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Diabetes Mellitus em pequenos animais

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Resumo por: Yasmin Barros - @idealizavet @yasminbarro.s 
Diabetes Mellitus 
Origem da nomenclatura: os uroscopistas 
no período antes de cristo, provavam a 
urina dos pacientes que se esvaiam em 
água, urinavam sem parar, perdiam peso e 
tinham fome exacerbada (quadro 
sintomatológico da diabetes melitus), para 
que pudessem chegar ao diagnóstico do 
problema. Diante essa prática, eles 
observaram que a urina dos pacientes em 
questão tinham gosto adocicado/mel, 
originando o nome: diabetes mellitus. 
Devido também à essa prática, outra 
patologia semelhante teve sua 
nomenclatura estabelecida, a diabetes 
insipidus, na qual os pacientes também 
urinavam muito e tomavam muita água, 
porém suas urinas não possuíam nenhum 
tipo de gosto. 
Pâncreas endócrino: ilhotas pancreáticas 
produzem hormônios que são liberados na 
circulação sanguínea pelo estímulo de 
alterações glicêmicas que vão estimular ou 
inibir a produção dos hormônios 
produzidos pelos pâncreas. 
Glucagon produzido pelas céls α: hormônio 
hiperglicemiante, estimulado pela glicose. 
Insulina produzida pelas céls β: hormônio 
hipoglicemiante, estimulada pela glicose. 
Somatostatina produzida pelas céls Δ: 
hormônio regulatório inibitório de 
glucagon e insulina. 
Polipeptídeo pancreático produzido pelas 
céls PP: suprime a colecistoquinina e 
estimula a secreção gástrica. 
Hiperglicemia: glicose estimula secreção de 
insulina que se liga à receptores GLUT4 
presentes na musculatura esquelética e na 
parte adiposa, mandando glicose pra 
dentro da célula e inibe secreção de 
glucagon. O cérebro não é dependente de 
insulina, ele utiliza a glicose por outras 
GLUT que não são dependentes de 
insulina. O cérebro consume mais da 
metade da quantidade de glicose 
circulante/produzida/armazenada no 
organismo. 
Hipoglicemia: há inibição de insulina e 
estimulação de glucagon que vai até o 
tecido adiposo e o fígado estimulando a 
quebra das moléculas que armazenam 
glicose → quebra do glicogênio hepático e 
do glicogênio muscular. 
Tipos de Diabetes mellitus 
Insulino dependente (DMID): Não há 
produção de insulina 
 Cerca de 99% dos cães 
 Origem multifatorial: 
Genética; 
Imunomediada: organismo atacando céls 
β, insulina e compostos pré-insulinicos; 
Pancreatite: inflamação do pâncreas 
exócrino levando há um comprometimento 
das células produtoras de hormônio; 
Amiloidose: distúrbio metabólico que faz a 
deposição de amiloide em vários tecidos 
do organismo, principalmente rins, porém 
o pâncreas também pode ser um sítio de 
deposição de amiloide, tomando lugares 
de células produtoras de hormônio sendo 
causador da diabetes. A amiloidose é uma 
grande causa de glomerulopatias, porém é 
rara. 
Não insulino dependente (DMNID): 
Produção insuficiente de insulina e/ou 
resistência insulínica. 
 Até 80% dos gatos 
 Origem multifatorial: 
Resistência insulínica: senilidade, 
sedentarismo, obesidade, doenças 
endócrinas concomitantes: acromegalia – 
aumento do hormônio de crescimento 
(hormônio hiperglicemiante) e HAC – 
quadro de hipercortisolismo (hormônio 
hiperglicemiante), associado a um defeito 
funcional da célula β ou lesão pancreática 
importante (capacidade reduzida de 
responder a liberação de insulina ou 
defeito orgânico na produção de insulina); 
Obesidade (leva a resistência insulínica); 
Pancreatite; 
Amiloidose. 
A glicose é tóxica para as células β. Em 
pacientes felinos insulino-resistentes, o 
pâncreas está constantemente produzindo 
insulina frente a alta quantidade de glicose, 
porém com o passar do tempo as células β 
não conseguem mais suportar e começam 
a ser destruídas pelo efeito da 
glicotoxicidade. Com isso, o paciente que 
era insulino não dependente passa a ser 
um paciente insulino dependente. 
Cães também podem ter diabetes não 
insulino dependente, por outras causas, 
que geralmente fogem do assinalamento 
clínico. Por exemplo, cadelas com 
neoplasias ovarianas produtoras de 
progesterona podem ter diabetes não 
insulino dependente, pois a progesterona é 
um hormônio que causa resistência 
insulínica. Com a retirada do tumor, ela 
deixa de ser diabética. 
É indicado a castração de fêmeas 
diabéticas: pois no período de diestro, os 
folículos estarão produzindo progesterona, 
o que irá dificultar o manejo do tratamento 
delas nesse período. Além da possibilidade 
delas gestarem, o que também dificulta o 
tratamento, colocando tanto a vida da 
fêmea como a dos filhotes em risco, devido 
à alta demanda de energia. A realização de 
castração em machos diabéticos também 
é indicada, principalmente se tiverem 
fêmeas próximas, pois eles apresentarão 
alterações de comportamento parando de 
se alimentarem, dificultando o tratamento. 
Fatores envolvidos com Diabetes 
mellitus 
 Fêmeas 
 Doenças predisponentes: 
pancreatite, hiperadrenocorticismo 
(principalmente em cães), lipidose 
e no caso dos felinos, a 
acromegalia (hipersomatotropismo 
– aumento do hormônio do 
crescimento). 
 Obesidade 
 Raça: poodle, pinscher, beagle, 
schannauzer (cães dessa raça 
geralmente possuem dislipidemia 
primária – altas concentrações de 
triglicérides circulantes, 
aumentando a chance deles se 
tornarem diabéticos) e Labrador. 
Lembrar que seus mestiços 
também são predisponentes. 
 
Os beagles e os labradores são grandes 
comedores, sendo assim possuem alta 
predisposição à obesidade, além de terem 
fator genético ligado a diabetes. Nesses 
casos mantê-los obesos é um grande 
problema, pois seu organismo se comporta 
semelhante ao dos gatos, tendo chances 
deles desenvolverem diabetes do tipo 2 e 
depois se tornarem diabéticos do tipo 1. 
Diagnóstico da DM Canina 
Hiperglicemia persistente (>200mg/dL em 
jejum): devido à ausência de insulina. 
Nunca se pode avaliar a glicose do animal 
no pós-prandial, pois vai haver variação 
dependente da sua última alimentação. 
Intervalo de referência da glicose: 60 a 
100mg/dL em cães. 
Associado a glicosúria: os rins possuem 
mecanismos de reabsorção de glicose, 
sendo assim, a glicose passa pelo 
glomérulo, porém é reabsorvida nos 
túbulos contorcidos próximas pelas células 
epiteliais ali presentes, essa reabsorção se 
dá pela importância do glicose para o 
organismo. A glicose só não é reabsorvida 
quando está passando em maior 
quantidade do que as células conseguem 
reabsorver ou seja quando o limiar de 
reabsorção tubular for excedido. Por 
mecanismo osmótico, a glicose puxa água, 
o que acarreta a outro grande sinal clínico 
a poliúria. 
 Hemograma normal 
 Dislipidemias: 
hipertrigliceridemia; 
hipercolesterolemia (aumento de 
HDL) – atentar-se aos 
schannauzer. Não é tão 
exacerbado como no HAC. 
 Aumento leves de FA e ALT, por 
lipidose hepática e pelas 
dislipidemias. 
 Cetonúria: os corpos cetônicos são 
originados do metabolismo 
lipídico devido a demanda de 
energia pelo corpo. Logo, se o 
organismo não está conseguindo 
usar a glicose como energia, ele 
realizará energias por outras vias: 
lipólise e cetogênese. 
 DU > 1,025: a urina vai estar muito 
diluída, devido ao fato da glicose 
por osmolaridade puxar água, 
porém a urina vai se apresentar 
hiperestenúrica, frente ao fato da 
glicose ser pesada. 
 Podem ter presença de 
sedimento urinário ativo: pela 
presença de infecção no trato 
urinário inferior, pois há saída de 
glicose na urina, substrato muito 
desejado por bactérias, podendo 
acarretar a cistite enfisematosa 
causada por bactérias 
fermentadoras. 
 Pelame oleoso, ressecado e 
quebradiço: pois o organismo não 
tem energia pra manter um 
pelame saudável. A energia que 
tem no corpo está sendo poupada 
para órgãos importantes. 
 Definhamento muscular dorsal 
Catarata diabética: o metabolismo 
energético da lente consiste 
principalmente da glicólise anaeróbica 
(70%) e em segundo lugar pela via dos 
polióis(5%). Na via dos polióis, a glicose é 
convertida em sorbitol pela enzima aldose 
redutase (através da oxidação de NADPH 
em NADP). O sorbitol por sua vez é 
convertido em fructose pela enzima poliol 
desidrogenase (mediante redução de 
NADPH em NADP). O sorbitol não possui a 
capacidade de se difundir pelas 
membranas celulares, sendo acumulada no 
interior da lente, gerando um quadro de 
hiperosmolaridade. Uma vez instaurado 
um gradiente osmótico para dentro da 
lente, há um aumento da concentração de 
água na lente, que gera edema das fibras 
da lente, resultando em opacificação. Os 
animais diabéticos apresentam uma maior 
concentração de glicose no sangue, 
resultando em maior difusão de glicose 
para dentro da lente. Sendo assim, a 
principal via de energia da lente, a glicólise 
anaeróbica, é desviada para via dos polióis. 
A questão dos gatos terem menos catarata 
diabética pode ser explicada pelo fato de 
que gatos mais velhos têm baixa atividade 
da aldolase redutase dentro de seus 
cristalinos, e o diabetes normalmente 
ocorre em gatos mais velhos 
4 P’s: 
 Poliúria 
 Polidipsia (compensatória pela 
poliúria) 
 Polifagia: os grandes órgãos 
consumidores orgânicos de glicose 
não conseguem utilizar a glicose, 
pois são dependentes da insulina, 
que está em falta no organismo, 
sendo assim, o organismo entende 
que esteja faltando substrato 
(glicose), e assim ativa-se o centro 
da fome. 
 Perda de peso: devido a lipólise e a 
gliconeogênese (consumo de 
músculo) para obtenção de 
energia. 
Diagnóstico da DM Felina 
Hiperglicemia persistente (>300mg/dL em 
jejum) + frutosamina: os gatos fazem 
hiperglicemia de estresse, pois as 
catecolaminas são hiperglicemiantes (de 
forma aguda). Isso se dá pela sua natureza 
de predador e a agilidade de metabolizar 
glicose rápido para gerar energia. Por isso, 
a frutosamina é exame importante a ser 
solicitado, já que ela é a junção de 
glicose+albumina e a albumina tem uma 
meia vida de 15 dias, permitindo avaliar a 
concentração glicêmica de cerca de 15 dias 
atrás, descartando a hiperglicemia de 
estresse. 
Glicosúria: excede o limiar de reabsorção 
renal (limiar maior que do cão). 
Raramente os gatos vão apresentar 
dislipidemias, isso pode ser explicado pelo 
fato dos gatos serem carnívoros estritos e 
estarem acostumados a usar a via de 
proteína para a formação de energia, além 
de estarem acostumados com o 
metabolismo acelerado de lipídios. Devido 
à esse metabolismo acelerado, quando os 
gatos param de comer, eles utilizam a via 
lipídica de forma intensa para obtenção de 
glicose, causando deposição no fígado 
levando ao quadro de lipidose hepática. A 
via lipídica é extremamente saciogênica, 
porém mesmo em casos de lipidose 
hepática os gatos apresentarão polifagia 
devido à outro mecanismo que também 
estará estimulando o centro da fome. 
 DU entre 1,026 e 1,034: devido a 
presença de glicose. 
 Ausência de sedimento ativo 
 Cetonúria 
 Em menor ocorrência, os gatos podem 
desenvolver cistite enfisematosa em 
condições de glicosúria importante. 
 Pelame eriçado 
 Seborréia seca 
Neuropatia diabética: o excesso de glicose 
atrapalha a conexão nervosa e está 
principalmente ligada à alterações de 
movimento dos membros, relacionada ao 
andar plantígrado e ao andar palmígrado. 
Essa patogenia é considerada multifatorial. 
Além de possíveis alterações metabólicas 
envolvidas na sua gênese, como estresse 
oxidativo causado pelo aumento da 
formação de radicais livres, são também 
importantes no seu desenvolvimento 
lesões focais fasciculares, provavelmente 
devido à microangiopatia diabética. 
Também nos casos graves, aparecem 
lesões características de isquemia em 
torno do perineuro e epineuro danificados. 
As alterações microvasculares foram 
estudadas em pacientes diabéticos com 
mínima ou nenhuma neuropatia, mas onde 
importantes microangipatias endoneurais 
estão presentes desde o início do curso da 
doença. Ainda assim, o papel da 
microangiopatia relacionada à neuropatia 
diabética ainda precisa ser mais bem 
elucidado. De modo geral, a fisiopatologia 
da disfunção nervosa na diabetes tem sido 
explicada pela redução da microcirculação 
e pelas alterações no metabolismo 
endoneurais. Outros aspectos importantes 
dizem respeito às lesões de células 
nervosas com depósito de glicogênio em 
axônio relacionado à glicemia, 
degeneração do axônio, desmielinização de 
fibras mielinizadas e que podem estar 
relacionadas a alterações eletrofisiológicas 
levando a diminuição na amplitude das 
respostas sensitivas e motoras dos nervos 
periféricos. 
 
4 P’s 
 Poliúria 
 Polidipsia 
 Polifagia 
 Perda de peso 
Tratamento da DM Canina 
 Insulinoterapia 
Intermediária NPH (100UI) – 0,5-2,2 UI/Kg, 
SC, BID: padrão do tratamento em cães. 
Tem duração média de 12 horas, cujo o 
pico de ação dela irá acontece entre 6 a 8 
horas após a administração, que é o 
momento em que a insulina vai tirar a 
maior parte de glicose, fazendo com que os 
tecidos efetivamente consumam mais 
glicose. Isso acontece pelo fato da 
molécula de insulina ser preparada dentro 
de uma solução que retarda a ação dela, 
com o objetivo de dar tempo de acontecer 
a digestão do alimento e a absorção de 
glicose. 
Insulina rápida é perigosa, pois uma vez 
administrada, ela será absorvida e 
utilizada, retirando a glicose que está na 
circulação. Ela é usada para tratar 
descompensação de diabetes quando o 
paciente está internado e tem-se acesso a 
glicose, caso a insulina baixe demais a 
glicemia, necessitando a realização de 
bolus de glicose e solução glicosada para 
manter a glicemia no intervalo ótimo para 
tratamento de diabete. 
Pacientes que chegam em RAI (ultrapassou 
limite máximo do glicosimetro) e com 
sinais importantes compatíveis com 
cetoacidose diabética, utiliza-se insulina 
regular, pois o paciente está no hospital. 
Lenta Caninsulin (40UI) – 0,25-0,5 UI/kg, 
SC, SID/BID: tem perfil intermediário, com 
pico de 6 a 8 horas após a adiminstração. 
Glargina (100UI) – 0,25-0,5 UI/kg, SC, BID: 
tem absorção continua, logo não faz pico, o 
que não é interessante para cães. Se faz 
associação da glargina em pacientes muito 
resistentes, para aumentar de maneira 
homogênea e depois entrar com a 
intermediária caso necessário. Cães 
pequenos costumam responder melhor. 
Determir (100UI) – 0,09-0,23 UI/kg, SC, 
SID/BID: é intermediária, porém é 
extremamente potentes, sendo limitada a 
cães mais resistentes ou que possuem 
doenças concomitantes, como o HAC. 
 Sempre administrar após as 
refeições; 
 Sempre começar com a dose 
mínima, mesmo se o paciente 
esteja em RAI. É necessário ver a 
resposta do organismo frente a 
dose mínima de insulina; 
 Comeu tudo: dose total; 
 Comeu pouco ou não comeu: ½ da 
dose, os animais não podem ficar 
sem a administração de insulina, 
pois eles possuem mecanismos 
compensatórios que vão ativar 
outras vias para obtenção de 
glicose para a circulação; 
 Sempre é feito 2 vezes ao dia, pois 
o animal tem mais de uma 
alimentação por dia. Com isso, se 
for feito SID, o animal vai 
apresentar picos de hiperglicemia e 
picos de hipoglicemia, que vão 
atrapalhar o controle do quadro. 
 
Objetivos: 
 Remissão dos sinais clínicos, 
principalmente PU/PD, pensando 
em controlar a glicemia para 
valores abaixos do limiar de 
reabsorção tubular dos rins, 
diminuindo a glicosúria e 
consequentemente a PU/PD. 
 Evitar grandes oscilações na 
glicemia 
 Estabilidade do peso corporal, pois 
se tiver insulina administrada na 
quantidade adequada não tem 
ativação de lipólise e proteólise. E 
se tiver hiperinsulinazando o 
animal, ele começa a acumular 
glicose na forma de gordura, 
aumentando o peso. 
Então pacientes em tratamento de 
diabetes, não devem nem perder (sinal 
que está faltando insulina)e nem ganhar 
peso (sinal que está sobrando insulina). Se 
o animal estava perdendo muito peso 
antes do diagnóstico, é necessário 
estabilizar o escore corporal e a partir 
desse momento estabilizar o peso corporal. 
Controle glicêmico (100-250 mg/dL): o 
diabético nunca mais terá a glicemia 
normal, pois se ele estiver muito próximo 
desse intervalo, qualquer tecido que 
utilizar mais glicose nesse período irá 
predispor à um quadro de hipoglicemia. A 
hipoglicemia pode levar o paciente a óbito. 
250 mg/dL no jejum, antes da insulina e 
100 mg/dL no NADIR da insulina. 
 Avaliação da glicemia em jejum 
 Curvas glicêmicas seriadas para 
analisar a absorção da insulina e o 
NADIR do paciente, pois há animais 
que possuem o NADIR antes das 6 
horas 
 Avaliar sinais de hipoglicemia: 
fraqueza, tremor, apatia, 
convulsões 
 Glicemia/glicosúria – ‘‘home 
monitoring’’, pois os hormônios do 
estresse afetam a glicemia. 
 CGMs: monitoração contínua de 
glicose (5 em 5 min) – freestyle: 
monitora a concentração de 
glicose subcutânea que tem 
correlação muito grande com a 
glicemia (glicose no sangue), não 
ultrapassa uma diferença de 20% 
entre ambas. O sensor dura 15 dias 
na pele. 
 Avaliação da frutosamina sérica 
 Evitar que os animais fujam e não 
recebam o tratamento 
A polifagia é um fator adquirido, pois o 
animal que aprende a pedir comida, ele 
não tem costume de desaprender. No 
NADIR, o animal manifesta a polifagia de 
forma exacerbada, devido a absorção de 
glicose e ativação do centro da fome. 
Se o animal estiver com sinais clínicos 
estabilizados e clinicamente estável com 
escore corporal ideal, não se faz necessário 
a avaliação da glicemia constantemente. A 
reavaliação é feita como um todo a cada 3 
meses. Para tutores que gostam de fazer o 
controle, pode-se instruir há realizar 2 
vezes por semanas, em jejum e em NADIR, 
deixando claro que poderá ter variações 
diárias. Frisar para o tutor que ele não 
pode mexer na dose da insulina frente a 
avaliações pontuais de glicose, já que 
existe variações diárias, como já citado. 
Somente o veterinário faz a alteração da 
dose. 
Se 80% das vezes ele teve hiperglicemia de 
jejum: aumentar dose da insulina; 
Se 80% das vezes ele ultrapassou o limite 
inferior e o NADIR está abaixo de 100 
mg/dL: diminuir a dose ou trocar de 
insulina. 
Curva glicêmica 
Quando utilizada a insulina Glargina, não se 
faz a análise da curva glicêmica, avalia-se 
somente a glicemia pré-prandial e a 
glicemia anterior a aplicação da segunda 
dose, pois o maior problema será 
decorrente da glicemia pré-insulina. 
A curva glicêmica é muito útil na utilização 
das insulinas intermediárias, que 
promovem um pico de ação, acarretando 
no NADIR, que é o principal ponto a ser 
monitorado. 
Avalia-se a curva glicêmica, no mínimo a 
cada 2 horas durante 12 horas. 
 
Em torno de 6 horas após a dose de 
insulina, houve o pico de ação da insulina. 
Considerando que houve melhora da 
PU/PD e controle do peso corporal: a 
insulina está funcionando, já que no 
NADIR, a glicemia ficou por volta de 120 
mg/dL e não ultrapassou de 250 mg/dL no 
momento pré-prandial. 
 
Curva azul: A insulina está fazendo efeito 
no organismo (é preciso verificar isso, pois 
a insulina pode estar estragada ou o tutor 
pode ter armazenado da forma errada ou 
homogenizou da forma inadequada, 
estragando os cristais de insulina). A 
primeira aferição (pré-prandial) saiu de 400 
mg/dL e o seu NADIR foi próximo de 250 
mg/dL, o que mostra que apesar da 
insulina estar agindo, a dose está baixa e 
precisa ser aumentada. 
 
Curva pontilhada: A insulina está agindo no 
organismo. Temos: glicemia pré-prandial 
próximo de 500 mg/dL, NADIR 
acontecendo 4 horas após a aplicação, 
podendo ser notado que 2 horas após já 
teve uma grande baixa. No NADIR valor de 
aproximadamente 50 mg/dL e 
posteriormente, na aferição da próxima 
glicemia pré-prandial um valor de 
aproximadamente 500 mg/dL, acima do 
valor da primeira pré-prandial: efeito 
somogyi. Isso ocorre pela administração 
excessiva de insulina. Deve-se associar a 
clínica: sem histórico de PU/PD, 
hiperglicêmico e ganhando peso. Se fosse 
avaliado somente o momento da primeira 
aferição pré-prandial, o intuito seria 
aumentar a dose, por isso a importância da 
curva glicêmica. 
Efeito somogyi: excesso de insulina, 
ocasionando picos de hipoglicemia e 
liberação de hormônios hiperglicemiantes 
contra regulatórios (catecolaminas, 
glucagon, cortisol), levando há um quadro 
de hiperglicemia compensatória. 
Se o clínico perceber que os valores de 
glicemia pré-prandial e o valor de NADIR 
não estão batendo com a clínica, é 
solicitado novamente uma curva completa 
ou a colocação de freestyle. 
 
Dieta 
Dieta terapêutica para diabéticos ou para 
obesos: ricas em fibras e com baixo teor de 
carboidratos (pois dessa forma há um 
retardo da digestão, possibilitando que o 
pico da absorção de carboidrato aconteça 
mais tardiamente, a fim de conciliar com o 
tempo de ação da insulina intermediária) e 
teores elevados de nutrientes essenciais, 
com proteínas de alto valor biológico, de 
fácil digestibilidade que forneça os 
aminoácidos essenciais de forma facilitada. 
Evitar fornecimento de petiscos, pois 
atrapalha o controle da glicemia. Caso não 
tenha como retirar os petiscos, oferecer 
opções proteicas sem a presença de 
carboidratos, como as carnes: peito de 
frango, peito de peru, carne bovina magra. 
Deixar claro, que é pra oferecer como 
petisco (em pequenas quantidades), para 
não ter risco de desbalancear a dieta. 
Cães: 2 refeições com intervalo de 12 
horas (pode-se inserir uma dieta 
intermediária no pico de ação da insulina, 
que esteja dentro do cálculo de 
necessidade energética de manutenção do 
animal (de 10 a 15% do valor total). 
Exercícios físicos regulares 
 Estabilidade do peso corporal 
 Evitar resistência insulínica 
 Controle da glicemia 
 Ideal: caminha diária (rotina) 
 Para animais em sobrepeso e com 
problemas articulares, uma ótima 
opção é a natação, 1 hora por dia. 
 
Tratamento da DM Felina 
 Insulinoterapia 
Ultra-lenta glargina (Lantus): 0,5 UI/Kg, SC, 
BID: aumenta o pool de insulina, 
permitindo com que o gato petisque 
durante todo o dia. 
Lenta Caninsulin (suína puirificada): 0,25-
0,5 UI/kg, SC, BID: ótima opção, desde que 
consiga estabelecer 2 grandes horários 
para a alimentação do gato. 
A NPH não é uma boa opção para gatos, 
pois os gatos à absorvem muito rápido, 
dessa forma não estabelece um controle 
glicêmico eficiente. 
Objetivo: 
 Controlar a hiperglicemia 
rapidamente para próximo da 
normalidade 
 Evitar/reduzir a glicotoxicidade às 
células β pancreáticas, tendo a 
chance de remissão dos sinais 
clínicos de diabetes. 
Quanto mais glicose, mais expostas as 
células β pancreáticas vão estar do efeito 
da glicotoxicidade acarretando a morte 
delas e predispondo o gato há se tornar 
diabético insulino-dependente assim como 
o cão. Nesses casos, não é indicado 
normalizar a glicemia para níveis normais, 
seguir o mesmo padrão dos cães. 
 Avaliação da glicemia em jejum: 
glicemia/glicosúria – ‘‘home 
monitoring’’ 
 Realizar curvas glicêmicas 
 CGMs: monitoração contínua de 
glicose. 
 Avaliação da frutosamina 
Glicosúria: trocar a areia da liteira por 
pedra branca de aquário na manhã da 
coleta (caso o gato aceite) e pedir para o 
tutor comprar fita de urinálise para analisar 
a glicosúria. Coletar a 1° urina do dia. Um 
dos principais objetivos é que não se tenha 
glicosúria. 
Glicemia: Se o gato tiver usando uma 
insulina intermediária como a caninsulin, 
realizar a aferição 8 horas após a insulina 
da manhã. Se ele estiver utilizando a 
glargina, realizar no jejum pela manhã e 
antes da insulina da noite. Com o objetivo 
de estar com a glicemianormalizada (jejum 
pela manhã – 100/120 mg/dL) 
 
Pode-se utilizar o coxim palmar também na 
região interface (entre o coxim e a pele), 
porém a melhor escolha é a veia marginal 
da pina da orelha. 
 
Quando feito a remissão dos sinais clínicos, 
a monitoração deve ser intensa: reavaliar 
após 3 dias (não necessariamente na 
clínica) e nas semanas subsequentes até os 
2-3 primeiros meses, avaliando a glicemia 
para fazer reajustes na dose de insulina 
(baixar a dose). A maioria dos gatos 
remissionam entre o primeiro e o terceiro 
mês após o início do tratamento. A partir 
do momento que ele não esteja mais 
usando insulina, não é necessário aferir a 
glicemia todos os dias, portando o indicado 
é pedir para o tutor avaliar duas vezes por 
semana no jejum pela manhã, além de 
monitorar os sinais clínicos. 
 
Hipoglicemiantes orais 
Até 30% dos gatos obtém benefícios do 
controle glicêmico: JAMAIS utilizar como 
terapia única! 
O hipoglicemiante oral tem ação no 
intestino, diminuindo a absorção de 
glicose. A fibra adicionada no alimento, age 
como um hipoglicemiante oral. 
 Glipizida*: 2,5-5mg/gato, VO, BID 
 Acarbose: 12,5-25mg/gato, VO, 
BID junto com o alimento, ela 
dificulta a absorção de 
carboidratos. 
*Suspender caso apresente efeitos 
adversos de êmese, icterícia e anorexia. 
**Metformina (usado em humanos) é 
desaconselhada em felinos. 
Dieta 
 Manter hábitos alimentares: 
entender o que e como o gato se 
alimenta. 
 Tentar alterar a dieta (sempre que 
possível) 
 Evitar qualquer tipo de jejum 
 Rações de prescrição para controle 
da obesidade. 
Exercícios físicos regulares 
 Estabelecer enriquecimento 
ambiental.

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