aproveita a gordura como fonte de energia, ela começa a produzir ácidos graxos, conhecidos como corpos cetônicos (acaba tendo um hálito mais forte). A persistência da carência absoluta ou relativa de insulina faz com que eleve muito os níveis desses ácidos no sangue, tornando-o acidificado.
Obs.: Quando faz o hemograma é característico que apareça basófilos, que são células básicas tentando reequilibrar o PH de 7.4 que está muito acidificado por conta dos corpos cetônicos. Quando o paciente chega nesse nível é muito importante que identificadas essas situações clínicas peça ao paciente para fazer exames de glicemia, pois pode evoluir para um possível coma.
- Complicações metabólicas:
· Intolerância a glicose – é tanta glicose que o organismo começa a rejeitar, a ter um déficit energético, porque tudo no organismo como fonte de energia é a glicose. (Ciclo de Krebs – Forma a adenosina trifosfato 32 ATPs, mas precisa da glicose como fonte de energia). A pessoa começa a ficar enfraquecida.
· Metabolismo anormal das proteínas: procura outras fontes energéticas, começa a perder músculo, pois não tem de onde retirar a energia.
· Metabolismo anormal dos ácidos graxos (começa a emagrecer formando corpos cetônicos) com cetoacidose):
- Náusea e vômito, dor abdominal;
- Cheiro de acetona na respiração (rápida e profunda);
- Instabilidade cardiovascular;
- Desidratação, alterações do estado mental;
- Coma, morte.
Obs.: Deve se preocupar principalmente com a hipoglicemia, por isso é recomendado que o paciente faça ingestão de alimentos de 3 em 3 horas, porque ele já toma hipoglicemiante ou insulina, joga muita glicose fora. Se ele não se alimentar de 3 em 3 horas rapidamente ele pode ter um coma hipoglicêmico. Para se ter um coma hipoglicêmico, é necessário 40mg/dl. Para se ter um coma hiperglicêmico, precisa chegar a 400mg/dl.
- Complicações vasculares:
· Grandes vasos:
· Doenças das artérias coronárias;
· Doença cerebrovascular;
· Doença vascular periférica.
· Pequenos vasos:
· Retinopatia diabética (cegueira – entupimento dos vasos da retina)
· Doença renal diabética - insuficiência renal (entupimento dos vasos renais, causando diminuição do fluxo glomerular e causando diminuição da filtração.
O rim do diabético é sofrido, pois além de passar glicose que é uma molécula grande e começa a machucar todos os cálices reais, ele ainda tem uma insuficiência renal, devido a diminuição da vascularização do local.
- Complicações neurológicas:
· Neuropatias periféricas com perdas sensoriais – gangrena nos pés, justamente pela diminuição da irrigação. Há uma diminuição da ida das células de defesa, e qualquer machucado que o diabético tem ele não sente dor, e quando vai perceber já está infeccionado, e com isso vai precisar de uma terapia antibiótica muito forte, chegando pouco antibiótico no local, por isso que a maioria acaba tendo que amputar os dedos do pé, ou até o próprio pé.
· Insuficiência autônoma:
· Impotência sexual (diminuição do calibre dos vasos do pênis).
· Anormalidade motilidade intestinal (começa a ter variações do peristaltivo intestinal, ficando com prisão de ventre, ou as vezes aumentando.
· O maior problema do diabético são as complicações infecciosas.
- Complicações:
· Hipertensão (vai diminuir o calibre dos vasos devido ao entupimento pela glicose, formando trombos, e vai causar o aumento da pressão arterial. Todo diabético que não é compensado(controlado), provavelmente vai se tornar um hipertenso.
· Trombose e coágulos na corrente sanguínea.
· Problemas dermatológicos (decorrente da incorreta vascularização, começa a ter problemas, como secura).
· Problemas na coagulação sanguínea.
- Inicio juvenil – diabete tipo 1 (10%dos pacientes nascem com):
· Causada pela destruição das células beta no pâncreas por processos autoimunes (infecções viróticas ou hereditariedade).
· Antes dos 25 anos.
· Pacientes insulinodependentes.
· Suscetível a cetoacidose.
· Pacientes com peso abaixo do normal.
· Complicações progressivas.
- Início no adulto – diabete tipo 2 (90% dos pacientes):
· Depois dos 40.
· Pacientes obesos, idosos e sedentários.
· Cetoacidose é rara.
· Causas:
· Resistência dos tecidos à insulina (especialmente músculos)
· Produção aumentada de glicose pelo fígado.
· Secreção de insulina pancreática alterada.
- Outros tipos de diabetes
· Defeitos genéticos nas células beta do pâncreas.
· Doença ou traumatismo pancreático
· Infecções (rubéola...citomegalovírus) 
· Diabete induzido por medicamentos (hormônios esteroidais e tireoidianos)
· Outros distúrbios endócrinos(hipertireoidismo).
· Síndromes genéticas.
· Diabete gestacional:
· 4% das gestantes.
· Terceiro trimestre.
· Mesma fisiopatologia da tipo 2.
· Intolerância à glicose (IGT):
· Glicemia em jejum alterada (IFG):
· Maior resistência tecidual.
· Pré-disposição para tipo 2.
- Tratamento médico
· Diabete do adulto:
· Normalização do peso.
· Controle da glicosúria.
· Hipoglicêmicos orais ou insulina.
Obs.: Evitar cetoacidose e hipoglicemia.
· Diabete juvenil:
· Insulinodependentes.
- Hipoglicêmicos orais
· Sulfonilureias – estimulam a produção pancreática de insulina (elas vão lá no pâncreas e fazem o aumento dessa produção):
· Clorpropamida.
· Gliburina (Glibenclamida, Gliburida ou Glibenciclamida é um agente antidiabéticoda classe das sulfonilureias de segunda geração).
· Repaglinida – estimulam a produção pancreática de insulina.
· Metformina – evita glicogenólise no fígado, melhora resistência tecidual (não deixa com que haja quebra do glicogênio eliminado no sangue. Faz uma barreira no fígado e melhora a resistência residual, melhora a resposta do organismo a ação da insulina).
· Tiazolidinedionas (TZDs) - atuam diminuindo a resistência à insulina.
· Acarbose – torna lenta a absorção de carboidratos (mesmo que o diabético faça a ingestão de carboidratos, ele torna lenta essa absorção, diminuindo o índice glicêmico).
- Preparados de insulina humana
- Achados bucais
· Paciente não controlados – 75% doença periodontal (Na boca entope os pequenos vasos periodontais, com isso a retração, a não migração de células de defesa para o local, aumento da proliferação bacteriana).
· Xerostomia - Boca anormalmente seca, muitas vezes causada por medicamentos.
· Abcessos recorrentes.
· Hipoplasia e hipocalcificação do esmalte – cárie.
· Antes dos 10 anos – retardo na erupção.
- Neuropatia diabética e dor orofacial (dessensibilização dos nervos)
· Dor em pontada e aguda na mandíbula e língua, com envolvimento ocasional da mucosa.
· Parestesia ou hipoestesia facial unilateral na região do nervo mentoniano, dor mandibular e resposta motora anormal nos músculos facial e masseter. 
- Doença periodontal
· Relacionadas com o hospedeiro:
· Modificações vasculares do periodonto.
· Alterações na interação entre células e matriz intercelular.
· Modificações do polimorfonucleares e macrófagos.
· Modificações no metabolismo do colágeno.
Os.: Evidências sugerem que a infecção periodontal também possa afetar adversamente o controle glicêmico do diabetes (é um ciclo vicioso, quanto diabetes, maior o índice glicêmico, e pior a doença periodontal, e quanto pior a doença periodontal, acaba aumentando o índice glicêmico (são retroalimentadas)).
· Terapia antibiótica + terapia mecânica = controle glicêmico.
- Protocolo
· Verificar o nível de controle glicêmico e a presença de problemas sistêmicos concomitantes. 
· Solicitar avaliação endocrinológica para pacientes com sinais e sintomas sugestivos de diabetes descontrolado ou não diagnosticado. 
· Uso de glicosímetro para auxiliar na prevenção de emergência relacionadas ao diabetes. 
· Tratar agressivamente infecções orais agudas.
· Marcar consultas antes ou após os períodos de pico de atividade da insulina.
· Considerar sedação (se ele ficar nervoso, além de causar hipo, pode causar hiper. Quando fica nervoso libera adrenalina, quebrando glicogênio, liberando mais glicose no sangue, aumentando a glicemia).
· Uso de adrenalina em pacientes com doença renal ou cardiovascular concomitante e nos pacientes não controlados (2 tubetes 1:200.000).
· Candidose oral (antifúngico sem açúcar).
· Infecção recorrente por HSV (antiviral oral) – aciclovir.
· Síndrome de ardência bucal (amitriptilina).
· Dieta pré e pós operatória.
· Considerar antibioticoterapia profilática em infecções e cirurgias bucais nos pacientes não controlados (amoxicilina 2gm – 1 h antes ou azitromicina 1 dia antes, no dia e 1 dia depois do procedimento, sendo 10 dias de proteção antibiótica).
· RAR (raspagem, alisamento radicular) com tetraciclina (manipular gel, injetar na bolsa e raspar) ou doxiciclina (periodontite avançada – inibem a colagenase do suco crevicular).
· Corticosteroídes (hiperglicemiantes) – aumenta a ação da adrenalina (pode usar corticóide dose única).
· Evitar AINES (o rim, já é machucado pela glicose, o anti-inflamatório é ácido, e a maioria nefrotóxico, piorando a condição renal) por no máximo 2 dias.
· Pacientes de alto risco (glicemia de jejum > 250mg/dl ou com complicações frequentes – cetoacidose, hipoglicemia e sintoma frequentes).
· Adiar tratamento eletivo (paciente compensado, pelo menos no máximo 150/160ml/dl.
· Nos casos de urgência hospitalar, sedar e prescrever profilaxia antibiótica (não fazer em consultório, ele pode ter uma hiperglicemia.
PACIENTES COM DIABETE MELITO
Evitar estresse nas sessões clínicas, pelo perigo da liberação de adrenalina endógena, que é hiperglicemiante.
· Antibióticos
· Anti-inflamatórios
· Analgésicos
· Anestésicos locais
- Adrenalina em pacientes descompensados: hormônio hiperglicemiante. Vai no fígado quebra a glicose e aumenta a glicemia (não dar adrenalina).
- Adrenalina em pacientes compensados: (pode usar adrenalina) pacientes com hiper tireoide podem desenvolver diabetes (t3 e t4 aumentam a ação da adrenalina que quebra mais glicogênio, liberando a glicose no sangue).
- Se estiver trocado de medicamento no último mês ele não é compenado ainda, não pode usar adrenalina, usa prilocaína com felipressina 3%.
- Se utilizar o medicamento há mais de 3 meses, conferir a glicose (120/130). Deverá usar: antibiótico (maior risco de infecção), menos quantidade de anestésico, pode usar adrenalina, recomendado o uso de prilocaína/felipressina 3% - (paciente compensado).