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RIRESISTÊNCIA À INSULINALissandra Bischoff
Coletânea de Textos do Blog RESISTÊNCIA À INSULINA
www.resistencia-insulina.com.br
Textos e traduções: Lissandra Bischoff
COMERCIALIZAÇÃO PROIBIDA
Brasília
2017
FICHA TÉCNICA
Título:
Autoria / Organização:
Colaboração
Edição / Diagramação:
RESISTÊNCIA À INSULINA
Lissandra Bischoff
Júci de Paula
Raquel Benati
índice
Sobre o Blog. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 05
Minha História. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 07
Eu tenho Resistência à Insulina - Mas o que é isso?. . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Insulina - o que é?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Resistência à Insulina - Como funciona?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 
Resistência à Insulina explicada por Jason Fung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 
Resistênica à Insulina - o que podemos fazer à respeito. . . . . . . . . . . . 28 
Como saber se eu tenho Resistência à Insulina?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 
 
Resistência à Insulina e Diabetes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 
Entendendo como se desenvolve o Diabetes Tipo 2. . . . . . . . . . . . . . . . 49
Danos a órgãos - Diabetes tipo 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Entendendo o “diabetes in situ” de Kraft . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Síndrome do Ovário Policístico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 
 
Qual a melhor dieta para Resistência à Insulina?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 
Dieta Cetogênica para iniciantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Como contar carboidratos em uma dieta low carb - 
 quanto comer de carboidratos?. . . . . . . . . . . . . . 96 
Minha experiência com as frutas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 
De novo sobre a balança. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 
Eu não jaco (o princípio 80/20). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 
Preciso mudar /emagrecer /comer melhor, gostei desta 
 tal de “dieta paleo / primal”, por onde começo?. . . . . . . . . . . . . . 112 
Vamos falar sobre o nº 2?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 
Eu não estou “fazendo dieta”. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 
RILissandra BischoffRESISTÊNCIA À INSULINA
Resistência à Insulina
O blog www.resistencia-insulina.com.br não tem a pretensão de fornecer 
orientações médicas e/ou nutricionais. Eu descobri, há algum tempo, que 
tenho resistência à insulina (e, consequentemente, Síndrome Metabólica). Na 
época do diagnóstico eu não sabia exatamente o que isso significava, tampouco 
conhecia as implicações e todos os problemas de saúde relacionados a isso. 
Mas quando a minha saúde começou a ficar seriamente comprometida, eu 
decidi ler, estudar e aprender mais sobre os problemas que eu tinha. Hoje sou 
estudante de NUTRIÇÃO. 
Depois que eu entendi o que estava acontecendo com o meu corpo, aprendi 
o que eu precisava fazer para recuperar minha saúde. E passei a colocar em 
prática. Os resultados vocês podem ver no post sobre “a minha história”. O 
melhor disso é que tudo que a gente precisa está bem ao nosso alcance, na 
natureza. Na maioria das vezes, não precisamos de remédios. Só precisamos 
restaurar bons hábitos na nossa vida.
Eu sempre digo que “o nosso corpo é uma maquininha perfeitinha! A gente é 
que estraga porque não sabe usar direito!” Quando você começa a abastecer 
seu corpo com aquilo que ele realmente precisa para funcionar bem, as coisas 
começam a voltar para os eixos. Foi isso que eu aprendi. O que você come pode 
te deixar doente. Da mesma forma que pode te curar.
O objetivo desse blog é contar minha história e compartilhar parte dessas 
informações valiosas que eu aprendi e ainda estou aprendendo ao longo da minha 
jornada em busca da recuperação da minha saúde. É bom esclarecer que esse 
blog não é sobre “dieta paleo” ou “low carb” (embora eu siga a alimentação paleo-
lowcarb e traga textos sobre o assunto).
Na verdade, esse blog não é para qualquer pessoa, é voltado para as pessoas que, 
assim como eu, sofrem do distúrbio metabólico conhecido como resistência à 
insulina. Talvez você nem saiba que tem um problema como esse. A maioria das 
pessoas com resistência à insulina não sabem que tem. E não sabem quais as 
implicações disso em suas vidas. Mas sabem que estão acima do peso, que têm 
Sobre o Blog
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 Resistência à Insulina 
dificuldades para emagrecer e/ou manter o peso, muitas vezes têm Síndrome dos 
Ovários Policísticos (SOP), pressão arterial elevada, etc.
Se você se identifica com essas coisas, é bem provável que você tenha resistência à 
insulina. Neste caso, você pode aprender, como eu aprendi, qual a melhor forma de 
lidar com esse problema e desfrutar dos benefícios que decorrem da sua melhora.
Registro que as informações que aqui apresento foram extraídas de textos, livros e 
sites de especialistas no assunto e eu sempre cito a fonte (e coloco o link pra quem 
quiser conferir). Nada saiu da minha cabeça. Como eu disse, não sou médica nem 
nutricionista. Mas acompanho o trabalho, as pesquisas e publicações daqueles que 
eu considero os melhores especialistas da área.
Espero que o blog possa ser útil de alguma forma para você. 
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Resistência à Insulina
Em 2015 eu vi minha saúde indo para o “fundo do poço”. Tinha enxaqueca, dores 
de cabeça 3 a 4 vezes por semana. Em alguns dias eu tomava 1, 2, 3 analgésicos 
e a dor não cessava. A pressão arterial estava sempre alta – mesmo tomando 
medicamento pela manhã e pela noite, parecia que não era suficiente para mantê-
la sob controle. Tomava metformina (Glifage) para manter a glicose e a insulina sob 
controle. Não fazia nenhum tipo de atividade física por causa das constantes dores 
de cabeça. E sentia-me cansada o tempo todo, com dores pelo corpo e dificuldades 
para dormir. 
Na época eu tinha apenas 40 anos e todos esses problemas de saúde. Além de estar 
muito acima do peso. Eu sabia que precisava emagrecer para melhorar a minha 
saúde. Mas já tinha tentando isso antes. Dieta de 1.200 calorias por dia, “coma pão 
integral com requeijão light, iogurte desnatado, barrinha de cereal”... Passava fome, 
emagrecia no máximo 5kg e depois engordava tudo de novo.
Era deprimente pensar em entrar em mais uma dieta... de novo... Além disso, eu 
não achava que eu fosse conseguir sozinha. Já tinha tentado isso antes e nunca 
funcionou direito. Precisava de um “empurrão” inicial, perder alguns quilos para 
depois conseguir me virar sozinha. Foi assim que eu dei o primeiro passo e, em 
final de outubro de 2015, eu resolvi passar 10 dias num spa. Esse spa seguia uma 
alimentação vegana. No almoço e no jantar, salada (de entrada) e pratos quentes 
com bastante legumes e verduras. Durante o resto do dia, apenas frutas e sucos. 
Era o meu pior pesadelo!!! Eu tinha medo de ter uma hipoglicemia e desmaiar 
(olha o que a insulina faz com a gente!). E eu sempre detestei salada!!! Mas eu 
fui pra lá com o firme propósito de enfrentar isso, perder algum peso e melhorar 
minha saúde. Saí de lá com 2 kg a menos. Mas o melhor retorno pra mim foi ter 
“aprendido a comer salada”. Foi um importante passo na direção correta.
De volta à minha rotina diária, passei a incorporar a salada nas minhas refeições.Também tentava (tentava...) cortar os doces (açúcar). Mas era difícil demais.
As coisas começaram a mudar mesmo quando eu conheci o livro “Barriga de 
Trigo”, de William Davis. O livro traça uma relação entre a obesidade (e vários 
MINHA HISTÓRIA
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 Resistência à Insulina 
outros problemas de saúde) e o glúten. Comecei a ler e fiquei impressionada com 
as afirmações do autor sobre os problemas que o glúten pode trazer para a nossa 
saúde. Imediatamente eu resolvi cortar o glúten da minha alimentação para ver 
o que acontecia. O resultado eu nem podia imaginar! Primeiro, comecei a perder 
peso de forma consistente. Depois de algumas semanas, minhas dores de cabeça 
incapacitantes, que me acompanhavam desde a adolescência, sumiram!!! Eu 
tinha tentando todos os tipos de tratamento, com diferentes médicos e nenhum 
resolveu o problema. E, de repente, foi só eliminar o glúten da minha alimentação 
e a enxaqueca se foi (como em um passe de mágica). Isso mudou minha vida (de 
verdade!). Eu achava que a enxaqueca era um problema crônico que eu iria carregar 
comigo pelo resto da minha vida. Os médicos me diziam que “não tinha cura”. Eu 
nem imaginava que a solução era tão simples e estava ao meu alcance o tempo 
todo. Só faltava a informação!!! (aí caiu a ficha!)
Quando eu pude comprovar que as teorias do autor realmente faziam sentido pra 
mim, eu passei a ler e pesquisar mais sobre o assunto. Li outro livro importantíssimo 
sobre obesidade, “Por que engordamos e o que fazer para evitar?”, do Gary Taubes. 
Com ele descobri que o problema, no meu caso, não era só o glúten. O autor afirma 
que os carboidratos elevam a glicose no sangue e disparam o mecanismo da insulina. 
Portanto, comendo carboidratos em excesso, com passar do tempo, você começa 
a apresentar Resistência à Insulina - RI e esse é o primeiro passo para o diabetes 
tipo 2. Eu tinha sido diagnosticada com RI e já estava tomando medicamento pra 
isso. Mas até aquele momento, eu não sabia exatamente o que era isso e quais as 
implicações disso na minha vida.
A partir do momento em que passei a ler e me informar mais sobre o assunto, eu 
percebi que grande parte dos meus problemas de saúde estava relacionada com 
a RI – como a obesidade e a dificuldade de perder peso, a Síndrome dos Ovários 
Policísticos (SOP), a pressão arterial elevada, etc. Nesse processo de busca por 
mais informações acabei conhecendo o site do Dr. Souto (http://www.lowcarb-
paleo.com.br ), que é referência em alimentação paleo-lowcarb. Foi mais um passo 
na direção certa. Aprendi MUITO lá.
Então eu percebi que era possível mudar minha situação, simplesmente modificando 
meus hábitos. Quando passei a colocar em prática as coisas que aprendi a respeito 
(mudando minha alimentação e incorporando atividade física), tudo começou a 
mudar (muito rápido!). Eu comecei a perder peso (sem sentir fome!!!) e minha 
saúde começou a melhorar. Já se foram mais de 15 kg de gordura.
Em março de 2016 (menos de 5 meses após o início das mudanças) minha 
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Resistência à Insulina
cardiologista disse que eu não precisava mais tomar nenhum medicamento para a 
pressão arterial. Eu não tinha mais pressão alta!
Com a mudança no estilo de alimentação, minha glicose e a insulina baixaram 
naturalmente. No entanto, eu continuo tendo RI. Por isso continuo fazendo uso do 
Glifage como auxiliar no tratamento para RI. Os níveis de insulina, embora estejam 
enquadrados como “normais” nos meus exames de sangue, ainda estão altos 
demais quando vistos sob a ótica de bons padrões de saúde. Por isso, continuo 
estudando a respeito e testando em mim mesma aquilo que eu aprendo, de forma 
a conseguir, em breve, reverter esse problema. Como tenho RI há mais de 10 anos 
– revendo meus exames de sangue antigos eu percebi que o meu primeiro exame 
de insulina basal, feito em 2006, já indicava resistência à insulina – o processo de 
reversão pode levar tempo. Mas eu não vou desistir.
Me apaixonei de tal forma pelo assunto, que hoje sou estudante de NUTRIÇÃO 
(segunda graduação que estou fazendo). Além disso, sou Primal Blueprint expert 
certificada pelo curso Primal Health Coach (de Mark Sisson).
Eu era aquela pessoa viciada em açúcar, que precisava comer doces todos os dias. 
Eu era aquela pessoa que não conseguia ficar mais de 3 horas sem comer alguma 
coisa, pois tinha episódios de hipoglicemia (baixo nível de açúcar no sangue). Tudo 
isso mudou. Não foi de uma hora para outra. É um processo de adaptação. Mas 
hoje eu sou outra pessoa.
Eu cortei o açúcar da minha vida (mas é claro que em alguns momentos eu abro 
exceções para algumas coisas). O único resquício de doce que sobrou foi o chocolate 
85% cacau, que eu me dou o direito de comer um pouco todos os dias. Hoje eu 
faço 2 ou 3 refeições por dia, e raramente sinto fome fora de hora. Não tenho mais 
dores de cabeça, me livrei de quase todos os medicamentos que eu tomava e faço 
atividade física regularmente.
Jamais pensei que, nessa encarnação, eu fosse capaz de fazer tudo isso. É como se 
eu tivesse tido a chance de nascer de novo, com outro corpo e outra cabeça. Tudo 
diferente. E tudo muito melhor do que era antes. Por isso, resolvi compartilhar 
com outras pessoas as valiosas lições que aprendi e que me permitiram fazer essa 
mudança.
Sei que eu acumulei muitos danos no meu corpo ao longo desses 40 anos. Mas os 
próximos 40 serão diferentes! Porque agora eu sei o que me faz mal e o que me faz 
bem. E continuo, a cada dia, praticando as coisas que eu aprendi, pois quero ficar 
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 Resistência à Insulina 
velhinha ao lado da minha família, tendo condições de aproveitar a vida e fazer 
todas as coisas que eu tenho vontade.
Para começarmos a entender o que é a resistência à insulina, vou reproduzir aqui 
alguns trechos de um texto do Dr. Drauzio Varella .
(...) O termo [resistência à insulina] é empregado para definir uma situação na qual 
a insulina que circula no sangue não exerce sua atividade plena após ser secretada 
pelo pâncreas em resposta ao aumento de carboidratos no sangue. A importância 
desse hormônio – insulina – não é só para o controle das taxas de glicose no 
sangue, mas também por inúmeras outras funções no fígado, tecido gorduroso, 
rins e mesmo nos vasos sanguíneos. Quando a pessoa tem resistência à insulina, 
seu pâncreas produz esse hormônio, mas em excesso. O problema é que após o 
estímulo gerado pela glicose, a ação dessa insulina não é a ideal. Para corrigir essa 
resistência, o organismo acaba secretando maiores quantidades de insulina que, 
em níveis mais altos, consegue cumprir suas funções.
No entanto, algumas vezes, esse mecanismo pode não ser eficiente, e há um 
aumento na concentração da insulina e da glicose no sangue, o que pode gerar um 
estado de pré-diabete ou até mesmo de diabete. Da mesma forma, as alterações 
resultantes desse processo são responsáveis pela síndrome metabólica (...). Outras 
condições desfavoráveis são associadas a esse quadro, como a síndrome dos 
ovários policísticos.
EU TENHO 
RESISTÊNCIA À INSULINA 
Mas o que é isso?
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Resistência à Insulina
A síndrome metabólica, conhecida anteriormente como síndrome X ou quarteto da 
morte, por associar quatro condições muito perigosas para a saúde – obesidade, 
hipertensão, diabetes e aumento dos triglicerídeos – consiste num conjunto de 
alterações orgânicas resultantes de uma ação ineficiente do hormônio insulina, 
chamada resistência à insulina.
Vemos, portanto, que a resistência à insulina está associada à Síndrome Metabólica. 
Mas o que é isso?
De acordo com Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia - SBEM :
O termo Síndrome Metabólica descreve um conjunto de fatores de risco metabólico 
que se manifestam num indivíduo e aumentam as chances de desenvolver doenças 
cardíacas, derrames e diabetes. A Síndrome Metabólica tem como base à resistênciaà ação da insulina, daí também ser conhecida como síndrome de resistência à 
insulina. Isto é: a insulina age menos nos tecidos, obrigando o pâncreas a produzir 
mais insulina e elevando o seu nível no sangue. Alguns fatores contribuem para o 
aparecimento: os genéticos, excesso de peso (principalmente na região abdominal) 
e a ausência de atividade física.
O diagnóstico é dado quando três ou mais fatores de risco estiverem presentes 
numa mesma pessoa. (...)
Fatores de Risco:
• Grande quantidade de gordura abdominal - Em homens cintura com mais de 
102cm e nas mulheres maior que 88cm.
• Baixo HDL (“bom colesterol”) - Em homens menos que 40mg/dl e nas mulheres 
menos do que 50mg/dl.
• Triglicerídeos elevado (nível de gordura no sangue) - 150mg/dl ou superior
• Pressão sanguínea alta - 135/85 mmHg ou superior ou se está utilizando algum 
medicamento para reduzir a pressão
• Glicose elevada - 110mg/dl ou superior.
Ter três ou mais dos fatores acima é um sinal da presença da resistência insulínica, 
que é um hormônio produzido pelo pâncreas. Esta resistência significa que 
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 Resistência à Insulina 
mais insulina do que a quantidade normal está sendo necessária para manter o 
organismo funcionando e a glicose em níveis normais.
Bom, eu tinha quatro desses fatores. Só não apresentava a glicose elevada (acima 
de 110mg/dl). Hoje em dia, minha cintura é menor do 88cm, meu HDL está bem e 
minha pressão arterial voltou ao patamar de normalidade (e eu não preciso mais 
tomar medicação pra isso!). Mas eu ainda tenho resistência à insulina. Embora 
meus níveis de glicose estejam dentro da normalidade, meus níveis de insulina 
basal ainda estão superiores ao que é considerado adequado. Isso é importante, 
pois a maioria dos médicos nem sequer pede um exame de insulina basal para os 
seus pacientes. Talvez você nunca tenha feito esse exame.
A insulina basal (em jejum) pode indicar um problema com uma antecedência 
muito maior do que outros exames. Níveis muito elevados de glicose são a última 
coisa a acontecer (significa que a pessoa já está diabética – ou, no mínimo, pré-
diabética).
E porque devemos nos preocupar com nossos níveis de insulina? Porque a 
hiperinsulinemia (níveis elevados de insulina no sangue) está associada a diversos 
fatores de risco e doenças. E pode ser, também, a razão pela qual você não consegue 
perder aqueles quilos a mais que acumulou ao longo dos anos.
Muitas pessoas têm resistência à insulina e não sabem. Talvez você seja uma delas. 
Veja abaixo se você se identifica com esses problemas:
 
- fadiga/cansaço
- fome constante
- incapacidade de perder peso
- desejo por açúcar
- cansaço após as refeições
- dores nas articulações
- obesidade abdominal
- aumento da gordura corporal
- colesterol e triglicerídeos elevados
- desequilíbrio hormonal
- síndrome dos ovários policísticos (SOP)
A seguir veremos melhor o que é insulina, como ela funciona, como desenvolvemos 
resistência à insulina, qual sua relação com doenças como o diabetes, e o que 
podemos fazer a respeito para tentar reverter esse quadro.
RESISTÊNCIA À INSULINA
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Resistência à Insulina
INSULINA – O que é?
A insulina é um hormônio produzido pelas células beta do pâncreas:
O Pâncreas
No fim do século dezenove, na Alemanha, o estudante de medicina Paul Langerhans 
estudava lâminas contendo cortes de tecidos pancreáticos ao microscópio e 
verificou uma profusão de grupos de células pancreáticas circundadas por vasos 
sanguíneos. Esses agrupamentos, que mais tarde receberam o nome de ilhotas de 
Langerhans (ou ilhotas pancreáticas), são os locais de produção de dois hormônios, 
insulina (do latim, insula = ilha) e glucagon.
Em cada ilhota de Langerhans, dois tipos de células são responsáveis pela síntese 
dos hormônios pancreáticos: as células alfa, que produzem glucagon, e as células 
beta, responsáveis pela síntese de insulina.
A insulina é um hormônio hipoglicemiante: ela facilita o ingresso da glicose 
existente no sangue em diversos tipos de células, principalmente as musculares 
e as do fígado, onde moléculas de glicose são armazenadas sob a forma de uma 
substância de reserva, insolúvel, o glicogênio.
O glucagon, ao contrário, é um hormônio hiperglicemiante, ao favorecer a hidrólise 
de glicogênio hepático, o que leva à liberação de glicose para o sangue. São, portanto, 
hormônios de ação antagônica. O glucagon age nas mesmas células que a insulina, 
em condições normais; seu efeito é reforçado pela adrenalina nas situações de 
estresse ou emergência.
(...) Após uma refeição rica em carboidratos, aumenta o teor de glicose no sangue, 
isto é, aumenta a glicemia, provocando a liberação de insulina pelo pâncreas. A 
insulina favorece o ingresso da glicose nas células, principalmente musculares e 
hepáticas, ao mesmo tempo em que estimula a formação de glicogênio, reduzindo, 
assim, a glicemia. Com a redução da glicemia, reduz-se o teor de insulina e tudo 
volta ao normal.
13
 Resistência à Insulina 
Em ocasiões em que você demora a fazer uma refeição, temporariamente seu 
sangue fica com baixa taxa de glicose, isto é, ocorre uma hipoglicemia. É normal, 
nessa ocasião, haver certa tontura e sonolência. De imediato, o pâncreas libera 
glucagon que, dirigindo-se às células hepáticas, favorece a hidrólise do glicogênio 
armazenado e a liberação de glicose para o sangue, regularizando a glicemia.
(...) O diabetes é desencadeado quando o pâncreas produz quantidades insuficientes 
de insulina para atender às necessidades do organismo, ou quando o pâncreas 
produz insulina, mas as células são incapazes de utilizá-la eficazmente (resistência 
insulínica).
A insulina é necessária para que o açúcar no sangue (glicose) chegue ao interior 
das células; caso isso não ocorra, o organismo não pode utilizá-lo. O excesso de 
açúcar permanece no sangue e é então eliminado pelos rins. Sintomas como sede 
excessiva, micção frequente e fome se desenvolvem. O metabolismo de carboidratos, 
gorduras e proteínas é alterado.
A glicose é a principal fonte de energia do organismo, mas quando em excesso, 
pode trazer várias complicações à saúde.
Como vimos, o papel da insulina tem relação direta com o diabetes. Mas vamos 
entender melhor como a insulina funciona. Os textos citados a seguir foram 
extraídos do livro The Obesity Code: Unlocking the Secrets of Weight Loss, do Dr. 
Jason Fung.
Antes de discutir a insulina, devemos entender os hormônios em geral. Hormônios 
são moléculas que entregam mensagens para uma célula alvo. Por exemplo, o 
hormônio da tireóide envia uma mensagem para as células na glândula tireóide 
para aumentarem a sua atividade. A insulina envia a mensagem para a maioria das 
células humanas para retirar a glicose do sangue para usar como energia.
Para proporcionar esta mensagem, hormônios precisam se anexar à célula alvo 
por meio da ligação a receptores na superfície da célula, como se fossem chave e 
fechadura. A insulina atua no receptor de insulina para levar glicose para dentro da 
célula. A insulina é a chave e se encaixa perfeitamente na fechadura (o receptor). A 
porta se abre e a glicose entra. Todos os hormônios funcionam mais ou menos da 
mesma forma.
Obs.: Antes de continuarmos, registro que recentemente, o próprio Dr. Jason Fung 
publicou em seu site um texto no qual questiona esse modelo de “chave e fechadura”. 
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Resistência à Insulina
Quando nós comemos, os alimentos são quebrados no estômago e intestino 
delgado. As proteínas são quebradas em aminoácidos. As gorduras são quebradas 
em ácidos graxos. Os carboidratos, que são cadeias de açúcares, são quebrados 
em açúcares menores. A fibra dietética não é quebrada; ela se move dentro de nós 
sem ser absorvida. Todas as células do corpo podem utilizar o açúcar no sangue 
(glicose). Certos alimentos, especialmente carboidratos refinados,elevam o açúcar 
no sangue mais do que outros alimentos. O aumento do açúcar no sangue estimula 
a liberação de insulina.
A proteína também aumenta os níveis de insulina, embora o seu efeito sobre o 
açúcar no sangue seja mínimo. As gorduras alimentares, por outro lado, tendem 
a elevar ambos, os açúcares do sangue e os níveis de insulina, minimamente. A 
insulina é então quebrada e rapidamente depurada do sangue com uma meia-vida 
de apenas dois ou três minutos.
A insulina é um regulador chave do metabolismo energético, e é um dos hormônios 
fundamentais que promovem a acumulação e o armazenamento de gordura [no 
corpo]. A insulina facilita a captação de glicose pela célula para energia. Sem 
insulina suficiente, a glicose se acumula na corrente sanguínea. O Diabetes Tipo 1 
resulta da destruição autoimune das células produtoras de insulina no pâncreas, 
provocando níveis extremamente baixos de insulina. A descoberta da insulina 
(pela qual Frederick Banting e Macleod J.J.R. foram premiados com o Prêmio Nobel 
de Medicina 1923) mudou esta doença, anteriormente fatal, para crônica.
Já vimos que a insulina está relacionada com o diabetes. Mas agora sabemos 
também que a insulina é um hormônio que promove o armazenamento de 
gordura no nosso corpo! Para você começar a entender a relação entre insulina e 
acumulação de gordura, o Dr. Jason Fung explica que:
Na hora das refeições, os carboidratos ingeridos levam a disponibilidade de mais 
glicose [no sangue] do que o necessário. A insulina ajuda a mover essa inundação 
de glicose para fora da corrente sanguínea, fazendo armazenamento para uso 
posterior. Nós armazenamos essa glicose transformando-a em glicogênio no fígado 
– um processo chamado glicogênese. (Genesis significa “a criação de”, de modo que 
este termo significa a criação de glicogênio) Moléculas de glicose são amarradas 
juntas em longas cadeias para formar o glicogênio. A insulina é o principal estímulo 
da glicogênese. Podemos converter a glicose em glicogênio e de volta [em glicose] 
com bastante facilidade.
Mas o fígado tem espaço limitado de armazenamento para glicogênio. Uma vez 
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 Resistência à Insulina 
cheio, o excesso de carboidratos será transformado em gordura – um processo 
chamado Lipogênese De Novo [LDN] - ( Lipogênese De Novo significa “fazer nova 
gordura”).
Várias horas depois de uma refeição, o açúcar no sangue e os níveis de insulina 
começam a cair. Menos glicose está disponível para uso pelos músculos, cérebro 
e outros órgãos. O fígado começa a quebrar o glicogênio em glicose para liberá-lo 
em circulação geral para energia – o processo de armazenamento de glicogênio em 
sentido inverso. Isso acontece em grande parte no período noturno, supondo que 
você não coma durante a noite.
O glicogênio é facilmente disponível, mas em quantidade limitada. Durante um 
jejum de curto prazo (“jejum” significando que você não come), o seu corpo tem 
glicogênio suficiente disponível para a função. Durante um jejum prolongado, o seu 
corpo pode fazer nova glicose a partir de seu estoque de gordura – processo chamado 
gliconeogênese (que significa “fazendo novo açúcar”). A gordura é queimada para 
liberar a energia a ser usada pelo corpo – processo de armazenamento de gordura 
em sentido inverso.
A insulina é um hormônio de armazenamento. Ingestão ampla de alimentos leva 
a liberação de insulina. A insulina, em seguida, ativa o armazenamento de açúcar 
e gordura. Quando não há ingestão de alimentos, os níveis de insulina caem, e a 
queima de gordura e açúcar é ativada.
Este processo acontece todos os dias. Normalmente, este sistema bem projetado 
e equilibrado se mantém sob controle. Nós comemos, a insulina sobe, e nós 
armazenamos energia na forma de glicogênio e gordura. Nós fazemos jejum, a 
insulina baixa e nós usamos a energia armazenada. Contanto que nossos períodos 
de alimentação e jejum sejam equilibrados, este sistema também permanecerá 
equilibrado. Se comermos o café da manhã às 7h e terminarmos de comer o jantar 
às 19h, as doze horas de alimentação equilibram as doze horas de jejum.
16
Resistência à Insulina
RESISTÊNCIA À 
INSULINA
Como funciona?
Os textos citados a seguir foram extraídos do livro The Obesity Code: Unlocking the 
Secrets of Weight Loss, do Dr. Jason Fung.
Como desenvolvemos resistência à insulina?
O corpo humano é caracterizado pelo princípio biológico fundamental da 
homeostase. Se as coisas mudam numa direção, o corpo reage mudando na direção 
oposta para voltar, o mais próximo, ao seu estado original. 
Por exemplo, se nós ficamos muito frios, o corpo se adapta, aumentando a geração 
de calor corporal. Se ficamos muito quentes, o corpo produz suor para tentar 
resfriar-se. Adaptabilidade é um pré requisito para a sobrevivência e, geralmente, 
é válido para todos os sistemas biológicos. Em outras palavras, o corpo desenvolve 
resistência. O corpo resiste à mudança de sua faixa de conforto, adaptando-se.
O que acontece no caso da resistência à insulina? Como discutido antes, um 
hormônio atua sobre uma célula, como uma chave que se encaixa numa fechadura. 
Quando a insulina (a chave) não se encaixa mais no receptor (a fechadura), a 
célula é chamada resistente à insulina. Porque esse ajuste é pobre, a porta não 
abre totalmente. Como resultado, menos glicose consegue entrar. A célula detecta 
que existe muito pouca glicose dentro. Em vez disso, a glicose está acumulando do 
lado de fora da porta. Faminta por glicose, a célula exige mais. Para compensar, o 
corpo produz chaves extras (insulina). O ajuste ainda é pobre, mas mais portas são 
abertas, permitindo que uma quantidade normal de glicose entre.
17
 Resistência à Insulina 
Suponha que em situação normal nós produzimos dez chaves (insulina). Cada 
chave abre uma porta trancada que permite que duas moléculas de glicose entrem. 
Com dez chaves, vinte moléculas de glicose entram na célula. Sob condições de 
resistência, a chave não abre completamente a porta trancada. Apenas uma molécula 
de glicose é permitida a entrar. Com dez chaves, apenas dez moléculas de glicose 
são permitidas. Para compensar, nós agora produzimos um total de vinte chaves. 
Agora, vinte moléculas de glicose são permitidas, mas somente porque aumentou 
o número de chaves. À medida que desenvolvemos resistência à insulina, o nosso 
corpo aumenta os nossos níveis de insulina para poder obter o mesmo resultado 
– glicose na célula. No entanto, nós pagamos o preço por níveis constantemente 
elevados de insulina.
 
Obs.: Antes de continuarmos, registro que recentemente, o próprio Dr. Jason Fung 
publicou em seu site um texto no qual questiona esse modelo de “chave e fechadura”. 
Por que nos importamos? Porque resistência à insulina leva a altos níveis de 
insulina e, como vimos, níveis elevados de insulina causam obesidade.
Mas o que fez aparecer a resistência à insulina em primeiro lugar? Será que o 
problema está na chave (insulina) ou na fechadura (receptor de insulina)? A 
insulina é o mesmo hormônio, encontrado em um obeso ou em uma pessoa magra. 
Não há diferença na sequência de aminoácidos ou qualquer outra qualidade 
mensurável. Por conseguinte, o problema da resistência à insulina deve encontrar-
se no receptor. O receptor de insulina não responde adequadamente e bloqueia a 
glicose do lado de fora da célula. Mas por que?
Para começar a resolver este quebra cabeça, vamos procurar por pistas de outros 
sistemas biológicos. Existem muitos exemplos de resistência biológica. Enquanto 
eles não podem se aplicar especificamente para o problema insulina/receptor 
de insulina, eles podem lançar alguma luz sobre o problema da resistência e nos 
mostrar onde começar.
Em seu livro, o Dr. Fung explica várias formas de resistência que o nosso corpo 
cria, como, por exemplo, a resistência aos antibióticos. E conclui que, no caso da 
resistênciaà insulina, são os níveis demasiadamente elevados de insulina, ao longo 
do tempo, que levam à essa situação de resistência:
INSULINA PROVOCA RESISTÊNCIA À INSULINA
Se a resistência à insulina é semelhante a outras formas de resistência, a primeira 
18
Resistência à Insulina
coisa é olhar para níveis elevados e persistentes da própria insulina. Se aumentarmos 
os níveis de insulina, vamos chegar a resistência à insulina? Essa é uma hipótese 
fácil de testar – e, felizmente, estudos já foram realizados sobre ela. (...)
Os altos níveis de insulina são a afronta primária. Níveis elevados de insulina 
persistentes levam gradualmente e, eventualmente, à resistência à insulina. A 
resistência à insulina, por sua vez, leva a níveis mais elevados de insulina. Mas o 
ponto de partida crucial do ciclo vicioso são os níveis elevados de insulina. Todo o 
resto segue e se desenvolve com o tempo (...).
Ok! Já sabemos que níveis elevados de insulina levam à resistência à insulina (que 
leva a níveis ainda mais elevados de insulina, e assim por diante). Mas porque 
devemos nos importar com isso? Nos próximos textos veremos mais sobre a 
relação entre a resistência à insulina e o diabetes a obesidade. Futuramente, iremos 
discutir, também, o que leva esses níveis de insulina a ficarem tão elevados e o que 
podemos fazer a respeito para tentar reverter esse quadro.
Resistência à insulina 
explicada por Jason Fung
Muitas pessoas ainda têm dúvidas sobre o que causa o ganho de peso, o que é o tal 
do Body Set Weight (BSW), ou seja, o ponto de ajuste de peso do corpo e o que fazer 
para emagrecer e manter o peso.
Agora que sabemos que a insulina tem um papel central na regulação do ponto 
de ajuste de peso do corpo - Body Set Weight (BSW) – precisamos saber como a 
resistência à insulina se desenvolve.
Eu fiz um resumo de vários textos do Dr. Jason Fung para tentar esclarecer isso um 
pouco melhor. abaixo de cada trecho tem a referência ao texto original completo, 
19
 Resistência à Insulina 
para quem quiser ler na íntegra.
(...) A insulina é um hormônio que é liberado em resposta ao alimento. Certos 
alimentos, em particular os carboidratos refinados, tendem a aumentar os níveis 
de insulina mais do que outros. No entanto, a proteína também irá aumentar os 
níveis de insulina. Gorduras dos alimentos, por outro lado, tendem a ter o mínimo 
efeito no aumento da glicose e dos níveis de insulina no sangue.
Quando comemos, a glicose no sangue sobe e isso faz liberar insulina. Quando 
comemos uma refeição, estamos ingerindo muito mais energia dos alimentos do 
que podemos usar imediatamente. A insulina diz ao nosso corpo para tirar essa 
inundação de glicose da corrente sanguínea e a armazenar para usar mais tarde. 
Uma das maneiras que nosso corpo pode armazenar essa glicose é em forma de 
glicogênio no fígado. Nosso corpo pode converter glicose em glicogênio, em glicose 
de volta, com bastante facilidade.
Mas a quantidade de glicogênio que pode ser armazenada no fígado é limitada. 
Depois disso, qualquer excesso de carboidratos será transformado em gordura. 
A gordura é mais difícil de acessar, mas a quantidade pode ser ilimitada. Assim, 
a insulina é um dos principais hormônios que promovem o armazenamento de 
gordura. Existem várias áreas diferentes onde a gordura se acumula - subcutânea 
(sob a pele) e gordura visceral (dos órgãos). É a gordura visceral que tende a ser o 
maior problema. 
O glicogênio é como sua carteira. Você coloca dinheiro e tira dinheiro o tempo 
todo. É de fácil acesso, mas você só pode armazenar uma quantia limitada. Gordura 
é como sua conta bancária. É mais difícil ter acesso a esse dinheiro, mas há um 
espaço de armazenamento ilimitado.
Isto, naturalmente, explica em parte a dificuldade em perder a gordura acumulada 
ao longo dos anos. Uma vez que o acesso a este espaço é limitado, pode ser difícil 
queimar gordura. Para chegar ao dinheiro no banco, é preciso esgotar a carteira 
em primeiro lugar. Você só pode acessar a gordura corporal quando o glicogênio 
estiver esgotado. Mas você não gosta de uma carteira vazia, mesmo se o seu banco 
estiver cheio. Também não gosta de um tanque de glicogênio vazio, mesmo se o 
banco de gordura estiver cheio.
Este processo de armazenamento de gordura é inteiramente normal. Nós comemos. 
A insulina sobe. Insulina armazena glicose como glicogênio no fígado. A insulina 
também liga a produção de gordura pelo fígado. O termo técnico é lipogênese de 
20
Resistência à Insulina
novo (LDN).
Esta gordura recém-sintetizada tem 3 destinos possíveis. Ela pode ser oxidada para 
a energia. Uma vez que a insulina está sinalizando que já têm muita energia, isso 
não acontece. Em segundo lugar, o fígado pode exportar esta gordura para o resto 
do corpo. Ela pode ser enviada para outros órgãos (pâncreas), ser armazenada 
como gordura visceral (em torno dos órgãos) ou subcutânea (de baixo da pele). Em 
terceiro lugar, a gordura pode ser armazenada no fígado.
A insulina (...) suprime a gliconeogênese (produção de nova glicose no fígado). Uma 
vez que a insulina diz ao corpo para estocar glicose, você quer desligar o processo 
de queima de glicose. Faz todo o sentido.
Depois de ter terminado a digestão da refeição, em seguida, a glicose no sangue 
começa a cair e os níveis de insulina também caem. Isto é a ausência de comida 
ou ‘jejum’. Isto sinaliza ao corpo para iniciar a liberação de glicose armazenada 
(glicogênio no fígado) na corrente sanguínea para ser utilizada pelo músculo, 
cérebro e outros órgãos. Isso é chamado de glicogenólise (queima de glicogênio) e 
acontece quase sempre durante as noites (supondo que você não coma à noite).
Este processo de armazenamento de gordura agora acontece no sentido inverso. 
Isso é normal, uma vez que não tenhamos comido e a insulina só é liberada quando 
comemos. A glicose armazenada é retirada do fígado e enviada para o corpo para 
ser usada para produzir energia. A gordura é queimada para liberar a energia e 
enviar para o corpo, se não existe glicose armazenada o suficiente.
Então é isso que está acontecendo todos os dias. Normalmente, este é um sistema 
bem projetado, que se mantém sob controle.
Coma – armazene glicose e gordura.
Não coma – queime glicose e gordura.
Supondo que comemos 3 refeições por dia das 7h às 19h e fazemos jejum das 
19h às 7h, você pode ver que equilibramos 12 horas de jejum com 12 horas de 
alimentação. Máquina bem engrenada.
Você pode ver facilmente, no entanto, que, sob condições de constante excesso de 
insulina, você vai tender a ganhar gordura. Se os níveis de insulina são sempre 
elevados, nossos corpos se comportam como se estivéssemos sempre comendo. 
Armazena glicose e gordura.
21
 Resistência à Insulina 
Em resposta aos altos níveis de insulina, ligamos a máquina que aumenta os 
estoques de glicogênio. Após estar cheio, então começamos a mover um pouco 
dessa energia excedente para as reservas de gordura. Se houver um desequilíbrio 
entre os períodos de alimentação e jejum, isso vai levar ao aumento de peso, 
aumento da gordura e “voilà” - obesidade.
Mas o problema é que a alimentação não conduz a níveis sustentados de insulina. 
Vamos supor que comemos 3 refeições por dia, sem lanches. Supondo que tomamos 
o café da manhã às 7h da manhã e jantamos às 19h da noite. Isso significa que 
equilibramos 12 horas de alimentação com 12 horas de jejum. Há períodos de 
insulina aumentada equilibrados por períodos de insulina reduzida. Mesmo que 
estejamos aumentando os picos de insulina pela ingestão de grande quantidade de 
carboidratos refinados, isso ainda seria equilibrado pelo período de jejum.
Na década de 1950 e 60, por exemplo, as pessoas comiam muita massa e pão 
branco. Havia os mesmos biscoitos Oreo e barras de chocolate Kit Kat. A ingestão de 
açúcar ainda era alta e as pessoasnão bebiam Coca Cola Diet. Assim, os americanos 
estavam comendo bastante carboidratos engordativos, mas não tinham o mesmo 
problema com a obesidade.
Mas nós sempre nos esquecemos que escolhas alimentares adequadas envolvem 
duas questões principais. A primeira questão sobre a qual pensamos constantemente 
- O que comer?? Devemos comer muito carboidrato, pouco carboidrato, alto teor 
de gordura, baixo teor de gordura, muita proteína, pouca proteína. Devemos comer 
grãos integrais, mais fibra, etc.
A pergunta que sempre esquecemos é - Quando comer?? O momento da refeição 
acaba por desempenhar um papel muito importante no desenvolvimento da 
obesidade também. No exemplo acima, estamos comendo 3 refeições por dia sem 
lanches. Mas isso é cada vez mais raro. Cada vez mais, as pessoas estão sendo 
orientadas a comer 6 vezes por dia.
Nesta situação, estamos constantemente estimulando a insulina. A insulina é o 
hormônio da alimentação, por isso a nossa máquina de armazenamento de glicose 
e armazenamento de gordura é acelerada. Embora os picos de insulina não sejam 
tão elevados, nós temos uma estimulação constante e persistente da insulina. 
Perdemos o equilíbrio entre a ingestão de alimentos (dominância de insulina) e o 
estado de jejum (deficiência de insulina).
22
Resistência à Insulina
(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/08/como-insulina-funciona-
obesidade.html)
(...) Mas o que impulsiona a insulina? Em alguns casos, certos alimentos 
impulsionam o aumento da insulina. Mas é evidente que existem alguns fatores 
dependentes do tempo em relação à obesidade que não estão consideradas. O que 
eu estou falando?
Considere isto. Há pessoas que estiveram com sobrepeso ou obesos por suas vidas 
inteiras. Para elas, é extremamente difícil perder peso de forma permanente. Por 
outro lado, há pessoas que só recentemente ganharam peso. Para elas, parece que 
é muito, muito mais fácil perder peso. Por que isso? (...)
A obesidade infantil mostra o mesmo problema. Aqueles obesos quando crianças 
tendem a ser obesos quando adultos. Por quê? Por que é muito mais difícil para eles 
perderem peso. Filhos de adultos obesos tendem a ser obesos. Por quê? Mesmo 
com 6 meses de idade (amamentada, portanto não é junk food, não caminha) há 
uma epidemia de obesidade. Por quê?
Estes são os efeitos dependentes do tempo de obesidade. Se podemos aceitar que a 
insulina causa ganho de peso, então por que níveis elevados de insulina por longos 
períodos de tempo tendem a tornar mais difícil baixar os níveis de insulina para 
que possamos perder peso? Algo está claramente faltando aqui. O que está faltando 
é a resistência à insulina.
O que é a resistência à insulina? A insulina é um hormônio que é produzido pelo 
corpo. Em ordem para que tenha o efeito desejado, deve ligar-se a receptores no 
corpo que sinalizam qual é o próximo passo.
Neste exemplo, a insulina é que atua no receptor de insulina para trazer glicose 
para dentro da célula. Ela funciona como se fosse uma chave e fechadura. A insulina 
é a chave. Ele se encaixa confortavelmente na fechadura (o receptor). Uma vez que 
a chave e a fechadura estão juntos, a porta se abre e a glicose entra na célula.
Todos os hormônios funcionam mais ou menos na mesma forma. (…)
No caso da resistência à insulina, a chave (insulina) não se ajusta muito bem na 
porta (receptor da insulina). Porque o encaixe é pobre, a porta não abre totalmente 
e, portanto, menos glicose do que o normal consegue entrar.
23
 Resistência à Insulina 
O que acontece é que a célula agora detecta que existe muito pouca glicose na 
dentro dela. A célula está carente de glicose. A célula necessita de mais de glicose. 
A fim de obter mais glicose do corpo, produz chaves extras (insulina). A chave e a 
fechadura ainda não se encaixam muito bem, mas porque há muito mais chaves, a 
célula é capaz de obter glicose suficiente.
Esta é a situação chamada de resistência à insulina. Por que nos importamos? 
Porque a resistência à insulina leva a níveis muito elevados de insulina. Nós nos 
preocupamos com os altos níveis de insulina porque a insulina é um importante 
condutor da obesidade. À medida que nos tornamos obesos, somos levados por 
fatores hormonais a comer mais para chegar ao nosso peso alvo.
Não somente uma ingestão rica em carboidratos leva a níveis elevados de insulina, 
alta resistência à insulina também leva a altos níveis de insulina. Como veremos 
em breve, é esta resistência à insulina, que leva aos efeitos dependentes do tempo 
de obesidade.
No entanto, há uma questão importante sem resposta. O que causa a resistência 
à insulina em primeiro lugar? O problema com a chave (insulina) ou a fechadura 
(receptor da insulina). É bastante fácil de medir a insulina e ficou claro muito 
rapidamente que a insulina é o mesmo hormônio sendo de uma pessoa obesa ou 
uma não obesa. Não há diferença na sequência de aminoácidos ou de qualquer 
outra qualidade mensurável.
Portanto, teríamos de concluir que o problema não é com a chave (insulina). O 
problema reside na fechadura (receptor). O receptor de insulina não responde 
exatamente da mesma maneira que ele costumava fazer. Esta é a resistência à 
insulina. 
(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/08/resistencia-insulina-
obesidade-hormonal.html)
O QUE CAUSA A RESISTÊNCIA À INSULINA?
Exposição leva à resistência. Resistência conduz a maior exposição. E assim o ciclo 
continua. No final, o uso de doses mais elevadas tem um efeito paradoxal. Isto é, 
o efeito da utilização de mais antibióticos é fazer com que os antibióticos sejam 
menos eficazes. (…)A resistência à insulina funciona da mesma maneira. À medida 
que desenvolvemos resistência, nossos corpos aumentam os níveis de insulina 
para obter o mesmo resultado final - a glicose na célula. No entanto, o preço que 
24
Resistência à Insulina
pagamos é o aumento dos níveis de insulina.
Para sistemas hormonais, este fenômeno está bem descrito e está relacionado 
com a regulação negativa do receptor. Considere o nosso exemplo de chave e 
fechadura. Em uma situação normal suponha que temos 100 chaves (insulina) e 
100 fechaduras (receptor de insulina). Cada chave abre um cadeado e temos 100 
portas abertas no final. Isto é o que queremos.
Sob condições de resistência, as fechaduras não funcionam mais tão bem. Agora 
é preciso 2 chaves para abrir um cadeado. Com 100 chaves nós abrimos apenas 
50 portas. Uma vez que nós queremos 100 portas abertas, nós agora produzimos 
200 chaves para abrir 100 portas. Então, agora, temos as 100 portas abertas que 
queremos, mas o preço que pagamos é produzir 200 chaves.
Então, vamos recapitular:
Antibióticos causam resistência a antibióticos. Altas doses pioram as 
coisas.
Vírus causam resistência viral. Altas doses pioram as coisas.
Drogas (cocaína) causam resistência à droga (tolerância). Altas doses 
pioram as coisas.
Estimulantes causam resistência a estimulantes. Altas doses pioram 
as coisas.
Então agora vamos voltar e fazer a pergunta - o que provoca resistência à 
insulina?
Bem, em primeiro lugar precisamos olhar para os altos níveis persistentes da 
própria insulina. As implicações disso são enormes. Se isso for verdade, então a 
teoria da obesidade hormonal parece com isso:
Será que a insulina em si causa a resistência à insulina? (...) A resistência à insulina 
leva a níveis mais elevados de insulina. Insulina maior leva a ainda mais resistência, 
que leva a níveis mais elevados.(...)
Os gordos engordam. Mas a razão não é que eles estão comendo mais ou 
se exercitando menos do que as pessoas magras. O ponto é que a insulina é 
impulsionada em grande parte pela resistência e não pela sua dieta. Eles não são 
preguiçosos. Eles não são glutões. Eles têm um desequilíbrio hormonal que precisa 
ser tratado.
••••
25
 Resistência à InsulinaA implicação é que as pessoas que têm sido obesas por longos períodos de tempo 
vão achar mais difícil de perder peso. Aqueles que ganharam peso recentemente 
vão achar que é muito, muito mais fácil de perder peso, porque eles não tiveram a 
chance de desenvolver uma resistência significativa.(...)
Quanto mais tempo você tem obesidade, mais difícil é de superar.
(...) Desnecessário dizer que, tanto a hipótese Calorias que Entram, Calorias que 
Saem, quanto a hipótese Carboidrato-Insulina não podem explicar a conhecida 
predisposição genética para a obesidade.
Ter o pai ou a mãe [obeso] mais do que duplica o risco de obesidade. Mas ter 
ambos obesos aumenta o risco de obesidade em mais de 5 vezes. E eles ignoram 
completamente os efeitos dependentes de tempo.
(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/08/tolerancia-drogas-
obesidade-hormonal-ix.html)
Há tumores raros chamados insulinomas, que secretam anormalmente grandes 
quantidades de insulina. Nestes casos, os pacientes terão grandes aumentos nos 
níveis de insulina, mas muito pouca coisa além disso de errado com eles. Nestes 
casos, o aumento da insulina levaria a resistência à insulina?
Este artigo “Patients with insulinoma show insulin resistance in the absence of 
arterial hypertension” [Os pacientes com insulinoma apresentam resistência à 
insulina na ausência de hipertensão arterial] responde a essa pergunta.
É claro que, como os níveis de insulina no corpo sobem e descem, os níveis de 
resistência à insulina aumentam e diminuem. Este é um mecanismo de proteção e 
uma coisa muito boa, razão pela qual o corpo faz isso.
Se o corpo não desenvolver resistência à insulina, os níveis elevados de insulina 
iriam levar rapidamente a glicose no sangue para níveis muito, muito baixos. 
Esta hipoglicemia severa rapidamente levaria a convulsões e morte. Uma vez que 
não quer morrer, o corpo se protege através do desenvolvimento da resistência à 
insulina. Isto é uma coisa boa.
O tratamento usual desta condição é a cirurgia para remover o insulinoma. Fazer 
isso reverte a resistência à insulina e até mesmo as condições associadas, tais como 
acantose nigricans. A questão de fundo é esta - altos níveis de insulina causam 
26
Resistência à Insulina
resistência à insulina. Tirar os altos níveis de insulina reverte a resistência à 
insulina.
Mas sabemos que as calorias são quase insignificantes. (...) Uma vez que os níveis 
de insulina aumentaram, o corpo ganha peso. Reduzir a ingestão de calorias não faz 
diferença. O corpo vai apenas reduzir ainda mais o gasto calórico para corresponder 
e fazer o corpo ganhar peso. A insulina leva ao ganho de peso.
Isso nos traz de volta à questão do ganho de peso. A insulina leva ao ganho de peso. 
Mas o que impulsiona a insulina? A Hipótese Carboidratos-Insulina assume que a 
ingestão de carboidratos impulsiona a insulina, mas isso é incompleto. (…)
Os mais altos níveis de insulina por mais tempo, maior a resistência à insulina. 
Quanto maior a resistência, maior será a insulina. Isto é o que põe em movimento 
os efeitos dependentes do tempo da obesidade. O gordo engorda. Quanto mais 
tempo você tem obesidade, mais difícil é de erradicar. A insulina causa obesidade.
Todo mundo sabe sobre estes efeitos dependentes do tempo. No entanto, a 
maioria do pensamento atual sobre a obesidade ignora completamente esses 
efeitos, embora sejam claramente óbvios para qualquer um e todos. Uma vez que o 
Diabetes tipo 2 se trata de resistência à insulina – isso também nos leva à inevitável 
conclusão de que a insulina causa diabetes.
Insulina causa ambos, obesidade e diabetes. Esta é a nova ciência da Diabesidade. 
Com este novo entendimento, somos levados a possibilidades inteiramente novas 
para a cura de diabesidade. Se os níveis elevados de insulina são a causa, então a 
cura é reduzir os níveis de insulina. (...)
(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/08/a-insulina-causa-
resistencia-insulina.html)
27
 Resistência à Insulina 
Resistência à insulina
O que podemos fazer a respeito
Agora é hora de ver o que podemos fazer para reduzir os níveis de insulina e 
melhorar a resistência à insulina. Eu fiz um resumo de vários textos do Dr. Jason 
Fung para tentar esclarecer isso um pouco melhor. Abaixo de cada trecho tem a 
referência ao texto original completo, pra quem quiser ler na íntegra.
Nós já exploramos anteriormente a evidência que dá suporte à Teoria de Obesidade 
Hormonal. A insulina é o principal condutor da obesidade. Cortisol também 
desempenha um papel, mas a insulina é o fator mais importante para a maioria 
das pessoas. A insulina também aumenta a resistência à insulina em um ciclo de 
auto reforço.
Uma vez que o diabetes tipo 2 é realmente só outra palavra para a resistência à 
insulina, podemos reorganizar a Teoria da obesidade Hormonal desta forma.
De acordo com esta construção, obesidade e diabetes são causados pela mesma 
coisa - níveis elevados de insulina. Isso explica por que o diabetes e a obesidade 
estão intimamente associados. Isso também explica por que todos os esforços para 
descobrir como a obesidade causa diabetes falharam. É porque a obesidade não 
causa o diabetes tipo 2. Em vez disso, ambos são manifestações de hiperinsulinemia. 
Isso leva ao fato de que a síndrome metabólica como um todo está relacionada com 
altos níveis de insulina (...).
28
Resistência à Insulina
Diabetes e obesidade, ambos têm uma causa comum - níveis elevados de insulina. 
São, essencialmente, dois lados da mesma doença, daí o nome - diabesidade. Nós 
também podemos ver que há um problema interessante do ovo e da galinha aqui. 
Insulina leva à resistência à insulina, que leva à insulina em um círculo vicioso. 
Então, o que vem primeiro? 
(…)
Olhando para os gráficos de acompanhamento, você pode ver que a resistência à 
insulina (medida aqui pelo consumo máximo de glicose) se desenvolve ao longo 
do tempo. Com a longa duração da obesidade, a resistência à insulina aumenta. A 
resistência à insulina agora contribui cada vez mais para os níveis de insulina em 
jejum.
Esta é a resposta para o problema do ovo e da galinha, da insulina e da resistência 
à insulina. A insulina é a afronta primária. Níveis de insulina elevados persistentes 
levam à resistência à insulina. Esta resistência à insulina, por sua vez, leva a níveis 
mais elevados de insulina.
A sequência temporal da obesidade juvenil pode ser representada assim. Isso 
realmente se parece com a nossa compreensão da Teoria Hormonal da Obesidade.
(...)
29
 Resistência à Insulina 
Aqueles com obesidade de longa data tendem a ter mais resistência à insulina e 
a obesidade, portanto, é mais difícil de tratar. A duração relativamente curta da 
obesidade no grupo de 2 a 5 anos de idade significa que a obesidade é relativamente 
mais fácil de tratar.
Se olharmos para a linha do total de adoçantes calóricos, vemos que de 1977 a 
2000 houve um aumento constante no consumo de adoçantes per capita. Isto foi 
em resposta às odiosas orientações dietéticas de 1977, que produziram a infame 
pirâmide alimentar. O objetivo era comer menos e menos gordura como uma 
porcentagem de calorias e mais carboidratos. Então, alimentos açucarados, uma 
vez que eram pobres em gordura, foram incentivados. 1977 é também quando a 
epidemia de obesidade começou.
Consumo de adoçantes atingiu o pico em 2000 (...). Toda a atenção para a mensagem 
low-carb [dieta de baixo carboidrato] resultou na ingestão de adoçante devido à 
percepção de que o açúcar faz você engordar.
(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/08/a-nova-ciencia-da-
diabesidade-obesidade.html)
(...) Se os níveis normais de insulina podem causar resistência à insulina, por que 
todos nós, eventualmente, não desenvolvemos resistência à insulina?
A resposta reside na forma como os hormônios são secretadosno corpo. Hormônios 
são sempre, sempre, sempre secretados de forma pulsátil. Sempre. Se estamos 
falando de cortisol, insulina, hormônio do crescimento, hormônio da paratireóide 
ou qualquer outro hormônio no organismo humano, eles são liberados em 
impulsos.
Há um ritmo circadiano bem definido. Às vezes, certos níveis de hormônios estão 
muito altos em certo momento do dia, e em outros momentos, eles são praticamente 
indetectáveis. É esta natureza muito pulsátil que impede o desenvolvimento de 
tolerância (resistência). Sempre que o corpo é exposto a um estímulo constante, 
torna-se aclimatado a ele. (…)
Os impulsos circadianos de insulina impedem o desenvolvimento de resistência à 
insulina. No entanto, a situação muda quando estamos constantemente expostos 
à insulina. Em resposta a infusões de insulina em níveis normalmente vistos no 
corpo humano, homens jovens saudáveis desenvolveram resistência à insulina - o 
primeiro passo para a diabetes tipo 2.
30
Resistência à Insulina
Qual foi a diferença entre a condição experimental e o comportamento normal? A 
liberação pulsátil. No estado normal a insulina é liberada apenas ocasionalmente, 
e isso impede o desenvolvimento de resistência.
Na condição experimental, houve infusão constante de insulina durante 96 horas. 
O bombardeio constante de insulina levou o organismo a desenvolver resistência 
à insulina. Haverá uma sub regulação de receptores e o corpo irá desenvolver 
resistência à insulina.
Ao longo do tempo, a resistência à insulina conduz a níveis mais elevados de insulina 
para ‘superar’ esta resistência. Somente altos níveis não levam à resistência. (...)
 (http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/09/prevencao-da-resistencia-
obesidade.html)
A RESISTÊNCIA À INSULINA REQUER 2 COISAS:
1. Níveis elevados – uma dieta de baixo teor de gordura, alta em carboidratos - leva 
a altos níveis de insulina (O que comer)
2. Persistência desses níveis - comer o tempo todo (Quando comer)
Acontece que o ganho de peso depende dos dois de forma igual. Acontece que 
é mais complicado do que isso – “Se você comer o tempo todo, você vai ganhar 
peso”. As mudanças na dieta que nós temos feito desde os anos 70 nos prepararam 
completamente para a resistência à insulina. Isto, naturalmente leva diretamente 
para a diabesidade.
As respostas, então, são realmente muito simples. Comer 3 refeições por dia. Sem 
lanches. Comer em uma mesa no café da manhã, no almoço e no jantar. Não comer 
em qualquer outro lugar. Há apenas 2 coisas a serem consertadas aqui. O que 
comer. E quando comer.
(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/09/os-perigos-dos-lanches-
obesidade.html)
COMO CHEGAMOS ATÉ AQUI? – A PIRÂMIDE ALIMENTAR
O ganho de peso tem uma clara e óbvia dependência do tempo. As pessoas tendem 
a ganhar peso lentamente, durante anos ou mesmo décadas. Muitas pessoas 
31
 Resistência à Insulina 
começam como um adolescente magro (20 anos), mas gradualmente ganham meio 
quilo a um quilo por ano. Isso não é tão ruim, mas depois de 40 anos essas pessoas 
podem ter até 40 quilos de sobrepeso (60 anos).
A perda de peso também é dependente do tempo. Aqueles que têm lutado com seu 
peso por longos períodos tendem a ter mais problemas do que aqueles com ganho 
de peso mais recente. Tudo isto tem relação com a resistência à insulina. Aqueles 
que ganharam peso recente não tiveram tempo suficiente para desenvolver 
resistência grave à insulina e, portanto, alterações na dieta são bem sucedidas na 
redução de peso. As raízes dessa dependência do tempo encontram-se na Teoria 
da Obesidade hormonal.
Aqueles que têm lutado com seu peso durante décadas podem ter desenvolvido 
resistência grave à insulina. Se a resistência à insulina agora está conduzindo os 
níveis elevados de insulina, mesmo mudanças na dieta podem ter um efeito muito 
modesto na redução dos níveis de insulina. A resistência em si depende de altos 
níveis de insulina, mas também depende da persistência desses níveis. Portanto, 
podemos ajudar a prevenir o desenvolvimento de resistência trabalhando os 
intervalos entre as refeições (a questão do “Quando comer”).
Aqueles adolescentes magros têm pouca resistência à insulina. A cada década 
que se passa, a resistência à insulina aumenta gradualmente e eles desenvolvem 
resistência grave à insulina. Como o Diabetes Tipo 2 é uma doença de aumento 
da resistência à insulina, eles agora são diagnosticados com Diabetes Tipo 2. Eles 
agora têm diabesidade e síndrome metabólica.
Houve duas grandes mudanças na dieta desde a década de 1970. A primeira 
mudança foi na composição de macronutrientes da nossa dieta (O que comer). Nós 
mudamos de um teor de gordura mais elevado (45%) para uma cultura de baixo 
teor de gordura. Ao fazê-lo, nós inadvertidamente aumentamos a composição de 
carboidratos de nossas dietas.
Aumentar os carboidratos não é necessariamente ruim, mas quando esses 
carboidratos são todos carboidratos refinados, temos um problema. Isso estimula 
a insulina e o ganho de peso. (...)
A outra grande mudança na dieta tem sido em relação ao horário das refeições 
(Quando comer). Mudamos de 3 refeições por dia sem lanches para 6 refeições por 
dia ou petiscar o tempo todo. As normas sociais que anteriormente desaprovavam 
comer fora da mesa, agora permitem comer em quase todo lugar.
32
Resistência à Insulina
Na década de 1970 tomávamos café da manhã às 7:00 da manhã e jantávamos às 
19:00. Isso significa que passávamos 12 horas no estado alimentado (dominância 
de insulina) e 12 horas (das 19:00 às 07:00), no estado de jejum (deficiência de 
insulina).
Nas décadas de 1990 e 2000 nós alteramos para comer o tempo todo. Nós comemos 
assim que nos levantamos de manhã e comemos antes de ir para a cama. Portanto, 
em vez de um equilíbrio de estados alimentado e em jejum, passamos a maior 
parte do nosso tempo no estado de dominância de insulina.
Resistência em um sistema hormonal depende de 2 coisas. Deve haver níveis altos 
e persistentes. As mudanças na dieta que fizemos desde 1970 fornecem estes 
exatos pré-requisitos. (...)
(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/09/dependencia-do-tempo-
da-obesidade.html )
CARBOIDRATOS SÃO BONS OU RUINS?
Há controvérsia em torno de saber se os carboidratos são bons ou ruins. O 
movimento low-carb (a investida Atkins) do final dos anos 1990 e 2000 foi muito 
importante para chamar a atenção para o papel dos carboidratos na obesidade. 
Carboidratos são bons ou ruins? Opiniões estão por todo o lugar. Muitos defensores 
do baixo carboidrato sugerem evitar todos os carboidratos completamente. O que, 
mesmo vegetais e frutas? Sim, mesmo os legumes e frutas. Como sempre, a resposta 
a esta pergunta tem muitas nuances.
Altos níveis de insulina levam ao ganho de peso e obesidade. Uma vez que os 
carboidratos refinados tendem a provocar o maior aumento na insulina, eles 
desempenham um papel chave no ganho de peso. Isso certamente não significa 
que todos os carboidratos são ruins, no entanto.
Foi reconhecido há algum tempo que há uma grande diferença entre carboidratos 
“bons” (frutas e legumes) e carboidratos “ruins” (açúcar e farinha). Mesmo o senso 
comum diria que comer um monte de couve e brócolis não vai fazer você engordar, 
não importa o quanto você coma. Comer muito açúcar, por outro lado, certamente 
pode causar ganho de peso. No entanto, ambos são carboidratos - então qual é 
a diferença? Precisamos de uma maneira racional de distinguir entre o tipo de 
carboidrato.
33
 Resistência à Insulina 
Os carboidratos são cadeias de açúcares ligados entre si. A classificação original de 
carboidratos era em carboidratos simples e complexos. Os carboidratos simples 
consistiam em 1 ou 2 açúcares interligados. Isto incluía a glicose (1 açúcar) e a 
sacarose (2 açúcares - glicose e frutose). Os carboidratoscomplexos são cadeias 
mais longas de açúcares - como a farinha branca. O problema com esta classificação 
é que ela só leva em consideração o comprimento de açúcar. Não diferencia os 
carboidratos com base nas suas propriedades fisiológicas (efeitos no corpo). 
A farinha branca, por exemplo, seria um carboidrato complexo, mas aumenta a 
glicose, tanto quanto o açúcar.
Dr. David Jenkins, da Universidade de Toronto começou a enfrentar este problema 
em 1981, em uma das primeiras publicações sobre o Índice Glicêmico (IG). Ele 
reconheceu que não havia nenhuma base fisiológica para a seleção de carboidratos 
para diabéticos naquela época. Ao medir a glicose considerando o efeito de cada 
carboidrato, ele pode montar uma lista de alimentos e classificá-los de acordo com 
a sua propensão para aumentar a glicose. É o Índice Glicêmico. Este é um enorme 
passo para frente, porque agora podemos classificar os carboidratos de acordo 
com o seu efeito fisiológico em vez de tamanho da cadeia.
O IG usa porções de 50 gramas de carboidratos idênticos para medir o efeito sobre a 
glicose. A glicose é definida como o padrão contra o qual todos os outros alimentos 
são medidos e, portanto, é atribuído um valor de 100. Um dos problemas com esta 
medida é que uma porção de comida pode não ter 50 gramas de carboidratos. Isto 
leva a várias distorções.
Por exemplo, melancia tem índice glicêmico muito alto de 72. No entanto, a maior 
parte do peso da melancia é água e apenas 5% disso é de carboidratos. Então você 
precisaria comer 1 kg de melancia para obter 50 g de carboidrato. A tortilla de milho 
tem um IG igualmente elevado de 52, mas o percentual de carboidrato é de 48%, de 
34
Resistência à Insulina
forma que só teria que comer 100g de milho para obter 50g de carboidrato.
A Carga Glicêmica (CG) é uma tentativa de corrigir esta distorção, ajustando para o 
percentual de carboidrato em cada porção. Ao fazer essa correção, nós temos uma 
ideia mais clara do efeito glicêmico por porção, em vez de considerar a porção de 
50g de carboidrato. Melancia acaba por ter uma CG baixa de 4, mas a tortilla de 
milho ainda tem uma CG elevada de 25.
Os alimentos são compostos de 3 macronutrientes - gordura, proteína e carboidratos. 
Como carboidratos (cadeias de açúcares) são quebrados no corpo para serem 
absorvidos, eles aumentam o açúcar no sangue. Proteínas e gorduras têm um efeito 
muito menor sobre o açúcar no sangue. É por isso que o índice glicêmico mede o 
efeito de aumento de glicose dos carboidratos sem muita preocupação com o teor 
de gordura ou proteína.
Os níveis de insulina tendem a correlacionar-se com os níveis de glicose. À medida 
que o nível de glicose sobe, o nível de insulina também sobe. Entretanto, o que não 
é comumente considerado é que o nível de insulina pode subir sem que a glicose 
no sangue suba. Você pode medir um índice de insulina de alimentos, verificando 
como altos níveis de insulina se comportam após a ingestão de certos alimentos. 
Enquanto os carboidratos refinados causam picos de aumento na insulina, alguns 
podem se surpreender que a proteína dietética também tende a aumentar os níveis 
de insulina.
Um dos outros grandes problemas do IG é que ele considera somente o efeito de 
cada alimento tomado isoladamente. A ingestão conjunta de alimentos que contêm 
fibra, gordura e vinagre tem um grande efeito sobre o aumento resultante da glicose 
no sangue. O IG e a CG não levam isso em consideração realmente.
Há muitas dietas baseadas em comer alimentos que são de baixo IG, baixa CG 
ou ambos. Eles tiveram taxas de sucesso variáveis. Mesmo que possa parecer à 
primeira vista que isto é um grande avanço científico na classificação dos alimentos 
em “bons” e “ruins”, os benefícios têm sido muito difíceis de se constatar. Há um 
enorme, enorme problema com o uso de dietas de IG para perda de peso: 
a glicose no sangue não conduz ao ganho de peso;
hormônios - particularmente insulina e cortisol – conduzem ao ganho 
de peso.
•
•
35
 Resistência à Insulina 
A insulina é o principal condutor da obesidade. Portanto dietas devem objetivar 
a redução dos níveis de insulina - NÃO dos níveis de glicose no sangue. Enquanto 
as pessoas assumem que isso é a mesma coisa, verifica-se que o índice de insulina 
de alimentos [Indice Insulinêmico - II] é bastante diferente do IG. A secreção 
de insulina também depende significativamente da resistência à insulina e dos 
alimentos ingeridos em conjunto com o carboidrato. Concentrar-se estritamente 
sobre a glicose no sangue, embora possa ter um papel no diabetes, não nos ajuda 
com uma estratégia de obesidade.
Além disso, o IG não considera absolutamente proteínas ou gorduras porque ele 
mede apenas o efeito de alimentos ricos em carboidratos. A estratégia IG/CG 
pressupõe que 2 dos 3 principais macronutrientes têm essencialmente papel 
zero na perda e ganho de peso. Uma teoria abrangente da obesidade não seria tão 
descuidada em descartar esta informação valiosa. Uma vez que a proteína também 
tende a aumentar a insulina, comer uma dieta rica em proteínas também pode 
levar ao ganho de peso.
O IG tem seus usos, no entanto. Olhando para carboidratos através do filtro do 
IG, uma quantidade significativa de pesquisas tem sido feita e é bastante útil. 
Existe uma distinção clara na CG entre alimentos refinados ocidentais e alimentos 
tradicionais não refinados. Alimentos refinados e processados ocidentais têm um 
alto IG e CG, enquanto alimentos integrais [naturais] tendem a ter uma CG muito 
baixa.
O que há no processamento que tende a elevar a CG? É a remoção de gordura e 
fibra que impulsiona o IG muito pra cima. Os carboidratos não são inerentemente 
ruins. A toxicidade reside no processamento. Pessoas vêm comendo carboidratos 
durante milhares de anos - batata, batata-doce, feijão, frutas, etc. O que mudou 
recentemente, é que agora predominantemente nós comemos grãos refinados 
como nossa escolha de carboidrato.
Há duas razões principais pelas quais os carboidratos refinados podem ser 
36
Resistência à Insulina
perigosos. A primeira é que eles aumentam a velocidade de digestão. O principal 
benefício do IG é destacar esta questão importante. Aumento da velocidade da 
digestão causa um pico de elevação na glicose e um pico de elevação nos níveis de 
insulina.
A segunda grande razão pela qual o refinamento é perigoso é ele que pode incentivar 
o consumo excessivo. Imagine 5 laranjas que são necessárias para fazer um copo 
de suco de laranja. É muito fácil de beber um copo de suco de laranja, mas comer 
5 laranjas não é tão fácil. Ao removermos tudo o que não seja os carboidratos, 
nós tendemos a consumir mais. Se tivéssemos que comer toda a fibra e bagaço 
associados com 5 laranjas, nós pensaríamos duas vezes a respeito.
O mesmo se aplica aos grãos. Ao removermos todo o farelo, fibra e gordura do trigo 
e transformá-lo em farinha branca, fica muito fácil de comer. Comê-lo como um 
grão inteiro é muito mais difícil. 
(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/09/carboidratos-bons-
carboidratos-ruins.html)
Como saber se eu tenho 
resistência à insulina?
Os trechos citados a seguir (marcados em itálico) foram extraídos de um texto 
publicado por Sérgio Veloso em seu site – Fat New World.
(http://www.fat-new-world.com/2015/11/resistencia-insulina-como-avaliar.
html)
“Resistência à insulina: como avaliar?
A glicemia em jejum não é um bom indicador da sensibilidade à insulina e pode ser 
37
 Resistência à Insulina 
afetado por vários fatores alheios à homeostase glicêmica. Não é um bom indicador 
a tolerância periférica aos carboidratos, sendo mais sensível a uma disfunção do 
metabolismo insulino-dependente no fígado (...) e sinal de um estádio mais avançado 
de resistência à insulina. (...)
Poderíamos agrupar os testes de sensibilidade à insulina etolerância aos carboidratos 
em 2 tipos:
 1. Parâmetros derivados de testes estáticos: insulina em jejum, índices 
derivados de parâmetros basais (ex: HOMA-IR e QUICKI)
 2. Parâmetros derivados de testes dinâmicos – PTGO
A insulina basal, em jejum, tem sido proposta como um indicador de resistência 
à insulina de fácil análise e expedito em clínica. Apesar dos valores de referência 
admitirem um intervalo de 3-25 mcU/mL, vários trabalhos mostram que uma 
insulina basal superior a 7 mcU/mL pode ser já sinal de algum grau de resistência à 
insulina.
Apesar da maior correlação do QUICKI com o “gold standard”, o HOMA-IR é de longe 
o mais conhecido e usado. (...)
Não existe um valor de corte consensual para o HOMA-IR, mas alguns estudos com 
populações Ocidentais sugerem inferior a 2 como ideal. (...)
O PTGO [Prova de Tolerância à Glicose Oral] é um exame que se baseia na 
resposta glicêmica à ingestão de 75 g de glicose, com jejum prévio, normalmente 
usado para diagnóstico de diabetes e pré-diabetes. A interpretação tradicional 
foca-se exclusivamente no valor da glicemia às 2 horas [2 horas após a refeição], 
correspondente ao pós-prandial. Acima de 200 mg/dL temos o diagnóstico de 
diabetes, e entre 140 e 199 mg/dL, intolerância à glicose.
O PTGO apresenta alguns requisitos prévios de preparação que devem ser 
garantidos:
- Ingerir pelo menos 150g de carboidratos no dia anterior (2-3 dias se em 
restrição prolongada)
- Jejum noturno de 8-12h, com ingestão de água apenas. O café altera a 
resposta da insulina. Deve ser efetuado pela manhã
- Não fumar nas 12h prévias
- 75g de glicose adequado para >42kg de peso – ajustar a 1,75g/kg
- Não deve ser realizado em estados de doença aguda
- Medicações (diuréticos, beta-bloqueadores, corticoesteróides, inibidores 
da protease, etc.)
38
Resistência à Insulina
(...) a avaliação conjunta da insulina durante o exame permite-nos um quadro mais 
completo da homeostase glicêmica e sensibilidade à insulina no contexto de uma 
refeição. Assim sendo, um PTGO deverá, dependendo da finalidade do mesmo, avaliar 
a glicemia e insulina aos 0 (basal), 30, 60, 90 e 120 min (pós-prandial).
Que tipo de informação podemos extrair de um PTGO?
Basal: os níveis basais refletem os valores de jejum, com todas as limitações que já 
discutimos. No entanto, aqui servem para calcular a variação entre os momentos 
temporais. Idealmente a glicemia basal estará abaixo dos 90 mg/dL, e a insulina 
abaixo de 7 mcU/mL. 
30 min: os 30 min refletem a fase inicial de secreção de insulina, que se quer a 
mais “robusta”. A glicemia pode aqui atingir o seu pico, mas em muitas pessoas não 
é atingido antes dos 60 min. A insulina avaliada não resulta apenas do estímulo 
providenciado pela glicose sobre as células beta do pâncreas, mas em grande parte 
das incretinas segregadas no intestino.
Não existe um valor de referência para os níveis de glicose aos 30 min. No entanto, 
numa pessoa saudável, a glicemia nunca, em momento algum e independentemente 
da dose ingerida, deverá ultrapassar os 120-140 mg/dL. Acima de 140 mg/dL 
poderemos estar perante um caso de insulina-resistência.
Quanto à insulina, aos 30 min ela não deverá ultrapassar nunca as 60 mcU/mL. 
No entanto, a amplitude da variação relativamente ao basal deve também ser 
considerada, e não exceder as 10 vezes o valor de jejum. Por exemplo, para uma 
pessoa com insulina de 7 em jejum, o valor aos 30 poderá ir até aos 60, mas para um 
indivíduo com 3 de insulina basal, não deverá ultrapassar os 30.
A partir da variação da glicemia e insulina entre os 0 e 30 min podemos calcular o 
índice insulinogênico (I/G30 ou II), que idealmente se situa acima dos 20 mU/mmol 
em indivíduos saudáveis. A queda deste índice corresponde a uma deterioração da 
função das células beta e progressão para diabetes. Não é um índice pensado para 
avaliar a resistência à insulina, mas sim a resposta da insulina ao estímulo da glicose. 
Por outras palavras, o aumento da insulina por mmol de glicose elevada acima do 
basal.
60 min: é nesta fase que a maioria das pessoas atinge o seu pico glicêmico, que, 
como referido, nunca deverá exceder os 140 mg/dL (120 seria o ideal na verdade) - 
[Glicose]MAX. Valores acima são sugestivos de insulina-resistência. Fisiologicamente 
39
 Resistência à Insulina 
significa que a insulina não está a fazer o seu papel de estimular a captação da glicose 
pelos tecidos periféricos e fígado. Os níveis de insulina não baixam e podem até subir 
relativamente aos 30 min, e manterem-se altos até aos 120 min, altura em que não 
deveriam exceder 5 vezes o basal.
120 min: é os 120 min que a OMS define o valor de corte de glicemia para a diabetes - 
200 mg/dL. Intolerância à glicose entre os 140 e os 199. No entanto, estudos sugerem 
que em indivíduos saudáveis a glicemia aos 120 min não deverá exceder 20% dos 
níveis basais (LINK). Ou seja, para um indivíduo com uma glicemia de 80 aos 0 min, 
aos 120 min ela não deveria exceder 80 x 1,2 = 96 mg/dL. No pós-prandial os valores 
deverão retornar ao basal.
A experiência mostra-nos que olhando apenas para os valores de 120 min perdemos 
imensos casos de intolerância aos carboidratos e resistência à insulina. Por 
exemplo:
Glicemia 0 min: 75 mg/dL
Insulina 0 min: 6 mcU/mL
Glicemia 30 min: 130 mg/dL
Insulina 30 min: 57 mcU/mL
Glicemia 60 min: 159 mg/dL
Insulina 60 min: 50 mcU/mL
Glicemia 120 min: 130 mg/dL
Insulina 120 min: 39 mcU/mL
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Resistência à Insulina
Segundo os critérios da OMS, estamos perante um indivíduo com uma homeostase 
glicemica normal (olhando apenas para os 0 e 120 min). No entanto, trata-se de um 
caso claro de insulino-resistência pelos motivos que mencionamos anteriormente. A 
[Glicose]MAX é superior a 140, e a insulina tende a baixar muito lentamente, mesmo 
não ultrapassando os 60 mcU/mL. (...)”
* * * * *
QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index)
QUICKI = 1/log insulina (mU/mL) + log glicose de jejum (mg/dL)
Pacientes com escore QUICKI inferior a 0,33 são considerados resistentes à 
insulina.
*Fonte: https://pdfs.semanticscholar.org/d211fb4e1bf333f20b976d255c8b78c7
6a475417.pdf
HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment)
HOMAbetacell= ( 20 x Insulinajejum (µUI/mL) )/( Glicosejejum (mmol/L) – 3,5 )
HOMAIR = ( Insulinajejum (µUI/mL) x Glicosejejum (mmol/L) ) / 22,5
Glicose em mmol/L = Glicose em mg/dL dividido por 18
Asumindo que um indivíduo é completamente são, com um índice de massa 
corporal normal e sem antecedentes familiares de diabetes mellitus, presume-se 
que o HOMA beta cell (ou funcionamento da célula beta calculado pelo HOMA) 
estará em torno de 100% e o HOMA IR (ou índice de insulino-resistência) estará 
muito próximo a 1. Valores maiores que 1 representarão um nível crescente de 
insulino-resistência.(...)
Conforme as definições de calibrador, tipo de anticorpos, estrutura do ensaio, 
antígenos reconhecidos, marcador e capacidade do fotômetro que utilizamos, 
podemos inferir que nosso cut-off (laboratório Morales) para HOMA-IR deve ser 
próximo de 2,7 para definir resistência insulínica e para HOMA-Beta cell deve ser 
próximo a 250% para definir hiper-secreção de insulina e próximo a 60% para 
secreção insuficiente de insulina.
*Fonte: Laboratório Morales
(http://www.laboratoriomorales.com.br/artigos/indice_de_homa.pdf)
41
 Resistência à Insulina 
Eu já falei que insulina em jejum NORMAL (até 25 microunidades/ml) não significa 
IDEAL! Segundo vários especialistas na questão de resistência à insulina, o ideal é 
que a insulina em jejum fique abaixo de 7 ou 8 (ou até menos, para alguns)!
Eu falei também que iríamos discutir porque esse nível de “normalidade” de até 25 
(ou 30) microunidades/ml é muito elevado.
Vamos recuperar a fórmula do Homa-IR (exame mais utilizado para identificar