Câncer de colo de útero e HPV

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CITOPATOLOGIA 
O Câncer de colo de útero é o segundo 
entre os tipos de cânceres femininos. Uma 
das vantagens no combate a esse tipo de 
tumor é a possibilidade de detectar de 
forma precoce, na fase pré-invasiva. 
Rous e Beard 1935- observaram o potencial 
carcinogênico do HPV por meio de lesões 
malignas em papilomas de coelhos e 
inferiram essa hipótese aos humanos. 
Mais de 150 tipos de HPV são conhecidos, 
porém, aproximadamente 40 afetam o trato 
genital inferior e ainda são divididos em 
subgrupos, conforme o risco oncogênico. 
São exemplos de tipos virais do HPV e sua 
associação à carcinogênese: 
ALTO RISCO: 16,18,31,33,35, etc. 
BAIXO RISCO: 6, 11, 26, 30,42, etc. 
Os vírus considerados de baixo risco 
provocam doenças de natureza benigna, 
como condilomas (verrugas) e lesões 
intraepiteliais de baixo risco e os de alto risco 
são responsáveis por lesões intraepiteliais de 
alto risco e câncer invasivo. 
Muitos desses HPVs estão filogeneticamente 
relacionados com os tipos 16 e 18. 
Aproximadamente 90% dos cânceres são 
causados por cinco tipos de HPV: 16, 18, 31, 
45 e 33, sendo que os tipos 16 e 18 são 
responsáveis por aproximadamente 70% de 
todos os casos de câncer. 
No Brasil, o HPV 16 é o mais frequente em 
todas as regiões. O HPV 18 é o segundo 
mais frequente, seguido do HPV 31. 
ESTRUTURA VIRAL 
O HPV é um vírus tipo DNA. O genoma 
está dividido em três regiões principais: 
1. Região precoce ou Early (E) 
2. Região tardia ou late (L) 
3. Região regulatória ou Long Control 
Region (LCR). 
 
 
ESQUEMA DA INFECÇÃO 
1° passo: Primeiro ocorre o encontro do 
vírus com a célula por meio de 
microtraumas no epitélio. Células superficiais 
descamadas, contendo grande número de 
cópias virais, se alojam no epitélio, onde a 
partícula viral penetra nas células basais. O 
HPV pode permanecer latente na camada 
basal, sem causar qualquer alteração 
patológica. 
Nas lesões benignas o DNA do vírus está 
presente na forma epissomal e em múltiplas 
cópias, enquanto nas malignas ele se integra 
ao genoma da célula hospedeira, formando 
uma ligação estável e perdendo a 
capacidade de se replicar de maneira 
autônoma. 
2° passo: o genoma viral é mantido na 
forma epissomal no núcleo celular, depois, 
parte da progênie migra para as células em 
diferenciação da camada suprabasal.. 
3° passo: ocorre empacotamento do vírus 
em capsídeos nas camadas superiores e 
liberação da sua progênie para que o ciclo 
possa ser reiniciado. 
HPV E LESÕES CERVICOVAGINAIS 
A presença de HPV não é suficiente para 
desencadear os mecanismos carcinogênicos, 
sendo necessário que a infecção persista, o 
que acontece quando da presença de vírus 
de alto risco oncogênico. A infecção 
persistente por mais de 10 anos permite o 
desenvolvimento de alterações genéticas 
adicionais e a progressão de lesões de baixo 
e alto riscos para o câncer invasor. 
FATORES DE RISCO INFECÇÃO PELO HPV 
• Baixa idade e ectopia cervical 
induzido metaplasia. 
• Início da atividade sexual precoce 
• Muitos parceiros masculinos 
• Alta paridade 
• Raça, tabagismo, dieta deficiente 
• Contraceptivos, imunodepressão 
• DST´s: HIV, herpes simplex, etc. 
MÉTODOS DE DETCÇÃO DO HPV 
Colposcopia: método de análise de imagens 
que detecta as variações fisiológicas ou 
patológicas da mucosa e tecido nervoso 
conectivo. 
Histologia: é considerado o método mais 
específico para avaliar o grau da lesão e 
estabelecer a necessidade de tratamento. 
Biologia molecular: metodologia mais 
específica para a detecção do HPV.