Cirrose Hepática: Etiologia, Manifestações Clínicas e Tratamento

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Aula 6 – Sistema Digestório 
2º bimestre – Isabelle L. 
Introdução 
 Um estágio tardio de fibrose hepática progressiva caracterizada 
pela distorção da arquitetura hepática e a formação de nódulos 
regenerativos. 
 Epidemiologia 
 A prevalência de cirrose é difícil de avaliar, porque em fase 
não avançada a doença é assintomáticas. 
 Em pacientes com doença clínica a prevalência mundial 
estimada é de 1 a 3% da população. 
Etiologia 
1) Álcool; 
2) Hepatites: “B” e “C”; 
3) Doença hepática gordurosa não alcoólica; 
4) Autoimune: Hepatite Autoimune, Colangite Biliar Primária; 
5) Doenças Metabólicas: D. Wilson, Hemocromatose 
6) Colangiopatias extra-hepáticas: Colangite Esclerosante Primária 
7) Medicamentosa: Metildopa, amiodarona, Metotrexate 
8) Idiopática 
Fibrose → isola o hepatócito → morte celular → fibrose ocupa o 
local dos hepatócitos 
Manifestações clínicas - Anamnese 
 Assintomático; 
 Sintomas inespecíficos: 
o Anorexia 
o Perda de peso 
o Fraqueza 
o Fadiga 
 Descompensados (quando a doença já está evoluída) 
o Icterícia, 
o Prurido, 
o Hematêmese, Melena, Hematoquezia 
o Confusão 
o Aumento do volume abdominal 
o Perda da libido, disfunção erétil 
 A cirrose geralmente evolui com duas manifestações: 
hipertensão portal e insuficiência hepatica 
o Obs: hipertensão portal → não é patognomonico de 
cirrose 
o Obs: insuficiência hepática (hipoalbuminemia; 
aumento INR; aumento bilirrutina total; encefalopatia) 
Manifestações clínicas - Exame físico 
1) Telangiectasias 
2) Eritema palmar 
3) Icterícia 
4) Ascite 
5) Esplenomegalia 
Nenhum desses achados são específicos para cirrose 
Quando suspeitar de cirrose? 
 Estigmas de doença hepática crônica descobertos no exame 
físico. 
 Evidência de cirrose em testes laboratoriais ou radiológicos ou 
por visualização direta durante um procedimento cirúrgico. 
 Evidência de cirrose descompensada, como hemorragia 
varicosa, ascite, peritonite bacteriana espontânea ou 
encefalopatia hepática 
Diagnóstico 
 Padrão ouro: biopsia hepática 
 Fibrose: parte roxa 
 
Exames laboratoriais 
 Exames laboratoriais sugerem a etiologia → não fecha 
diagnóstico 
 Aminotransferases: não possuem acurácia suficiente para 
estimar a gravidade da doença hepática. 
 Fosfatase alcalina e gama-Glutamil Transpeptidase (gama-GT): 
sugere origem biliar 
 Bilirrubinas: hiperbilirrubinemia é um fator de mau prognóstico. 
(direta) 
 Hipoalbuminemia. 
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 Alargamento do tempo de protrombina e diminuição da 
atividade de protrombina 
 Pancitopenia 
 Plaqueta: primeiro que diminui → o baço aumenta → 
hipertensão pulmonar → plaquetas ficam retidas; depois 
leucócitos 
Exames de imagem 
 Não determina cirrose 
 Ultrassonografia convencional do abdome (USG) 
 Ultrassonografia do abdome com Doppler (USGD) → para 
ver velocidade de veia porta 
 Tomografia computadorizada do abdome (TC) 
 Ressonância Magnética (RM) → melhor método, mas pede 
ultrassom 
 Nas fases iniciais da cirrose hepática, todos esses exames 
podem ser normais 
 O papel da radiologia na avaliação do hepatopata crônico 
é corroborar uma forte suspeita clínica de cirrose 
Tratamento 
 É considerada uma condição irreversível. 
 Não tem tratamento 
 Sendo assim, seu tratamento seria primariamente baseado no 
manejo de suas complicações – encefalopatia hepática, 
hipertensão portal 
 Transplante hepático 
o Índice de gravidade → vai ser quem estiver pior 
Child pug 
Saber tudo!!! 
 
Child A: cirrose leve 
Child B: cirrose intermediaria 
Child C: cirrose descompensada (grave) 
 
Model for end stage liver disease (MELD) 
 Tem que ter o Child para depois usar o MELD 
 O MELD coloca o paciente na lista de transplante → se tiver 
um CHILD bom, não entra na fila 
 CHILD A não entra na fila 
 MELD = 3,78 [Ln bilirrubina sérica (mg/dL)] + 11,2 [Ln INR] + 
9,57 [Ln creatinina sérica (mg/dL)] + 6,43 
 Quanto maior o MELD, fica na frente na fila de transplante 
 Se MELD = 40 ou mais → significa que há risco de 100% de 
mortalidade em 3 meses. 
 Se MELD = 30 a 39 → significa que há risco de 83% de 
mortalidade em 3 meses. 
 Se MELD = 20 a 29 → significa que há risco de 76% de 
mortalidade em 3 meses. 
 Se MELD = 10 a 19 → significa que há risco de 27% de 
mortalidade em 3 meses. 
 Se MELD = < 10 → significa que há risco de 4% de mortalidade 
em 3 meses 
1. Encefalopatia hepática 
 Síndrome neuropsiquiátrica potencialmente reversível que 
pode surgir em pacientes portadores de hepatopatia crônica 
avançada ou mesmo na insuficiência hepática aguda. 
 A encefalopatia é causada pela passagem de substâncias tóxicas 
(provenientes do intestino) para o cérebro. 
 Paciente que tem encefalopatia hepática nem sempre é 
cirrótico 
 
Amônia rebaixa nível de consciência; manganês vai ter sinal no 
exame (acumulo) 
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Tipos clínicos de encefalopatia hepática (EH) 
1 - EH mínima. 
2 - EH aguda esporádica, espontânea ou desencadeada por “fatores 
precipitantes”. 
3 - EH crônica, continuamente sintomática. 
4 - EH associada à insuficiência hepática fulminante. 
Sintomas 
 Agressividade, agitação) 
 Sonolência/ letargia, 
 Inversão do ciclo sono-vigília 
 Fala arrastada com bradipsiquismo, 
 Asterixis (= flapping), 
 Incoordenação muscular e hipertonia, 
 Escrita irregular 
Classificação → saber 
 
Diagnóstico 
 O diagnóstico de encefalopatia hepática é eminentemente 
clínico. 
 A dosagem sérica de amônia → não é um bom marcador 
 Eletroencefalograma; 
 Ressonância magnética. 
Todos os fatores precipitantes podem fazer um cirrótico fazer 
encefalopatia 
Tratamento 
 Controle dos fatores precipitantes e na redução da produção 
e absorção de amônia pelo cólon → amônia é resíduo de 
proteína; o único momento que o cirrótico não pode comer 
carne é na encefalopatia 
 Restrição proteica 
 Corrigir a constipação → Lactulona 
 Antibióticos: Neomicina; Metronidazol; Rifaximina → via oral 
2. Ascite 
 Derrame líquido na cavidade peritoneal 
 Ascite não é = cirrose; mas 90% dos cirróticos tem ascite 
 Os derrames de sangue ou pus na cavidade peritoneal não 
representam ascite → TEM QUE SER LÍQUIDO 
 Não representa uma doença, mas uma manifestação comum 
a várias doenças 
 Sinal do Piparote x Macicez móvel de decúbito 
o Piparote: somente se tiver muita água na barriga 
 Piparote positivo já é grau 3 
o Macicez móvel: moderada a grave → tem que ir 
percutindo para ver se move; melhor método é a 
macicez móvel, não piparote 
Classificação 
A ascite pode ser graduada em três estágios. 
1 = ausência de ascite/detectado pelo USG 
2 = ascite moderada, detectada pelo exame físico; 
3 = grande ascite com importante distensão abdominal 
Exame do líquido ascítico 
(1) aspecto macroscópico; 
(2) exames bioquímicos como, Leucocitos, LDH, proteínas (albumina 
para fazer o gasa), glicose, amilase (ascite biliar), lipídios, ADA, 
marcadores tumorais e outros; 
(3) citologia convencional e oncótica; 
(4) bacterioscopia (Gram / Ziehl-Nielsen) 
(5) cultura (bactérias / fungos / BK) 
Gradiente albumina sérica e albumina do líquido ascítico (GASA) 
GASA > 1,1: hipertensão portal → cirrose ou insuficiência cardíaca 
 Proteína sérica alta → insuficiência cardíaca 
 Proteína sérica baixa → cirrose (cirrótico não produz) 
GASA < 1,1: doença peritoneal, síndrome nefrotica, asci 
 
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Tratamento da ascite 
 Tratamento da Doença Hepática de Base 
 Restrição de Sal (sódio) 
 Diuréticos - Peso. 
o Espironolactona (100mg-400mg) → poupador de K+, 
joga sódio para fora e o paciente tem que ter 
restrição de sódio 
o Furosemida (40mg-160mg) → preferência 
o Não pode secar o cirrótico muito rápido poispode 
fazer insuficiência renal 
 Paracentese 
 TIPS “Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt” 
 Transplante Hepático 
3. Peritonite bacteriana espontânea 
(PBE) 
 Para ter peritonite bacteriana espontânea precisa ter CIRROSE 
+ ASCITE 
 É a infecção da ascite que surge na ausência de uma fonte 
contígua de contaminação, tal como abscessos intra-abdominais 
ou perfuração de víscera oca. 
 Caracteristicamente, a PBE é monobacteriana, sendo que a 
maioria dos casos de PBE (70%) é causada por Gram-negativos 
entéricos, Escherichia coli 
Quadro clínico 
 Febre em torno de 38ºC (70%), 
 Dor abdominal difusa (60%), 
 Alteração do estado mental por encefalopatia hepática (55%), 
 Outros (diarreia, íleo paralítico, hipotensão arterial). 
 Pela presença da ascite, os sinais de peritonite são praticamente 
inexistentes 
 Cirrose com dor abdominal = hospital 
 Precisa levar o peritônio parietal para o local que está inflamado 
Diagnóstico 
 O diagnóstico de PBE é definido pela contagem de 
polimorfonucleares (PMN) no líquido ascítico ≥ 250/mm³ com 
cultura positiva monobacteriana 
o 70% de polimorfonucleares (segmentados) dos 
leucócitos tem que ser maior que 250 → 70% x 
quantidade de leucócitos → segmentados tem que 
ser maior que 250 
 Ascite Neutrofilica x Bacterascite 
o PBE e ascite neutrofilica (não tem bactéria) → trata 
igual 
o Bacteriascite: culta positiva mas sem 
polimorfonucleares 
Tratamento 
 Antibioticoterapia imediatamente!!! + Albumina 
 A terapia de escolha é uma cefalosporina de terceira geração: 
 Cefotaxime 2 g IV 12/12h. O ceftriaxone é uma alternativa. 
 Albumina: A dose recomendada é de 1,5 g/kg no 1º dia de 
tratamento e 1,0 g/kg no 3º dia. 
 Reavaliação após 48 horas do liquido ascítico 
Profilaxia 
 Todos os pacientes que desenvolveram PBE devem receber 
profilaxia secundária com norfloxacina 400 mg/dia, 
ciprofloxacina 500 mg/dia ou sulfametoxazol/trimetoprim 
(800/160 mg/dia) até o desaparecimento da ascite. 
o Após ter PBE → paciente teve PBE → fazer 
profilaxia secundaria depois 
 A profilaxia primária aguda é indicada após qualquer hemorragia 
do trato digestivo. (ceftriaxone 1 g/dia). 
 Profilaxia primária crônica é geralmente utilizada em pacientes 
cirróticos com níveis de proteína total no líquido ascítico < 1,0 
g/dl. → antes de ter PBE 
4. Varizes esofagogástricas 
 Ulcera é a principal causa de sangramento em cirrótico; porém, 
cirrótico pode sangrar por varizes 
 As varizes esofagianas evoluem para sangramento em pelo 
menos 30-40% dos casos e são a causa mais comum de 
hemorragia digestiva alta em pacientes com hipertensão porta.l 
→ se tem hipertensão portal → varizes 
o Se tiver HDA → ulcera (mais comum) 
 As varizes gástricas podem ser isoladas ou associadas às 
esofágicas (achado mais comum). São responsáveis por até 10% 
de todos os episódios de hemorragia digestiva alta no paciente 
cirrótico. 
 A Gastropatia Hipertensiva Portal (GHP) é caracterizada por 
alterações na mucosa do estômago relacionadas à hipertensão 
porta.l 
Tratamento 
 Sangrou → tem que dar vasoconstritor 
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 A terapia farmacológica é a conduta de primeira linha para a 
hemorragia das varizes gástricas ou da gastropatia hipertensiva 
portal. 
 Drogas farmacológicas: 
o Terlipressina 250-500 mcg/h; 
o Octreotídeo 50 mcg em bolo e 50 mcg/h 
Profilaxia 
 Profilaxia primaria (paciente descobriu que tem cirrose, tem 
cirrose, para não deixar fazer sangramento, faz profilaxia 
primaria) 
o Betabloqueadores não seletivos ou pela estratégia de 
erradicação endoscópica das varizes. 
o Os betabloqueadores de escolha são o Propranolol OU 
Carvedilol. 
 Profilaxia secundaria (após ter o sangramento) 
o Terapia de escolha na profilaxia secundária = Ligadura 
Elástica E Betabloqueio. 
o Propranolol 
5. Síndrome hepatorrenal 
 Cirrótico é hipotenso 
 Para fazer síndrome hepatorrenal → CIRROSE + ASCITE 
 Qualquer alteração no rim no cirrótico não é síndrome 
hepatorrenal 
 É uma forma de insuficiência renal funcional; 
 É caracterizada pela perda progressiva da função renal, 
secundária à vasoconstrição renal. 
 Vasodilatação esplâncnica → sistema renina-angiotensina-
aldosterona. → vasoconstrição → não chega liquido no rim → 
insuficiência renal 
o Espironolactona para expelir sódio 
SHR tipo 1 
 É a que mata 
 Caracterizado pela rápida progressão da insuficiência renal (< 2 
semanas), havendo aumento da creatinina sérica para além do 
dobro do valor inicial (atingindo, por definição, níveis superiores 
a 2,5 mg/dl). 
 O quadro clínico é compatível com uma insuficiência renal 
aguda oligúrica 
SHR tipo 2 
 A creatinina sérica é > 1,5 mg/dl e/ou o clearance de creatinina 
é < 40 ml/min, mas a evolução é mais insidiosa. 
 Se apresenta com “ascite refratária” ao tratamento clínico. 
 
 Insuficiência renal aguda 
Fatores precipitantes da SHR 
 Sangramento gastrointestinal. 
 Infecção (especialmente PBE). 
 Diurese intensa com rápida perda de peso. 
 Paracentese de grande volume sem reposição de albumina 
Tratamento 
 Manutenção do estado euvolêmico; 
 Retirada de agentes nefrotóxicos; 
 Paracenteses de alívio; 
 Infusão de albumina (20-40 g/dia) + vasoconstrictor de escolha 
é a terlipressina → com taxas de resposta completa (creatinina 
sérica abaixo de 1,5) de aproximadamente 60%. Tratamento até 
14 dias. 
 Alternativa possível: noradrenalina.