Tristeza Parasitária bovina

Prévia do material em texto

patogenia
Na forma periférica há alta parasitemia com anemia
hemolítica e na forma viscerotrópica eritrócitos
infectados no endotélio vascular, induções de
protusões na membrana do eritrócito pela adesão,
ocorre hipotensão, alteração da coagulação e formação
de trombos. 
EPIDEMIOLOGIA
Expressão da doença varia com patogenicidade
entre espécies e entre isolados, raça (européias
são mais secetíveis), idade (animais jovens são
mais resistentes devido ao colostro) e
imunidade. 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA:
ÁREA LIVRE- não há carrapato devido às
condições climáticas
ÁREA INSTABILIDADE ENZOÓTICA- Estações
bem definidas, nas mais quentes ocorrem os
surtos, principalmente no Sul e algumas regiões
de SC e PR, pelos bovinos ficarem longos
períodos sem contato com o carrapato, a
imunidade para os carrapatos diminui, quando
diminui é onde eles são infectados e há surtos.
ÁREA ESTABILIDADE ENZOÓTICA
(ENDÊMICA)- há presença de carrapatos
durante o ano todo, AC acima de 75% nos
animais pelo contato com os carrapatos com
isso ocorre casos isolados.
estabilidade x instabilidade enzoótica
As circunstâncias que levam aos surtos de TPB
se dá pela introdução de animais de áreas livres
em áreas enzoóticas, introdução de animais
parasitados nas áreas livres e redução
temporária de carrapatos.
IMPORTÂNCIA NA PRODUÇÃO
Tem alta morbidade, mortalidade, causa perdas
na produção, aborto e custos com profilaxia e
tratamento são caros. 
BABESIOSE
Características morfológicas: Basesia bovis é
pequena, piriforme e aparece em pares, tem
tropismo por órgãos viscerais e centrais e pouco
tropismo pela circulação periférica, há acúmulo de
hemácias nos capilares. •Babesia bigemina é grande,
piriforme, isolada e bigeminada com tropismo pela
circulação periférica. 
Também conhecida como proplasmose, febre do
carrapto, água vermelha, febre do texas, nambiúvu e
tristeza parasitária bovina quando associada à
anaplasmose. 
CICLO BIOLÓGICO DA BABESIA
É transmitida pelo rhipicephalus boophilus microplus.
Se reproduz assexuadamente começando com a
ovoposição que eclode e as larvas ficam sobre o pasto,
já no hospedeiro a larva se torna ninfa- neandro ou
neogina- partenogina- teleógina que faz a ovoposição.
Na forma sexuada os trofozoítos formam pré
gametócitos que se tornam gametócitos- zigotos-
esporocineto (transmissão transovariana ou
transestadial)- das glândulas salivares saem os
esporozoítos que se tornam trofozoítos. 
IMUNIDADE
Para ter imunidade o animal precisa ter contato
com o carrapato, o animal imune que fica 8
meses sem contanto se torna suscetível e a
imunidade cruzada entre as espécies não é
possível. O colostro é muito importante para
conferir imunidade no ínicio da vida do animal,
principalmente na exposição ao agentes nas
primeiras semanas sendo a imunidade para cada
agente diferente/específica. 
SINAIS CLÍNICOS
BABESIA BOVIS- Acúmulo de hemácias em
capilares como cérebro, rins. baço e fígado, anóxia,
ativação das cascatas de ativação e complemento,
hipotensão, choque e morte. 
Se inicia 2-3 semanas após inoculação do protozoário,
febre alta, anorexia e atonia do rúmen com o animal se
isolando do resto do rebanho, animal indócil
permanecendo deitado e à sombra, dorso arqueado e
pelo arrepiado, dispneia, taquicardia, mucosas pálidas
icterícia mais tardiamente, 75% dos eritrócitos podem
ser destruídos em 3-5 dias, quadro crítico pode reduzir
dentro de 1 semana, a taxa de mortalidade pode chegar
a 50%. O animal que sobrevive perde peso, tem abortos,
queda na produção de leite e o período de recuperação
é prolongado. 
Tris t eza parar i tár ia Bov ina
 Pode ser causada por babesia
bigemina, babesia bovis e anaplasma marginale. 
HEMOPARASITOSES
MARIA BARROS
patogenia e sinais clínicos 
Início das alterações de 3-8 semanas, febre, anemia por
fagocitose dos macrófagos, mucosas pálidas, icterícia,
não há hemoglobinúria e aborto. 
DIAGNÓSTICO
Testes sorológicos como hemaglutinação ou IFI
TRANSMISSÃO E CICLO BIOLÓGICO DA
ANAPLASMOSE
É transmitida pelo rhipicephalus boophilus
microplus, tabanídeos e stomoxys. a
transmissão pode ser por carrapatos, insetos
hematófagos, iatrogênica e intra-uterina. O ciclo 
DIAGNÓSTICO 
Presença de carrapatos, história clínica e
sintomas, esfregaços sanguíneos corados com
giemsa ou panótico, necropsias e impressões de
órgãos. 
ACHADOS DE NECROPSIA
Sangue pouco viscoso, carcaça ictérica ou
pálida, plasma pode estar ictérico ou
avermelhado. Rins com coloração vermelho
escuro com excesso de cilindros de
hemoglobina nos túbulos e congestão
acentuada. Fígado muito pálido (anemia) ou
alaranjado (ictérico). Baço aumentado de
volume e friável devido à alta destruição de
eritrócitos. Encefalo com coloração rósea ou
rósea-avermelhada, intensa congestão e adesão
dos eritrócitos às células endoteliais 
Diagnóstico da TPB
Clínico, laboratorial: parasitológico, patologia clínica 
 (hematócrito menor que 20%, plasma com
hemoglobinemia/icterícia, eritograma com anemia
macrocítica hipocrômica), sorologica
(hemaglutinação, imunofluorescência indireta e
ELISA) , biopsia molecular e achados de necropsia. b.
bovis- sinais neurológicos, b.bigemina-
hemoglobinúria, anaplasma- icterícia. 
MARIA BARROS
TRATAMENTO 
Suporte com vit B12, antitérmico e transfusão. 
Babesia: dipropionato de imidocarb 1,2mg/Kg SC e
diaceturato de diminazene 3,5mg/Kg IM
Anaplasma: cloridrato de tetraciclina 20mg/Kg IM *
Resíduo no leite 72h após administração.
CONTROLE E PROFILAXIA
Controle do vetor, aplicação de acaridicidas (banho
carrapaticida), garantir boa imunidade passiva nos bezerros,
fazer exposição controlada para desenvolver imunidade
ativa, vacinar animais suscetíveis. Premunição: inoculação
de sangue total, parasitado pelos agentes da TPB, seguido de
tratamento, quando se estabelece a doença na fase aguda,
tem como desvantagens falta de controle sobre o inóculo,
transmissão de doenças, agentes atenuados, interrupção da
imunidade por tratamento e sensibilização para grupos
sanguíneos.
Quimioprofilaxia: usar metade da dose terapêutica 2-3 dias
após contato inicial com carrapatos, intervalo de 21 dias. 
 Atualmente existem vacinas que no Brasil são baseadas em
cepas de babesia e anaplasma. Vacinas mortas: controle do
inóculo, inócuas, estocagem por tempo prolongado,
imunidade transitória. Vacinas vivas: parasitos atenuados,
quantidade suficiente para induzir resposta imunitária que
proteja contra cepas heterólogas.
BABESIA BIGEMINA Febre, anemia
hemolítica, hemoglobinemia que pode ser
combinada a uveíte, hemoglobinúria e
icterícia. 
HEMOPARASITOSES
ANAPLASMOSE
Corpúsculos pequenos intraerocitários, forma
arredondada, densa e homogênea, em 80-90%
dos casos se encontra na periferia.
biológico é muito similar ao da babesia. O ciclo
evolutivo começa com o corpúsculo inicial que
invagina a membrana formando um vacúolo
parasitóforo - corpúsculo de inclusão (4-8 corpúsculos
iniciais), após ser liberado da hemácia cada corpúsculo
é um elemento infectante que invade outra hemácia e
sofrerá nova divisão. * Anaplasma não rompe a hemácia
na sua saída.
https://www.milkpoint.com.br/empresas/novidades-parceiros/tristeza-
parasitaria-uma-doenca-que-ameaca-a-bovinocultura-219419/
https://www.milkpoint.com.br/empresas/novidades-parceiros/tristeza-parasitaria-uma-doenca-que-ameaca-a-bovinocultura-219419/