Protozoários de mucosa

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Protozoários de 
mucosa
Tânia Barbosa Santos
Monitoria MAD
GIARDIA LAMBLIA
1. Cisto maduro: ingestão por 
alimentados e água contaminada 
- contato fecal oral; 
2. Trofozoíto: intestino delgado;
3. Trofozoítos realizam reprodução 
assexuada extracelular na 
mucosa do intestino delgado;
4. Alguns se desprendem da 
mucosa e voltam a condição de 
cistos.
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Vestibulum congueVestibulum congueVestibulum congueVestibulum congue 
GIARDIA LAMBLIA - CICLO MONOXENO
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Forma ativa no 
homem?
Forma 
infectante no 
homem?
Forma 
diagnóstica?
Forma 
De resistência?
MECANISMOS DE LESÃO INTESTINAL E VIRULÊNCIA
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1. Os trofozoítos aderem ao epitélio com auxílio 
do disco adesivo e da Giardina a-1;
2. Liberação de quimiocinas que atraem 
mastócitos, células dendríticas e etc;
3. Inflamação resulta em ruptura das junções 
aderentes;
4. Trofozoítos consomem arginina, por ação das 
proteínas ADI (arginina deaminase) e OCT 
(ornitina carbamil transferase) → apoptose 
dos enterócitos e inibição de ON;
5. Aumento da permeabilidade;
6. Aumento da secreção de Cl-;
7. Hipermotilidade;
8. Diarreia;
9. Redução da superfície de absorção;
PATOGêNESE
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Trofozoítos 
na mucosa
Reação 
inflamatória
Diminui 
absorção
Aumento do 
peristaltismo
QUADRO CLÍNICO
Dores 
abdominais Esteatorreia Desidratração
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ENTAMOEBA HISTOLYTICA
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
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1. Cisto maduro: ingestão por 
alimentados e água contaminada 
- contato fecal oral; 
2. No intestino delgado, ocorre o 
desencistamento (cisto se 
diferencia em trofozoíto ) ;
3. Os trofozoítos migram para o 
INTESTINO GROSSO e realizam 
reprodução assexuada 
extracelular;
4. Alguns se desprendem da 
mucosa e voltam a condição de 
cistos.
Vestibulum congueVestibulum congueVestibulum congueVestibulum congue Forma ativa no 
homem?
Forma 
infectante no 
homem?
Forma 
diagnóstica?
Forma 
De resistência?
ENTAMOEBA HISTOLYTICA - CICLO MONOXENO
LESÃO INTESTINAL E VIRULÊNCIA
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1. Adesão dos trofozoítos às células do 
hospedeiro. Molécula responsável: lectina 
galactose/Nacetilgalactosamina (Lectina 
Gal/GalNAc). Liga aos receptores de lectina 
nas células do hospedeiro.
 2. Lise de células epiteliais. Molécula 
envolvida na citotoxicidade e citólise: 
AMEBAPORO tipo de peptideo armazenado 
nos grânulos citoplasmáticos;
3. Degradação de proteínas da MEC 
(colágeno, elastina, fibrinogênio) eliminando 
obstáculo que dificultaria a invasão 
(Molécula envolvida: CISTEÍNA PROTEASE)
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Trichomonas vaginalis
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TRICHOMONAS VAGINALIS
● Transmissão sexual;
● No esperma contém trofozoítos 
proveniente da mucosa da uretra
● Esse trofozoíto atinge a mucosa vaginal 
e se houver condições favoráveis, 
realizará reprodução assexuada 
extracelular;
● Uma mulher contaminada pode 
transmitir o parasito ao homem, 
também através da relação sexual, e 
esse poderá permanecer no prepúcio do 
homem sadio em torno de uma semana.
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LESÃO DA MUCOSA VAGINAL
Lesão da mucosa vaginal: ocorre 
inicialmente a adesão à camada de 
mucina que recobre as células epiteliais, 
facilitada por proteínas de adesão. As 
mucinases degradam a camada de 
mucina do epitélio. A seguir, ocorre a 
degradação de substratos da matriz 
extracelular, por ação de 
cisteíno-proteases, com subsequente 
interação com as células epiteliais 
subjacentes. Esse processo leva ao 
rompimento da junção entre as células 
epiteliais, agravando a lesão epitelial.
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VIRULÊNCIA
Adesão: adesinas “AP”, lipofosfoglicano 
(LPG) etc. 
Citotoxicidade: cisteína protease 
Efeito hemolítico: cisteína protease 
Evasão do sistema imune: degradação de 
C3 (sistema complemento) pela cisteína 
protease. Autorrevestimento de proteínas 
plasmáticas do hospedeiro 
Processo inflamatório: IL-8: citocina 
pró-inflamatória (induz recrutamento de 
neutrófilos, que libera mais IL-8, 
EXACERBANDO A INFLAMAÇÃO) / MCP-1: 
citocina que atua no recrutamento de 
linfócitos T
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OBRIGADA!
taaniabs@uni9.edu.br