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1 Larissa Monique Brand, UCPel, ATM 23 
PARES CRANIANOS 
 
-Os 12 pares cranianos têm origem no tronco cerebral, ou se dirigem para ele (exceto os 2 primeiros). 
 
I: OLFATÓRIO 
-Pesquisar com: álcool, limão, cânfora, hortelã, vinagre. Testar cada narina separadamente. 
-Alterações: anosmia (olfato abolido), hiposmia (diminuição do olfato), parosmia (perversão do olfato), 
alucinações olfatórias e cacosmia (sensação olfatória desagradável). 
-Doenças: traumatismo cranioencefálico (com lesão de lâmina crivosa do osso etmoide na fratura de base de 
crânio), tumores (glioma frontal ou meningeoma e tabes dorsalis- esta leva a alteração de marcha e do sistema 
neurológico devido a sífilis não tratada). 
-Causas comuns de modificação do olfato: rinites, resfriado, atrofia de mucosa. 
 
II: ÓPTICO 
-Acuidade visual: analisar cada olho separadamente. Alterações: 
▫ Ambliopia: deficiência visual (uni ou bilateral). Causada por neurite óptica, neoplasia ou hipertensão 
intracraniana). 
▫ Amaurose: ausência ou privação de visão (uni ou bilateral). Causada por neurite óptica, neoplasia ou 
hipertensão intracraniana). 
▫ Discromatopsia: distúrbio da visão para cores. 
▫ Cegueira absoluta: perda da visão central e periférica, por lesão cortical. 
▫ Hemeralopia: cegueira diurna. Nictalopia: cegueira noturna. 
▫ Há tabelas para avaliar a acuidade visual (Tabela de Jaeger...). 
-Fundo de olho: testar a fundoscopia com oftalmoscópio. 
▫ Observa-se tecido nervoso (retina e papila) e vasos (veias, artérias e arteríolas). 
▫ Paciente com edema cerebral ou aumento da pressão intracraniana (por trauma grave ou tumor) o 
exame muda (mácula muda de amarelo para cinza, e diminui de tamanho, há edema de papila). 
▫ Pressão normal dentro do cérebro: 12mmHg. 
 
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▫ Paciente diabético: há neovascularização da retina (retinopatia diabética). Pode levar à cegueira. 
-Campo visual: representa o limite das visões 
periféricas. Estudo das hemianopsias. 
▫ Exame: sentado, o paciente fixa um 
ponto na face do examinador, que 
desloca um objeto nos sentidos 
horizontal e vertical, e o paciente dirá 
até que ponto está “percebendo o 
objeto”. 
▫ As alterações campimétricas causadas 
por neoplasias, infecção e 
desmielinação são anotadas em campo 
visual, e não à retina. 
▫ Raio normal: de 122 a 128cm de raio. 
▫ Fibras temporais e nasais determinam o 
campo visual. 
▫ Fibra temporal dá o campo nasal, e fibra 
nasal dá campo temporal. 
 
III: OCULOMOTOR 
-Os nervos oculomotores são 3: III, IV e VI. 
▫ Lesão do III par: ptose palpebral, midríase e estrabismo divergente. 
▫ Lesão do IV par: pode haver uma diplopia vertical (olho desviado para cima e para dentro). Olha 
patético (fixo, sem movimentação do globo ocular). 
▫ Lesão do VI par: estrabismo convergente e diplopia. 
 
 
-Os três pares são examinados em conjunto pois inervam os músculos extrínsecos do globo ocular, além do 
ciliar e esfíncter da pupila (intrínsecos) inervados pelo II par, além da musculatura elevadora da pálpebra. 
-Investigação semiológica: 
▫ Motilidade extrínseca: se houver predomínio de um dos músculos (por paresia ou paralisia), ocorre 
estrabismo (desvio do eixo normal do olho) horizontal ou vertical, e diplopia. “Prova de convergência” 
é feita aproximando um objeto dos olhos do paciente. 
▫ Motilidade intrínseca: exame da pupila. Discoria (irregularidade), midríase (dilatação), miose 
(contração), isocoria (igualdade), anisocoria (desigualdade). Exame: feixe luminoso e convergência 
ocular. O examinador incide um feixe de luzem uma pupila (reflexo fotomotor direto) e observa a 
pupila oposta (reflexo fotomotor consensual). 
 
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-As causas mais comuns de lesão do III nervo são: traumatismos, diabetes melito, aneurisma intracraniano, 
hipertensão intracraniana e neoplasia selar. -Miastenia grave: persistência do timo funcionante após a 
infância. A doença leva à fraqueza muscular. Um dos sinais é a ptose palpebral bilateral, dando olhar 
característico de “sol poente” (apertando os olhos). 
 
V: TRIGÊMEO 
-É um nervo misto. Tem fibras motoras para os músculos da mastigação 
(masseter e pterigoide) e sensitivas que provém da face e do crânio: 
▫ Ramo oftálmico (I): dá a sensibilidade extereoceptiva da porção 
anterior do crânio, região supraciliar, pálpebra superior e face lateral 
do nariz. 
▫ Ramo maxilar (II): sensibilidade do lábio superior, úvula e nasofaringe. 
▫ Ramo mandibular (III): mento, lábio inferior e 2/3 anteriores da língua. 
 
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-É um dos nervos mais importantes para o exame físico do paciente. Dentistas usam 
anestesia nele. 
-Avaliação dos músculos da mastigação: pedir que o paciente trique os dentes. 
Quando há lesão unilateral do nervo, a mandíbula desvia para o lado da lesão 
-Estudo da sensibilidade ao calor, frio, dor, tato e pressão. 
-Reflexo corneo-palpebral: coloca-se algodão na córnea e o paciente pisca. 
-Alterações do trigêmeo podem ser consequência de herpes-zóster, traumatismo e 
neoplasias. 
-OBS: neuralgia do trigêmeo (uma das piores dores existentes, provocada pelo ramo 
oftálmico do nervo), neurinoma do trigêmeo, herpes oftálmico (mais comum em 
imunodeprimidos descompensados). PARALISIA DO V 
 
VII: FACIAL 
-Funções: motoras, sensitivas, sensoriais e vegetativas. 
▫ Motora: mímica facial (esclerodermia: doença reumática que tira a expressão facial). 
▫ Sensibilidade geral: propiocepção da face. 
▫ Sensorial: 2/3 anteriores gustativos da língua. 
▫ Vegetativa: secreção de glândulas salivares (parótidas, sublinguais e submandibulares). OBS: 
caxumba: vírus epidêmico que afeta a parótida, causando edema. O nervo facial não inerva, mas passa 
sobre a parótida. Quando a caxumba tem edema muito grande, pode causar paralisia facial. 
▫ Estudo das paralisias faciais. 
-Exame: pede-se ao paciente para enrugar a testa, franzir os super-cílios, fechar as pálpebras, mostrar os 
dentes, abrir a boca, assobiar, inflar a boca e contrair o platisma. 
-Paralisia facial central: há lesão cortical (de 1° neurônio motor) e 2 
sinais (metade inferior da face contralateral alterada: apagamento 
do sulco nasolabial e desvio de comissura labial). Mais grave que a 
paralisia periférica. Pede-se tomografia. 
-Paralisia facial periférica: lesão direta sobre o nervo, ex: caxumba, 
mudança abrupta de temperatura, paralisia de Bell (vírus se 
deposita na bainha do nervo, causando neuropraxia- diminuição da 
ação do nervo), falta de acurácia anestésica do dentista... Há 5 
sinais (toda a hemiface homolateral comprometida: não 
enrugamento da testa, ptose palpebral, lagoftalmia, apagamento 
do sulco nasolabial e desvio da comissura labial). Tratamento: 
mastigação (mascar chiclete), medicamento para dor. Pode ocorrer 
repetidamente, e pode durar até 3 meses. 
 
 
 
 
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VIII: VESTIBULOCOCLEAR 
-Vestibular (equilíbrio): 
▫ Anamnese inclui estado vertiginoso, náuseas, vômitos e desequilíbrio. 
▫ Vestibular periférica: pesquisar vertigens, nistagmo e desvio lateral durante a marcha. Teste de 
Romberg (deslizar o calcanhar sobre a tíbia até o pé. Se houver alteração vestibular, paciente pode se 
desequilibrar ou cair para o lado lesado), marcha em estrela, prova dos braços estendidos e prova de 
indicação de Bárány. 
▫ Vestibular central: pode não ocorrer nistagmo (movimento rápido dos olhos) ou mesmo este ser 
vertical. 
▫ Síndrome labiríntica: náuseas, vertigem e nistagmo. 
-Coclear (audição): 
▫ Avaliada por diminuição da voz natural, voz cochichada, atrito das polpas digitais próximo à orelha, e 
uso de diapasão para testar as hipoacusias que podem ser: de condução e de percepção. 
▫ O normal é que a audição aérea dure o dobro do tempoda audição óssea. 
▫ Teste de Rinne: percutir diapasão na mão. Colocar no 
mastoide do paciente, quando ele terminar de ouvir, 
colocar o diapasão na frente do ouvido. Normal: paciente 
termina o ósseo e continua com o aéreo. Se alterado, pode 
haver obstrução do canal auditivo (por cerume, 
otosclerose...). 
▫ Teste de Weber A (hipoacusia de condução: lateraliza para 
o lado da lesão) e B (hipocusia de percepção: cotralateral): 
percutir diapasão, colocar no topo da cabeça do paciente. 
Normal: ouvir a vibração nos dois ouvidos da mesma forma. 
▫ Causas de lesão coclear: tamponamento, rubeola, neurinoma, intoxicação medicamentosa, síndrome 
de Meniére (ramo coclear e vestibular comprometidos, com crise de zumbidos, vertigens, 
desequilíbrio, náuseas, vômitos e hipoacusia). 
 
IX: GLOSSOFARÍNGEO 
-Nervo misto: 
▫ Fibras somato-motoras para os músculos constritores superior da faringe e estilofaríngeo. 
▫ Fibras sensorias: sensibilidade gustativa do 1/3 posterior da língua. 
▫ Fibras sensitivas da faringe e do véu palatino. 
▫ Fibras parassimpáticas que inervam a parótida. 
-É sempre estudado junto com o vago devido à ligação quanto à origem, trajeto e distribuição. 
-Reflexo do vômito ou veopalatino: testar com espátula na orofaringe do paciente. Via aferente é o 
glossofaríngeo, via eferente é o vago. 
-Sensibilidade gustativa do 1/3 posterior da língua: doce, salgado, amargo. (Azedo: na ponta da língua) 
-Sensibilidade geral: espátula no véu palatino ou na faringe. 
 
 
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X: VAGO 
-Nervo misto. 
▫ Motor: palato mole, faringe e laringe. 
▫ Sensibilidade geral de grande área: mucosa da laringe, porção inferior da faringe, área cutânea 
retroauricular. 
▫ Sensibilidade gustativa da epiglote. 
▫ Vegetativa: inervação parassimpática para a árvore traqueobrônquica, coração e tubo digestivo. 
-Atividade parassimpática sobre o coração (bradicardia. Se houver lesão do vago, há taquicardia), e sobre o 
intestino (secreção e peristalse. Lesão do vago: distensão abdominal, constipação intestinal, dificuldade de 
deglutir). 
-Estímulo vagal: sensação de desmaio (por força abdominal), compressão de seio carotídeo (diminui 
frequência cardíaca). 
-Alterações por lesão do vago: 
▫ Alterações da fonação. 
▫ Sinal da cortina: véu palatino não “sobre”. A mucosa da faringe se desvia para o lado são quando há 
fonação. 
▫ Desaparecimento do reflexo veopalatino. 
▫ Disfagia importante nas lesões bilaterais. 
▫ Regurgitação de líquidos pelo nariz. 
 
XI: ACESSÓRIO 
-Inerva os músculos esternocleidomastoideo e porção superior do trapézio. 
-Sua porção bulbar faz parte do vago. 
-Pode haver alterações da fonação (voz rouca, bitonal), respiração estridulante, 
dispneia. 
-Lesão por traumatismo, esclerose... causam atrofia. Paciente não eleva os ombros e 
tem dificuldade para rotar a cabeça para o lado oposto ao da lesão. 
 
XII: HIPOGLOSSO 
-Função motora da língua. A língua deve ser examinada dentro e fora da cavidade oral (com gaze, ou pedindo 
que o paciente protrusa a língua). Observam-se as papilas gustativas (para verificar atrofias- herpes, sífilis, 
linfoma...), úlceras (herpes), fissuras... 
-Em lesão do nervo: língua dentro da boca= ponta se desvia para o lado são / língua exteriorizada= ponta se 
desvia para o lado doente. 
-Lesões bilaterais: mastigação, articulação da palavra e deglutição muito alteradas. 
 
 
 
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RESUMO: