Contração Muscular e Ciclo Cardíaco

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Contraçã� Muscula� � Cicl� Cardíac�
Contraçã� Muscula� Cardíac� - Fisiologi� Human�
Estrutur� d� Célul� Miocárdic�
Como o músculo esquelético, as células miocárdicas são formadas por sarcômeros, esses
sarcômeros são formados por filamentos espessos e filamentos finos. Os filamentos espessos são
de miosina, cuja as cabeças possuem locais de ligação direta com a actina e atividade de ATPase.
Os filamentos finos são formados por três proteínas: actina, tropomiosina e tropomiosina. A
actina é uma proteína globular com um sítio de ligação à miosina que, quando polimerizada,
forma dois filamentos torcidos.
A tropomi�sin�: Atua nos sulcos desses filamentos torcidos e acaba atuando como um inibidor
do complexo actina-miosina, bloqueando o sítio de ligação.
A troponin�: É uma proteína globular, formado por um complexo de três subunidades; a
subunidade C se liga ao íon Ca2+, gerando uma alteração conformacional que remove a
tropomiosina dos sulcos dos filamentos torcidos, permitindo a ligação entre a actina e a miosina.
A contração ocorre de acordo com o modelo dos filamentos deslizantes.
Quando se formam pontes cruzadas entre a actina e a miosina e, em seguida, elas se rompem, os
filamentos espessos e finos deslizam um sobre os outros. como resultado desse ciclo das pontes
cruzadas, a fibra muscular produz tensão, contraindo o músculo.
O� túbul�� T: Formam invaginações nas células do músculo cardíaco nas linhas Z. atuam
levanto o potencial de ação para o interior da célula. Formam conexões com o retículo
sarcoplasmático, local onde são armazenados e de onde partem íons Ca2+ para o acoplamento
excitação-contração.
Acoplament� Excitaçã�-Contraçã�
Esse acoplamento traduz potencial de ação em produção de tensão nas fibras musculares,
gerando contração.
1. Potencial de ação cardíaco se inicia na membrana da célula miocárdica e então a
despolarização segue para o interior da célula através do túbulo t. O platô ocorre na fase
2 do potencial, resultando do aumento na Gca e da corrente de influxo de Ca2+, onde o
cálcio flui pelos canais de Ca2+ do tipo L (receptores de di-hidropiridina) do LEC para o
LIC.
2. Aumento da concentração de cálcio no interior da célula cardíaca. A quantidade de íons
que entram pelos canais de cálcio não são suficientes para gerar a contração, logo ocorre
a liberação de mais Ca2+ pelos estoques dos retículos sarcoplasmáticos pelos canais de
liberação de Ca2+ (receptores rianodina). Processo conhecido como: liberação de ca2+
induzida por Ca2+ e aquele Ca2+ que entra primeiramente pela abertura dos canais de
cálcio, são chamados de Ca2+ desencadeador ou gatilho. Fatores que determinam
quantidade de Ca2+ liberado pelo RS: quantidade previamente armazenada e a
amplitude da corrente de influxo de ca2+, durante o platô do PA.
3. Fase 3 e 4 - Liberação de cálcio pelo RS fazendo com que a concentração de Ca2+
intracelular aumente ainda mais. Nesse momento o cálcio se liga a subunidade C da
troponina e a tropomiosina é deslocada, fazendo com que a interação entre a miosina e a
actina possa ocorrer tranquilamente. Actina e miosina se ligam, gerando as pontes
cruzadas que depois irão se romper, quando se rompem, os filamentos finos e espessos
deslizam um sobre o outro e é gerada a tensão. O CICLO DAS PONTES CRUZADAS
SE MANTÉM ATÉ QUE A CONCENTRAÇÃO DE ÍONS CA2+ NÃO SEJA MAIS
SUFICIENTE PARA INTERROMPER A AÇÃO INIBITÓRIA DA TROPOMIOSINA.
4. LALALA.
5. A INTENSIDADE DA TENSÃO GERADA PELAS CÉLULAS MIOCÁRDICAS É
PROPORCIONAL A CONCENTRAÇÃO DE CA2+ INTRACELULAR. Os hormônios,
neurotransmissores e fármacos que geram uma alteração na corrente de influxo de
cálcio durante o platô do PA, ou que acabam alterando o estoque do RS, alteram a
quantidade de tensão produzida pelas células do miocárdio.
O acoplamento excitação-contração está relacionado com a contração do coração acoplada ao
estímulo do potencial de ação. A quantidade de íons cálcio que entram a partir dos canais de
cálcio equivale somente a 25% do cálcio que será utilizado para o processo de contração,
servindo então como gatilho para a liberação de mais íons cálcio a partir do retículo
sarcoplasmático, que liberará para o sarcoplasma 75% do cálcio que será utilizado no processo
de contração.
Nos retículos sarcoplasmáticos existem receptores chamados de receptores de rianodina, que é
um canal de liberação de cálcio dependente de cálcio. O influxo de cálcio através dos canais de
cálcio tipo L atuam como gatilho para a liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático. Na
presença do cálcio a contração se inicia e na sua ausência a contração cessa.
O cálcio retorna ao retículo sarcoplasmático a partir de uma bomba de cálcio dependente de
ATP chamada de SERCA. O cálcio também pode ser enviado para fora através de um trocador
sódio-cálcio. O cálcio do retículo sarcoplasmático fica em parte ligado a uma proteína de
armazenamento chamada de calsequestrina.
Relaxament�: O relaxamento ocorre quando o Ca2+ acumula novamente no retículo
sarcoplasmático, fazendo a concentração de íons cálcio cair e levando o interior da célula de
volta aos níveis de repouso. Os íons que entraram durante o platô do PA, são expulsos da célula
a partir da ação da ATPase e pela troca de Ca2+ - Na+ na membrana sarcolêmica. Esses
transportadores sarcolêmicos bombeiam Ca2+ para o exterior da célula contra seu gradiente
eletroquímico, e a Ca2+ ATPase utiliza diretamente ATP e o trocador Ca2+ - Na+ utiliza energia
de gradiente de Na+ dirigido para o interior.
Contratilidad�
Contratilidade ou Inotropismo, é a capacidade das células do miocárdio de desenvolver força em
determinado comprimento das células musculares. Os agentes com inotropismo positivo produzem
aumento na contratilidade. Aumentam tanto a velocidade do desenvolvimento da tensão como o pico
de tensão. Agentes que geram efeitos inotrópicos negativos geram redução na contratilidade.
Diminuem a velocidade de desenvolvimento quando o pico de tensão.
Mecanism�� Par� � Variaçã� d� Contratilidad�
A contratilidade está diretamente relacionada com a concentração de íons Ca2+ no interior da célula,
que por sua vez irá depender da quantidade de Ca2+ liberado pelo retículo sarcoplasmático durante o
acoplamento excitação-contração. Quanto maior a corrente de influxo de íons cálcio e quanto maiores
os estoques intracelulares, maior o aumento na concentração de ións cálcio intracelular e,
consequentemente, maior a contratilidade.
Efeit�� d� SNA n� contratilidad� d� múscul� cardíac�
Sistem� Nerv�s� Autônom� Simpátic�
A ativação do SNA simpático tem efeito inotrópico positivo sob a musculatura cardíaca.
Aumento do pico de tensão, aumento da velocidade ou intensidade de desenvolvimento de
tensão e velocidade mais rápida de relaxamento. o relaxamento mais rápido significa uma
contração mais curta. Possibilitando mais tempo para reenchimento. Esses efeitos são mediados
por receptores adrenérgicos do tipo Beta1.
Esses receptores estarão acoplados por proteína Gs à adenil ciclase. A ativação dessa ciclase leva
a produção de monofosfato cíclico de adenosina (AMPc), ativação da proteína cinase e
fosforilação das proteínas que produzem o efeito fisiológico do aumento da contratilidade.