Complicações Agudas do DM

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 Objetivos 
COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM 
HIPOGLICEMIA 
A hipoglicemia é uma condição em que os níveis de glicose estão abaixo de 70 mg/dl., em pacientes diabéticos, 
costuma ocorrer após as refeições, exercício puxado, ou quando a insulina atinge seu pico e em casos de jejum 
prolongado e agentes orais que estimulem as células betas pancreáticas com sulfonilureias e glinidas. A 
hipoglicemia é considerada a principal barreira que os pacientes diabéticos se mantenham com glicemias e 
hemoglobina glicada nos níveis considerados ideais. Sendo assim, essas reações hipoglicemicas são as 
complicações mais comuns em pacientes com diabetes tipo I que são tratados com insulina. 
A hipoglicemia desencadeia vários mecanismos contrarreguladores, sendo os principais: 
➔ Supressão da secreção de insulina pelas células beta 
➔ Estimulo da liberação de glucagon pelas células alfa, de epinefrina pela medula renal, bem como cortisol 
pelo córtex adrenal e do GH pela adeno-hipofise 
➔ Liberação da norepinefrina pelos neurônios simpáticos pós-ganglionares e acetilcolina pelos neurônios pós-
ganglionares simpáticos e parassimpáticos, além de outros neuropeptideos 
É caracterizada pela TRÍADE DE WHIPLLE, contendo 3° critérios que confirme a hipoglicemia: 
➔ Glicemia < que 70 em pessoas que tem diabetes 
➔ Sintomas compatíveis 
➔ Melhora com a reposição de carboidratos 
Na evolução do diabetes, observa-se um déficit progressivo na liberação de glucagon, e diminuição das 
catecolaminas em resposta à hipoglicemia, especialmente entre usurários de betabloqueadores e pacientes com 
neuropatia autonômica. 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
A cetoacidose se desencadeia pela falta de insulina no organismo, o que acontece? O vaso acumula glicose, só que 
as células não. Com isso, o glucagon é estimulado a ser produzido ainda mais, pois o organismo não consegue 
distinguir que o vaso está cheio de glicose, fazendo com que o pâncreas estimule mais produção de glucagon para 
retirar glicose das reservas, porém o glucagon aumenta a produção de glicose no vaso e aumenta a lipose (quebra 
de gordura), ocasionando a produção de ácidos graxos que são encaminhados para o fígado e são oxidados. Isso 
é um mecanismo que o organismo faz para conseguir energia, assim que os ácidos graxos são oxidados no fígado, 
faz-se produção de cetoácidos, causando uma acidose. 
Na CAD, fundamentalmente, o que ocorre é a redução na concentração efetiva de insulina circulante associada à 
liberação excessiva de hormônios contrarreguladores, entre os quais o glucagon, as catecolaminas, o cortisol e o 
hormônio de crescimento. Em resumo, essas alterações hormonais na CAD desencadeiam o aumento da produção 
hepática e renal de glicose e a redução de sua captação pelos tecidos periféricos sensíveis à insulina, resultando em 
hiperglicemia e hiperosmolalidade no espaço extracelular. Portanto, a hiperglicemia é resultante de três 
Complicações agudas 
Do Diabetes 
S2p1 
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mecanismos: ativação da gliconeogênese e da glicogenólise e redução da utilização periférica de glicose, 
principalmente nos músculos. A combinação de deficiência de insulina com aumento de hormônios 
contrarreguladores provoca a liberação excessiva de ácidos graxos livres do tecido adiposo (lipólise), os quais, no 
fígado, serão oxidados em corpos cetônicos em um processo estimulado sobretudo pelo glucagon e devido ao 
aumento da relação glucagon/insulina e diminuição da atividade da malonil coenzima A, responsável por modular 
o transporte dos ácidos graxos livres para dentro da mitocôndria dos hepatócitos para oxidação no sistema 
microssomal. Assim, todo esse processo culmina em cetonemia e acidose metabólica (C). Finalmente, na CAD, 
observam-se desidratação e glicosúria de graus variáveis, diurese osmótica e perda de fluidos e eletrólitos. 
Os inibidores do cotransportador sódio-glicose 2(SGLT2), uma nova classe de antidiabéticos orais, cuja função é 
diminuir a glicemia plasmática ao inibir a reabsorção tubular renal de glicose, podem estar associados a CAD em 
pacientes com DM1 e DM2. 
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação grave que pode ocorrer durante a evolução do diabetes mellitus 
tipos 1 e 2 (DM1 e DM2).1 Está presente em cerca de 25% dos casos no momento do diagnóstico do DM1 e é a 
causa mais comum de morte entre crianças e adolescentes com DM1, além de ser responsável por metade das 
mortes nesses pacientes com menos de 24 anos. Um estudo recente demonstrou que os valores elevados de 
hemoglobina glicada (HbA1c) são preditores de CAD em crianças e adolescentes com menos de 18 anos. 
SÍNDROME HIPERGLICEMICA HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICA 
A síndrome hiperglicêmica hiperosmolar não cetótica (SHH) é uma grave complicação metabólica do diabetes 
mellitus (DM). Caracteriza-se por hiperglicemia severa, hiperosmolaridade e desidratação na ausência de 
cetoacidose. A SHH é menos frequente que a CAD, entretanto está associada a maior morbimortalidade. A SHH 
tipicamente ocorre em adultos e idosos com DM tipo 2, entretanto pode ocorrer na população pediátrica e em 
pacientes com DM tipo 1. 
O mecanismo fisiopatológico básico da SHH consiste na redução da ação efetiva (insulinorresistência) e/ou nos 
níveis séricos de insulina circulantes (insulinopenia) em associação ao concomitante aumento nos hormônios 
contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento). Como consequência dessas 
alterações hormonais, ocorre o aumento da gliconeogênese hepática e renal, além da diminuição da utilização 
periférica de glicose, que culminam com a hiperglicemia e mudanças na osmolaridade plasmática. A hiperglicemia 
leva à diurese osmótica e à depleção de volume intravascular, podendo ocasionar desidratação, redução da taxa de 
filtração glomerular e alterações hemodinâmicas (hipotensão e choque). O aumento da osmolaridade plasmática e 
a redução do volume intravascular são responsáveis pelas alterações neurológicas. 
As alterações metabólicas decorrentes das crises hiperglicêmicas promovem estresse oxidativo, alterações pró-
inflamatórias e pró-coagulantes. A ausência de corpos cetônicos e acidose metabólica na SHH pode ser explicada 
por níveis séricos de insulina serem insuficientes para a metabolização da glicose, mas podem ser adequados para 
prevenir a lipólise e subsequente cetogênese. Ademais, parece haver aumento menos marcante de hormônios 
contrarregulatórios e ácidos graxos livres, bem como inibição da lipólise pelo estado hiperosmolar. 
ENTENDER AS MANIFESTAÇÕES CLINICAS E OS AGRAVOS DESSAS COMPLICAÇÕES 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
HIPOGLICEMIA 
Existem 2 tipos de manifestações clínicas de hipoglicemia: as autonômicas (neuroendócrinas) e as 
neuroglicopênicas. Os sinais e sintomas autonômicos estão relacionados à ativação dos sistemas nervosos 
simpático e parassimpático e à liberação de catecolaminas, que ocorrem precocemente no curso de um episódio 
de hipoglicemia, geralmente a partir de níveis glicêmicos de 55 a 60 mg/dL. Incluem palpitações, taquicardia, 
hipertensão sistólica, ansiedade e tremores (sinais e sintomas adrenérgicos), bem como sudorese, parestesias e 
sensação de fome (sintomas colinérgicos). 
 Com níveis glicêmicos ainda mais baixos (em geral, < 50 a 55 mg/dL), começam a aparecer as manifestações 
neuroglicopênicas, associadas à baixa oferta de glicose para o sistema nervoso central: confusão, fraqueza, astenia, 
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dificuldade de concentração, alterações do comportamento, agressividade, sonolência, torpor e, em casos mais 
graves, convulsões, coma ou morte. Em alguns casos, podem ocorrer até mesmo sintomas focais (hemiparesia, 
afasia, ataxia), reversíveis com a correção da hipoglicemia. 
CLASSIFICAÇÃODA HIPOGLICEMIA 
 
CETOACIDOSE 
O quadro clínico da CAD representa uma evolução lenta e progressiva dos sinais e sintomas de DM 
descompensado. Entre eles, citam-se poliúria, polidipsia, perda de peso, náuseas, vômitos, sonolência, torpor e, 
finalmente, coma 
Ao exame físico, na presença de acidose, podem-se observar hiperpneia e, em situações mais graves, respiração 
de Kussmaul. Desidratação com pele seca e fria, língua seca, hipotonia dos globos oculares, extremidades frias, 
agitação, face hiperemiada, hipotonia muscular, pulso rápido e pressão arterial variando do normal até o choque 
hipovolêmico (D) podem ocorrer. A intensificação da desidratação dificulta e torna doloroso o deslizamento dos 
folhetos da pleura e do peritônio, sendo possível observar defesa muscular abdominal localizada ou generalizada, 
com quadro de dor abdominal 
Os estados infecciosos são a etiologia mais comum da CAD. Dentre as infecções, as mais frequentes são as do 
trato respiratório superior, as pneumonias e as infecções de vias urinárias. Além disso, na prática diária, é necessário 
valorizar outros fatores importantes, como acidente vascular cerebral (AVC), ingestão excessiva de álcool, 
pancreatite aguda, infarto agudo do miocárdio (IAM), traumas e uso de glicocorticoides. Dentre as drogas ilícitas, 
a cocaína pode ser a causa de episódios recorrentes de CAD em jovens. 
São 2 os principais fatores precipitantes da CAD. O primeiro fator é a infecção, que pode levar à resistência à ação 
insulínica e ao aumento de hormônios contrarreguladores, acarretando cetoacidose. As infecções são responsáveis 
por 30 a 50% dos casos de CAD. Os quadros infecciosos mais prevalentes são pneumonia e infecção do trato 
urinário, seguidos de pé diabético, celulite, sinusite, meningite e diarreia, embora qualquer infecção possa levar à 
descompensação diabética. O segundo fator precipitante de grande importância é a baixa adesão ao tratamento, 
extremamente relevante em quem tem diabetes do tipo 1 durante a adolescência, representando cerca de 20 a 25% 
dos casos de cetoacidose. 
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SHH 
A SHH tem início insidioso. O quadro clínico está relacionado à hiperglicemia e ao aumento da osmolaridade 
sérica, provocando sinais e sintomas de desidratação e alterações no nível de consciência. Em geral, os pacientes 
relatam histórico de poliúria, polidipsia, fraqueza, turvação visual e declínio progressivo do nível de consciência. 
Nos quadros mais graves, pode haver sintomas neurológicos focais, convulsões, hipotensão, choque e/ou 
insuficiência renal aguda. Náuseas e vômitos são incomuns na SHH. Pode ocorrer infecção sem a presença de 
febre devido à vasodilatação periférica. 
A ocorrência de SHH está relacionada à presença de fatores precipitantes, que devem sempre ser investigados e 
tratados. Infecção é o principal fator precipitante da SHH, sendo infecção urinária e pneumonia os mais 
frequentes. A SHH também pode ser desencadeada por eventos cardiovasculares, outras patologias agudas clínicas 
ou cirúrgicas e/ou uso de medicamentos (glicocorticoides, betabloqueadores, diuréticos tiazídicos, 
quimioterápicos e antipsicóticos). Adesão inadequada ao tratamento e abertura do quadro de DM são fatores 
precipitantes importantes, porém menos frequentes na SHH. Pode ser observada a síndrome em idosos frágeis 
com alterações nos mecanismos de sede e/ou pouco acesso a água por restrição ao leito, com ou sem diagnóstico 
prévio de DM. 
COMPLICAÇÕES 
HIPOGLICEMIA 
Hipoglicemias graves podem resultar em isquemia miocárdica recorrente, prolongamento do intervalo QT e 
arritmias ventriculares. Além disso, a hipoglicemia inibe processos metabólicos miocárdicos e induz apoptose nos 
cardiomiócitos. Elevação da pressão arterial é uma complicação adicional da hipoglicemia. 
CAD 
As complicações mais comuns da CAD são hipoglicemia secundária ao uso inapropriado de insulina; 
hipopotassemia, devida à administração de doses inadequadas de insulina e/ou de bicarbonato de sódio; 
hiperglicemia secundária à interrupção de infusão de insulina sem cobertura correta de insulina subcutânea; 
hipoxemia; edema agudo de pulmão e hipercloremia por infusão excessiva de fluidos. O edema cerebral é uma 
complicação rara no adulto, mas pode evoluir com herniação de tronco cerebral e parada cardiorrespiratória. 
Outras complicações raras em crianças incluem trombose venosa profunda, trombose venosa cerebral, acidente 
vascular encefálico, rabdomiólise, pneumomediastino, edema pulmonar, pancreatite, sangramento digestivo alto e 
complicações cognitivas. 
SHH 
As complicações mais frequentes do tratamento são hipoglicemia e hipocalemia. As complicações mais graves são 
edema cerebral e rabdomiólise. A prevenção das complicações envolve redução gradual da glicemia e da 
osmolaridade séricas e reposição apropriada de eletrólitos. 
DESCREVER COMO SE DÁ O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DESSAS COMPLICAÇÕES E QUAIS OS 
TIPOS DE INSULINA 
DIAGNÓSTICO 
HIPOGLICEMIA 
Os sinais e sintomas da hipoglicemia são inespecíficos; por isso o diagnóstico deve, sempre que possível, ser 
confirmado por meio da dosagem da glicemia capilar ou plasmática. 
CAD 
A avaliação laboratorial inicial de pacientes com CAD deve incluir a determinação de glicose plasmática, fósforo, 
ureia, creatinina, cetonemia, eletrólitos, inclusive com o cálculo de ânion-gap, análise urinária, cetonúria, 
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gasometria, hemograma e eletrocardiograma. Quando necessário, solicitam-se raios X de tórax e culturas de sangue 
e urina. 
Em concordância, os critérios bioquímicos atuais revisados para o manejo da CAD em crianças e adolescentes da 
International Diabetes Federation (IDF) são: 
Glicemia sanguínea > 200 mg/dL, sendo que, em casos raros, a glicemia pode ser < 200 mg/dL (CAD 
euglicêmica); pH de sangue venoso < 7,3 ou bicarbonato sérico < 15 mmol/L, além de cetonemia e cetonúria. A 
CAD é definida como grave quando evolui com pH de sangue venoso < 7, moderada entre 7 e 7,24 e leve entre 
7,25 e 7,3. 
A maioria dos pacientes com CAD apresenta-se com leucocitose, verificada em até 55% dos casos, e pode traduzir 
apenas intensa atividade adrenocortical. O sódio sérico mostra-se abaixo do normal em 77% dos casos na CAD 
devido à transferência osmótica de líquidos do espaço intra para o extracelular, vômitos e, também, pela perda 
renal associada aos corpos cetônicos. 
No diagnóstico, o potássio sérico pode estar elevado em 37% dos casos, secundário à acidose, normal em 58% ou 
baixo em 5% dos casos, dependendo das reservas prévias nos espaços intra e extracelulares, além de exigir bastante 
cuidado durante o tratamento, pelo risco de arritmias ou até de parada cardíaca. Os valores de fosfato plasmático 
podem encontrar-se normais (54% dos casos) ou aumentados (38% dos casos) no diagnóstico e tendem a diminuir 
com a terapia insulínica. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
A cetose de jejum, a cetoacidose alcoólica, a acidose láctica pelo uso inadequado de fármacos como salicilatos e 
metformina e outras causas de acidose, com ânion-gap elevado, por exemplo, e insuficiência renal crônica, são 
facilmente diagnosticadas pela história clínica e avaliação laboratorial. 
SHH 
Os achados laboratoriais diagnósticos para SHH são: 
Glicemia superior a 600 mg/dL, osmolaridade sérica efetiva superior a 320 mOsm/L e ausência de cetoacidose 
(pH > 7,3 e bicarbonato > 18 mEq/L). 
Alguns pacientes com SHH podem ter acidose metabólica com ânion-gap aumentado, pela concomitância com 
acidose e/ou aumento do lactato por má perfusão periférica. A osmolaridade sérica efetiva pode ser calculada por 
meio da fórmula [2 x Na+ dosado (mEq/L)] + [glicose (mg/dL)/18], e o ânion-gap, pela fórmula [(Na+) - [Cl- + 
HCO3 + (mEq/L)], em que Na+ = sódio, Cl- = cloro e HCO3 + = bicarbonato 
TRATAMENTO 
HIPOGLICEMIA 
Diante de um episódio suspeito ou confirmadode hipoglicemia, o tratamento consiste na administração de glicose 
na forma mais conveniente e rápida disponível. A maioria dos episódios consiste em hipoglicemias leves (sem 
perda de consciência). O tratamento consiste na administração por via oral de 15 g de carboidratos de absorção 
rápida (de preferência, livres de gorduras ou proteínas, pois estas podem retardar a digestão e a absorção). Essa 
medida corresponde a cerca de meia lata de refrigerante normal, ou meio pão francês, ou 1 colher de sopa de 
açúcar, diluída em água. 
O tratamento da hipoglicemia depende de sua gravidade e das condições do paciente: 
1. Para o paciente consciente (hipoglicemia níveis 1 e 2): ofertar carboidratos de absorção rápida por via oral. 
Geralmente, usa-se a “regra dos 15: 15 g de carboidrato (1 colher de sopa de açúcar ou meia lata de refrigerante 
normal), podendo-se repetir essa dose em 15 minutos se não houver melhora completa. Deve-se evitar a correção 
com quantidades excessivas, pois podem provocar hiperglicemia após o episódio; 
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2. Para o paciente em coma (hiperglicemia grave): a via oral de administração é contraindicada, restando a via 
parenteral para a administração de 20 a 30 g de glicose, em geral na forma de glicose hipertônica (ou seja, 40 a 60 
mL de glicose a 50%). Em indivíduos sem acesso venoso, pode-se usar glucagon intramuscular/subcutâneo 
(disponível em seringas contendo 1 mg; dose recomendada de 0,5 a 2 mg), embora seu efeito seja fugaz e ineficaz 
na segunda dose, pois a primeira já depleta todo o estoque de glicogênio hepático. O glucagon pode ser boa 
alternativa a pacientes com alto risco de hipoglicemia, evitando a necessidade de hospitalização em muitos casos, 
desde que os familiares estejam orientados sobre o reconhecimento desses episódios e a aplicação intramuscular 
ou subcutânea do medicamento. 
CAD 
As metas do tratamento das crises hiperglicêmicas agudas são: 
• Manutenção das vias respiratórias pérvias e, em caso de vômitos, indicação de sonda nasogástrica; 
• Correção da desidratação; 
• Correção dos distúrbios eletrolíticos e acidobásicos; 
• Redução da hiperglicemia e da osmolalidade; 
• Identificação e tratamento do fator precipitante. 
Para a correção da desidratação, na ausência de comprometimento das funções cardíaca e renal, deve-se indicar 
infusão salina isotônica de cloreto de sódio (NaCl) a 0,9%, em média 15 a 20 mL/kg na primeira hora, buscando-
se restabelecer a perfusão periférica. 
A escolha subsequente de fluidos dependerá da evolução dos eletrólitos séricos e da diurese. Se o paciente evolui 
com sódio elevado (≥ 150mEq/L), deve-se prescrever solução salina hipotônica de NaCl 0,45%, em média, 10 a 
14 mL/kg/h. Caso contrário, pode-se administrar solução isotônica de NaCl 0,9%. 
Para corrigir a hiperglicemia e a acidose metabólica, inicia-se a terapia com insulina. Os pontos de debate quanto 
à insulinoterapia são a insulina regular ou análogos de insulina ultrarrápida se a via de administração for subcutânea 
(SC), intramuscular (IM) ou por infusão intravenosa contínua. A insulina somente deve ser iniciada se o potássio 
for superior a 3,3mEq/L, devido ao risco de arritmias associado à hipopotassemia. 
Nos episódios mais graves de CAD, a via de escolha é a infusão intravenosa contínua de insulina regular, e a dose, 
em média, de 0,1 U/kg/h (A). Em casos leves ou moderados, pode-se utilizar insulina regular IM, a cada hora, ou 
análogos ultrarrápidos SC, a cada 1 ou 2 horas. Apesar de muitos estudos demonstrarem a mesma eficácia e 
segurança das vias SC e IM, estas são recomendadas apenas em casos moderados ou leves. 
A utilização de baixas doses na terapia insulínica, associada à reposição de volemia, à correção de eletrólitos e à 
administração monitorada de soro glicosado com diminuição da glicemia, com a taxa menor que 50 mg/dL/h, 
têm apresentado excelentes resultados no tratamento de episódios graves de CAD em adultos. 
Com a evolução do tratamento, quando a concentração de glicose na CAD atingir 200 a 250 mg/dL, deve-se 
iniciar o soro glicosado a 5% associado à insulina regular intravenosa contínua ou SC a cada 4 horas até a resolução 
da CAD. Na prática, os critérios utilizados para definir o controle laboratorial da CAD incluem glicemias ≤ 200 
mg/ dL, bicarbonato sérico ≥ 15 mEq/L e pH ≥ 7,3. Assim que o paciente conseguir alimentar-se e estiver bem 
controlado dos pontos de vista clínico e laboratorial, inicia-se a insulinoterapia basal com insulina humana de ação 
intermediária ou com análogos de insulina de longa ação, associada a múltiplas injeções de insulina regular ou 
análogos de insulina ultrarrápida antes das refeições. 
A recomendação do uso de bicarbonato de sódio se reserva a casos graves de pacientes adultos com acidose com 
pH < 6,9. Caso seja indicado, a dose preconizada em adultos é de 50 a 100 mmol, diluídos em solução isotônica 
de 400 mL para reduzir o potencial risco de hipocontratilidade cardíaca e arritmias. Atenta-se para a chance de 
hipocalemia durante a administração do bicarbonato de sódio. 
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Em raras situações de extrema depleção de fosfato, que podem evoluir com manifestações clínicas graves, como 
insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência respiratória aguda e outras condições clínicas associadas à hipóxia, 
a reposição adequada de fosfato torna-se imperiosa e geralmente evolui com bom prognóstico. 
SHH 
Hidratação vigorosa inicial são expansão volêmica com correção da desidratação e auxílio na redução da glicemia. 
Para a hidratação inicial devem ser administrados de 15 a 20 mL/kg ou 1.000 a 1.500 mL de solução salina isotônica 
(SF a 0,9%) por via intravenosa (IV) na primeira hora, de acordo com tolerância e as necessidades hemodinâmicas. 
Pacientes com perda da função renal e insuficiência cardíaca devem ser monitorados de forma cuidadosa pela 
menor tolerância ao volume. A hidratação venosa deve recuperar o déficit hídrico estimado em 24 horas (cerca de 
9 litros na SHH). Em geral, observa-se melhora gradual do nível de consciência com a correção do déficit hídrico. 
A insulina regular por meio de infusão intravenosa contínua é o tratamento de escolha para SHH. Caso o potássio 
sérico corrigido seja maior ou igual a 3,3 mEq/L, deve-se iniciar insulina regular intravenosa com a administração 
de bolus intravenoso inicial de 0,10 U/kg, seguido de infusão contínua na dose de 0,1 U/kg/hora. A glicemia 
capilar deve ser monitorizada a cada hora, e os ajustes na taxa de infusão, feitos a cada hora conforme a glicemia. 
A redução da glicemia esperada por hora é de 50 a 75 mg/dL. 
Caso a queda de glicemia seja menor do que 50 mg/dL/hora, deve-se rever a hidratação e aumentar a infusão de 
insulina (aumentar a velocidade de infusão em cerca de 50%). Caso a glicemia esteja menor do que 300 mg/dL 
e/ou haja queda de glicemia maior do que 75 mg/dL/hora, reduz-se a infusão de insulina (velocidade de infusão 
em 50% ou para 0,02 a 0,05 U/kg/hora) e adiciona-se SG a 5% à solução de hidratação. 
A infusão contínua de insulina regular intravenosa deve ser interrompida apenas quando houver resolução da 
clínica SHH e vigência de ação de insulina subcutânea (SC). Os critérios clínicos de resolução da SHH são: glicemia 
≤ 250 mg/dL, osmolaridade sérica efetiva < 310 mOsm/kg e recuperação do nível de consciência. 
Ocorre depleção corporal de K+ na SHH, que é agravada pela expansão volêmica e insulinoterapia IV. Caso o 
K+ sérico esteja menor do que 3,3 mEq/L, a infusão de insulina intravenosa não deve ser iniciada, pelo risco de 
arritmias cardíacas e fadiga muscular; devem ser administrados de 10 a 20 mEq/hora de K+ até que se alcance 
nível sérico maior ou igual a 3,3 mEq/L. Caso o K+ sérico esteja entre 3,3 e 5,2 mEq/L, inicia-se reposição com 
20 a 30 mEq em cada 1 litro de solução iso/hipotônica para mantero nível sérico de K+ de 4 a 5 mEq/L. Caso 
o K+ sérico esteja maior do que 5,2 mEq/L, não é necessária a reposição de K+ , e deve ser feita a monitorização 
dos níveis séricos de K+ a cada 2 horas. 
DISCUTIR COMO PREVENIR ESSAS COMPLICAÇÕES 
A maneira mais eficiente de prevenir a CAD E SHH é identificar os fatores predisponentes e precipitantes, e 
rapidamente, combate-los, principalmente as infecções. Na prevenção da CAD E SHH, é fundamental que os 
pacientes e familiares recebam: 
Orientação sobre a importância de não interromper o tratamento, nem omitir aplicações da insulina 
Acesso a fitas reagentes e glicosímetros para automonitoramento domiciliar da glicemia 
Adequadas instruções sobre o reconhecimento dos sintomas da descompensação do diabetes 
Estímulo para as vacinações contra as doenças infecciosas respiratórias 
COMPREENDER OS RISCOS EM CASO DE AUTOMEDICAÇÃO 
 
 
 
 
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 REFERÊNCIAS 
Diretrizes Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020 
Livro Endocrinologia Clínica, 7° EDICAÇÃO. Página 1380 à 1396, capítulo 69. 
ANDRADE, Ana Paula Bueno et al. Impacto do dispositivo eletrônico no controle glicêmico e 
na prevenção de complicações agudas do diabetes mellitus tipo 1 em crianças, adolescentes e 
adultos jovens no município de Goiânia, Goiás. 2022. 
WOLFRAN, Luciana; OYAFUSO, Mônica Kanashiro; OSAKI, Silvia Cristina. Cetoacidose 
diabética: Revisão. Pubvet, v. 13, p. 148, 2019. 
RODRIGUESA, Raíssa Katherine et al. Distúrbio de movimento por conta de estado 
hiperosmolar não cetótico em idosa: relato de caso. Geriatr., Gerontol. Aging (Impr.), p. 118-
120, 2019.