Resumo - Streptococcus agalactiae

Prévia do material em texto

Streptococcus agalactiae 
(Fontes: Trabulsi, Athernum, Google Images) 
História/Epidemiologia? 
• 1887 - Isolado a partir do leite bovino, relacionado com a causa da mastite bovina 
• 1930 – Encontrado em secreções vaginais de pacientes assintomáticas, associado com 
sepse e pneumonia puerperal/neonatal 
• 1970 – confirmado como patógeno em seres humanos 
• Causa frequente de bacteremias, pneumonias e meningites em crianças com idade 
inferior a 3 meses de idade 
• Pode infectar também as mães puérperas, idosos e adultos (imunossupressão ou 
nosocomial) 
• Fatores socioeconômicos do tratamento podem influenciar a infecção por streptos B 
 
Características 
• Apresenta um antígeno específico em sua parede celular: antígeno de grupo B 
(classificação de Lancefield - identificação) 
o Polissacarídeo 
▪ Estrutura central: ramnose, glicose e fosfato 
▪ Cadeias laterais trissacarídicas: ramnose, galactose e N-
acetilglicosamina 
• Características morfológicas, nutricionais e fisiológicas comuns aos outros 
estreptococos 
o Peculiaridades 
▪ Produção do fator CAMP 
▪ Capacidade de hidrólise do hipurato (?) 
• Considerada beta-hemolítica, apesar da variabilidade nas capacidades de hemólise das 
amostras 
Patogênese: como é o processo de infecção por esta bactéria? 
• Coloniza assintomaticamente os tratos genital e intestinal (no caso da infecção 
neonatal, os femininos) 
• Causa infecções graves em recém-nascidos 
o Imaturidade do sistema imune do bebê 
o Pode infectar idosos e adultos imunossuprimidos 
• Etapa crítica: colonização reto-vaginal da grávida 
o Adere muito eficientemente ao epitélio vaginal, placenta, boca, faringe, 
superfície alveolar 
o Transmissão vertical da bactéria e início da infecção neonatal 
• Duas possibilidades: 
o 1 – Dentro do útero, aspiração de líquido amniótico contaminado 
o 2 – Contato com secreção vaginal materna durante o parto 
• Invasão das células epiteliais alveolares (etapa decisiva) 
o Evasão dos macrófagos pulmonares (menor quantidade no recém-nascido, 
menos ainda em prematuros) 
o Força sua endocitose, sobrevive dentro das células epiteliais – Pneumonia 
(lises celulares) 
o Passa e entra na circulação sanguínea – Bacteremia 
o Fatores de virulência reduzem muito a eficiência dos fagócitos 
o Dissemina-se e prolifera nas meninges, ossos e articulações 
o Choque séptico – indução de citocinas pró-inflamatórias pela bactéria 
• Diagnóstico: Microscopia, antígenos para grupo B (pouco sensíveis), cultura em meio 
seletivo (mais sensível), reação em cadeia da polimerase (PCR), teste para fator CAMP 
(presente nos estreptococos de grupo B) 
• Tratamento: penicilina G, associação com cefalosporinas e/ou aminoglicosídeos 
(evidência recente de alguma resistência); para alérgicos a beta-lactâmicos: eritromicina; 
prevenção: antibiótico profilático parenteral durante o parto; estudos sobre desenvolvimento 
de vacinas, nenhuma presente 
 
Fatores de virulência: O que faz a bactéria conseguir permanecer nos tecidos, driblar as 
defesas corporais, e se aproveitar dos nutrientes celulares? 
• Grau de virulência associado às estruturas na superfície da bactéria 
• Gram-positiva – parede celular 
o Peptideoglicano 
o Carboidratos 
o Ácido teicoico 
o Proteínas 
• Capacidade de aderência a diferentes tipos de células epiteliais – vários componentes 
na parede celular 
o Cápsula 
▪ Inibição da fagocitose e da ativação do sistema do complemento 
(ácido siálico) na ausência de anticorpos específicos a ela 
o Ácido lipoteicoico 
o Várias proteínas superficiais (antigênicas) – função de aderência aos tecidos 
▪ Expressão variável 
▪ Família Alp – ligam-se às células epiteliais humanas 
▪ C-beta – evasão do sistema imunológico 
▪ Lipoproteína ligante à laminina – aderência à membrana basal 
▪ Proteínas ligantes à fibronectina, fibrinogênio e queratina (epitélio 
pulmonar, pele, vagina) 
▪ GA-3-DPH: enzima da via glicolítica; na superfície bacteriana, liga-se a 
componentes da matriz extracelular tecidual (ex. plasminogênio e 
plasmina) 
o Pili – adesão à células hospedeiras, formação de biofilmes, resistência a 
fagócitos e peptídeos antimicrobianos (anticorpos) 
o Enzimas 
▪ C5a peptidase – quebra e inativa parte do sistema do complemento, 
impede fagocitose 
▪ Hialuronidase – maior permeabilidade tecidual, facilita disseminação 
▪ Beta-Hemolisina – forma poros nas membranas celulares de diferentes 
células, destrói tecidos e causa hemólise 
o Fator CAMP – liga-se às imunoglobulinas G e M, também é usado na 
identificação da cepa 
o Outros 
o *Evidência genômica comparativa de compartilhamento horizontal de genes 
entre outros estreptococos