Complicações Crônicas da DM

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 OBJETIVOS 
CONHECER A EPIDEMIOLOGIA DAS COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES 
De acordo com as Diretrizes da sociedade Brasileira de Diabetes (2015), o aumento de indivíduos diabéticos é 
proveniente do crescimento e envelhecimento populacional, da maior urbanização, da crescente prevalência de 
obesidade e sedentarismo, bem como da maior sobrevida de pacientes diabéticos. O Diabetes está associado com 
complicações microvasculares, que incluem retinopatia, neuropatia, nefropatia e com complicações 
macrovasculares, que englobam doença cardiovascular e cerebrovascular, sendo essas relacionadas com uma carga 
socioeconômica e custos substanciais para o tratamento das mesmas. 
A doença macrovascular no paciente diabético situa-se entre as principais complicações crônicas dos portadores 
de DM2, e corresponde a mesma doença aterosclerótica que incide em uma população não diabética, porém ocorre 
de forma mais precoce, mais frequente e mais grave. Segundo Klein e Klein (2000), a retinopatia diabética (RD) é 
principal causa de cegueira em pessoas com 20 a 74 anos. Após 20 anos de evolução do DM, 60 % dos indivíduos 
diabéticos tipo 2 e mais 90% dos portadores de DM1 poderão apresentar algum grau de retinopatia. O estudo 
norte-americano Diabetes Control and Complications Trial (DCCT,1993) comparou a terapia insulínica intensiva 
à insulinoterapia convencional em pacientes com DM1. Os pacientes submetidos ao controle intensivo 
apresentaram redução de 76 % no risco de desenvolvimento de retinopatia. Em pacientes com Diabetes tipo 2 
(DM2), o estudo United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS,1998) demonstrou a importância do 
controle intensivo da pressão arterial. Após nove anos de acompanhamento e controle pressórico diminuiu-se o 
risco de progressão da retinopatia em 47%. 
Em estudos realizados no sul do Brasil, 5 observou-se acometimento renal em 37% dos pacientes com Dm2 e 
34% dos pacientes com DM1 (RODRIGUES et al., 2010). O rastreamento da DRD deve ser iniciado logo ao 
diagnóstico do diabetes nos pacientes com DM2 e após 5 anos do início do DM1. No entanto, pacientes com 
DM1, que se encontrem na puberdade ou com diabetes persistentemente descompensado devem ser rastreados 
antes. O rastreamento deve ser anual e deve basear-se na medida da albuminúria e na estimativa da TFG (ADA, 
2013). 
A retinopatia diabética é a complicação ocular mais grave do diabetes e representa a maior causa de cegueira 
adquirida em pessoas de 20 a 74 anos, responsável por cerca de 12% dos casos de amaurose em indivíduos entre 
16 e 64 anos. As pessoas com DM apresentam risco de cegueira 25 vezes maior do que os que não tem diabetes. 
A hiperglicemia crônica associa-se a um expressivo aumento do risco de complicações crônicas microvasculares, 
que incluem a retinopatia, a neuropatia e a doença renal do diabetes (antiga nefropatia diabética). Esse risco parece 
começar a aumentar com níveis de hemoglobina glicada (HbA1c) a partir de 6,5 ou 7% e quanto mais elevados 
são a HbA1c e a glicemia média do paciente. 
ENTENDER A FISIOPATOLOGIA DAS CC DA DM 
São mecanismos fisiopatológicos das complicações microvasculares relacionadas ao diabetes mellitus: 
Complicações crônicas do 
diabetes 
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1. Aumento do metabolismo de glicose pela via dos polióis: em níveis glicêmicos elevados, ocorre aumento da 
conversão de glicose em sorbitol intracelular, o que consome NADPH e diminui a defesa celular contra espécies 
reativas de oxigênio; 
2. Formação de produtos finais de glicação avançada (AGEs): o acúmulo de glicose nos tecidos leva à produção 
de AGEs intracelulares, que alteram a função de diversas proteínas (enzimas, componentes estruturais) e 
aumentam o estresse oxidativo; 
3. Ativação da proteinoquinase C (PKC): a hiperglicemia acarreta acúmulo de diacilglicerol (DAG) no interior das 
células do endotélio. O DAG age como um ativador da via da PKC, que provoca disfunção endotelial por redução 
da produção de óxido nítrico e estímulo à endotelina; 
4. Síntese aumentada de hexosaminas: na presença de altos níveis de glicose, uma parte da frutose-6-fosfato 
intracelular é desviada da via glicolítica e convertida pela glicosamina em glicosamina-6-fosfato e, depois, em UDP-
N-acetilglicosamina, uma molécula que estimula a síntese de PAI-1, regula a expressão de alguns genes e se liga 
covalentemente a algumas proteínas, alterando a sua função; 
5. Aumento do estresse oxidativo: a hiperglicemia sustentada leva ao consumo de moléculas protetoras contra a 
formação de espécies reativas de oxigênio, o que leva ao aumento do estresse oxidativo e ao dano celular pela 
modificação de macromoléculas (peroxidação de lipídios, desnaturação de proteínas etc.); 
6. Autoimunidade: no Diabetes Mellitus (DM) tipo 1, o fenômeno autoimune parece contribuir, ao menos em 
parte, para desencadear complicações crônicas como a neuropatia, pois cerca de 5% dos portadores de DM1 já 
apresentam sinais de comprometimento neuropático no momento do diagnóstico. 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
Microangiopatia (caracterizada por espessamento da membrana basal do capilar) e oclusão capilar, devido à 
hiperglicemia crônica, são a base da patogênese da retinopatia diabética. A hiperglicemia crônica desvia o 
metabolismo de glicose para vias alternativas (via do poliol, via da proteinoquinase C, via da hexosamina), 
formando fatores inflamatórios, trombogênicos e vasoconstritores, além de aumentar a suscetibilidade ao estresse 
oxidativo, resultando em oclusão e fragilidade vascular com perda de periquitos (células que revestem os vasos 
sanguíneos dando suporte e estabilidade). Esse processo de enfraquecimento dos capilares causa a quebra da 
barreira hematorretiniana, o que possibilita a formação de microaneurismas e extravasamento de plasma, 
resultando em hemorragias e edema, o que provocará a diminuição da visão central. Nas oclusões podem-se 
formas shunts arteriovenosos, bem como quando ocorre isquemia há liberação de fatores angiogênicos com 
proliferação de neovasos, cujo rompimento resulta em hemorragias intravítreas. A hiperglicemia leva a conversão 
de açúcar em álcool (via do poliol), assim os periquitos intramurais são afetados pelo nível elevado de sorbitol, 
prejudicando a autorregulação dos capilares, isso predispõe a fraqueza da parede do capilar e favorece a formação 
de microaneurismas. A ruptura dos microaneurismas provoca hemorragias retinianas superficiais e profundas. O 
edema macular é a causa mais comum da baixa acuidade visual em pacientes com RD, ele surge devido ao aumento 
da proteinoquinase C que leva a modificação da permeabilidade e do fluxo sanguíneo. 
Classificação A RD é dividida em dois estágios: não proliferativa (RDNP) e proliferativa (RDP). 
✓ A RDNP é caracterizada por aumento da permeabilidade capilar e à oclusão vascular. É dividida em retinopatia 
precoce (microaneurismas, pontos hemorrágicos exudatos duros) e avançada (manchas algodonosa, alterações das 
vênulas, hemorragias em chama de vela – superficiais). 
✓ A RDP é caracterizada pela presença de neovasos e as complicações estão relacionadas durante essa fase 
As lesões mais precoces são representadas pelos microaneurismas retinianos, causados pela perda dos pericitos 
capilares. Os exsudatos duros também são lesões iniciais provocadas pelo extravasamento de lipídios pela alteração 
da permeabilidade tecidual. As lesões endoteliais progridem até formar áreas não perfundidas ou isquêmicas, que 
podem se manifestar na forma de edema ou de exsudatos algodonosos (manchas algodonosas). O achado de 
microaneurismas, edema ou exsudatos define a retinopatia não proliferativa. 
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Em uma fase mais avançada, a isquemia de retina provoca neoformaçãovascular, mediada por sinalizadores como 
o beta-TGF, VEGF, IGF-1 e outros. Os vasos neoformados acabam recobrindo áreas mais ou menos extensas 
da retina, provocando perda visual. Além disso, podem cursar com hemorragias intrarretinianas ou no humor 
vítreo, com o risco de cegueira súbita. A presença de neovascularização e/ou de hemorragia vítrea define a 
retinopatia proliferativa 
A retinopatia pode ser classificada em diversos graus de gravidade, conforme a classificação da American Academy 
of 
Ophthalmology: 
1. Retinopatia não proliferativa: 
a) Leve: apenas microaneurismas; 
b) Moderada: graus intermediários entre a leve e a grave; 
c) Grave: presença de 1 dos seguintes achados – mais de 20 micro-hemorragias retinianas em cada 1 dos 4 
quadrantes; dilatação venosa (“ensalsichamento”) em, pelo menos, 2 quadrantes; anormalidades microvasculares 
intrarretinianas em pelo menos 1 quadrante. 
2. Retinopatia proliferativa: neovascularização retiniana e/ou hemorragia vítrea ou pré-retiniana; 
3. Edema macular: ausente ou presente (leve, moderado ou 
grave). 
NEUROPATIA DIABÉTICA 
 
 
COMPREENDER FATORES DE RISCO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO 
DM 
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A principal manifestação clínica da RD é a baixa acuidade visual (BAV) que pode ser súbita ou progressiva. A 
BAV aguda, na maioria das vezes é unilateral, ocorre por dois mecanismos principais: hemorragia vítrea e 
deslocamento de retina do tipo tracional. A BAV crônica é devido ao edema macular, podendo ainda ser 
provocado por outras complicações, como o glaucoma neovascular. O acometimento é geralmente bilateral e 
assimétrico, sendo um sintoma tardio. 
Conforme descreve Boulton et al (1998), a neuropatia diabética é uma complicação crônica definida pela presença 
de sintomas e/ou sinais de disfunção dos nervos periféricos em indivíduos com DM após exclusão de outras 
causas. É uma complicação desabilitante, que piora a qualidade de vida do paciente e, infelizmente, muitas vezes 
é subdiagnosticada e subtratada. 
O bom controle metabólico reduz o surgimento da neuropatia e sua gravidade. (DCCT, 1993). As formas mais 
comuns são as polineuropatias simétricas generalizadas, sendo a mais frequente de todas as formas, seguindo-se 
as autonômicas (cardiovascular, respiratória, digestiva e gênito-urinária) e mais raramente a sensorial aguda, 
enquanto as formas focais e multifocais são menos frequentes. Afeta 50% dos portadores de DM2 e em menor 
proporção os DM1. Em qualquer dos tipos, a exposição crônica à hiperglicemia constitui-se o fator etiológico 
comum, conforme demostrado no DCCT. 
Pode-se dividir em fatores genéticos e não genéticos, embora os hereditários ainda não estejam completamente 
elucidados. Os fatores de risco não genéticos englobam: tempo de doença, glicemia mal controlada, HAS, 
puberdade, gestação, nefropatia diabética, sexo masculino, tabagismo, dislipidemia e obesidade. 
MACROVASCULAR 
Os fatores de risco modificáveis das doenças cardiovasculares são a hiperglicemia, hipertensão arterial, 
dislipidemia, microalbuminúria, tabagismo e sedentarismo e estes estão relacionados com a prevenção da mesma 
DISCUTIR OS AGRAVOS DAS CC DA DM 
DESCREVER O DIAGNÓSTICO E O TRATAMENTO DAS CC NA DM 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da RD se faz pelo exame de fundo de olho. Os achados nesse exame são:  Microaneurismas: são 
os achados mais precoces da doença, representados por pequenos pontos vermelhos bem delimitados.  
Hemorragias intrarretinianas: podem ser puntiformes (sendo confundidas com os microaneurismas). Quando 
ocorrem na cama de fibras nervosas, podem configurar imagem semelhante a uma “chama de vela”. Edema 
macular: primeira causa de cegueira legal no diabetes.  Exsudatos duros: lesões amareladas, pequenas, com 
margens definidas, formadas por lipídeos. Ocorrem por extravasamento de plasma, formam a “estrela macular” 
quando depositados na camada externa.  Anormalidades microvasculares intrarretinianas: linhas vermelhas e 
finas que partem das arteríolas em direção às vênulas. Correspondem à circulação colateral. 
Manchas algodonosos: correspondem a um infarto de áreas retinianas que se apresentam como manchas 
esbranquiçadas, relativamente grandes e mal delimitadas.  Dilatações venosas: podem apresentar forma de alça, 
aspecto de rosário e segmentação tipo “salsicha”.  Neovasos: típicos das RD proliferativa, geralmente originam-
se do disco óptico ou das vênulas proximais. Exames complementares: angiofluoresceinografia, ultrassonografia, 
tomografia. 
TRATAMENTO 
Principal parte do tratamento é a educação do paciente. Isso inclui acompanhamento multiprofissional regular, 
mudança nos hábitos de vida, reeducação alimentar, atividade física frequente, combate ao tabagismo e à 
obesidade, rigoroso controle da glicemia, dos lipídeos e das comorbidades como HAS e a nefropatia. - Controle 
da glicemia. - Fotocoagulação com laser: através de um feixe de luz, um nível de energia é absorvido pela retina 
gerando a coagulação no tecido. - Antiangiogênicos e esteroides intravítreos. - Vitrectomia: remoção cirúrgica do 
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vítreo em casos de hemorragias vítreas de longa duração que atrapalhem a visão. - Crioterapia: realizar ablação da 
retina periférica isquêmica. 
CONHECER COMO A EQUIPE DE SAÚDE PODE ORIENTAR NA PREVENÇÃO DAS CC DA DM 
Propõe a aplicação de 7 medidas de comportamentos relacionados a avaliação comportamental para reconhecer 
a qualidade dos resultados decorrentes de processo educativo efetivo, são elas: 
- Comer saudavelmente: orientação para leitura de rótulos, planejamento, preparo e fracionamento de refeições, 
controle das porções e contagem de carboidratos dos alimentos 
 - Praticar atividade física: desenvolvimento de um plano de atividades equilibradas e adequadas ao plano 
alimentar e de medicação - Vigiar as taxas: orientações sobre escolha de equipamentos, diário glicêmico, 
frequência dos testes, valores-alvo, interpretação e utilização de resultados 
 - Tomar os medicamentos: orientação da equipe da saúde sobre os benefícios dos medicamentos, técnicas de 
aplicação, ao transporte e manuseio de insulina 
- Adaptar saudavelmente: identificar a motivação do indivíduo para mudança de comportamento, auxiliando-o a 
estabelecer metas clínicas e comportamentos alcançáveis 
- Resolver problemas: os educadores devem auxiliar a resolver problemas relacionados com hiperglicemias e 
hipoglicemias, além de ajudar a lidar com barreiras físicas, emocionais, cognitivas e financeiras, incentivando a 
criação de estratégias para enfrentamento. 
 - Reduzir risco: orientar sobre os objetivos terapêuticos e cuidados preventivos para diminuir riscos de 
complicações como incentivo a parar de fumar, inspecionar pés, monitorar a pressão arterial, automonitorização 
da glicemia e manutenção de registros pessoais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 REFERÊNCIAS: 
BOUÇA, B.; BOGALHO, A. P.; AGAPITO, A. Nefropatia Diabética. Revista Portuguesa de 
Diabetes, v. 16, n. 2, p. 80-89, 2021. 
SALCI, Maria Aparecida; MEIRELLES, Betina Hörner Schlindwein; SILVA, Denise Maria 
Guerreiro Vieira da. Educação em saúde para prevenção das complicações crônicas do diabetes 
mellitus na atenção primária. Escola Anna Nery, v. 22, 2018. 
Diretrizes Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020 
DE FREITAS CORREIA, Emanuel et al. Principais fatores de risco para amputação de membros 
inferiores em pacientes com pé diabético: uma revisão sistemática. Research, Society and 
Development, v. 11, n. 8, p. e59511831599-e59511831599, 2022. 
AZEVEDO, Gabrielle et al. Fisiopatologia e diagnóstico da nefropatia diabética: uma revisão 
integrativa. Brazilian Journal of Health Review, v. 5, n. 1, p. 3615-3637, 2022.Livro Endocrinologia Clínica, 7° EDICAÇÃO. Página 1380 à 1396, capítulo 69.