Coccidiose em Aves

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características
Oocisto esporulado com 4 oocistos e 2 esporozoítos,
parede do oocisto com dupla camada, esporocisto
ovoíde, esporozoítos em forma de banana,
microgametas (gametas masculinos) com 2-3 flagelos.
Apresentam resistência na forma de oocisto,
completam o ciclo de vida em um único hospedeiro
(monoxeno), apresentam reprodução assexuada
(merogonia), sexuada (gametogonia) e por
esporogonia (meio exterior).
COCCIDIOSE AVES
Tem importância na avicultura principalmente em frangos
de corte cujo tem camas no chão é pouco comum em
galinhas poedeiras pela gaiola ser suspensa. 
É causada por protozoários que se multiplicam na mucosa
intestinal causando danos, reduzindo a capacidade de
absorver e digerir alimentos, mais comum em aves jovens,
depois que reconhecem os antígenos se tornam imunes
contra futuras infecções. 
COCCIDIOSE
É uma enterite contagiosa causada pela infecção com
eimeria ssp. e/ou isospora ssp. ocorre em todos os
animais domésticos, forma subclínica ou quadros de
diarréia e disinteria, forma crônica com menor ganho de
peso e produtividade.
EPIDEMIOLOGIA
Ocorrência mundial frquente em aves, leitões, ovinos e
bezerros, maior importância em animais confinados,
infecção espécie e hospedeiro-específica. 
Hospedeiros: caprinos, ovinos, suínos, bovinos, aves. 
O ciclo é monoxênico- fecal- oral
DISTRIBUIÇÃO
Eimeria sp. acomete todas as granjas comerciais seja de
frango ou reprodutoras. Também é comum em aves de
fundo de quintal.
Cocc id ioses
HEMOPARASITOSES
MARIA BARROS
fatores predisponentes
Alimentação fora do comedouro, tipo de comedouro,
cama úmida e suja, cama molhada sob os bebedouros,
bebedouros que ficam balançando e derrubando água,
problemas de instalação como por exemplo vazamento de
água, aves molhadas e sujas.
CICLO BIOLÓGICO
A ave ingere o oocisto esporulado - há liberação
de esporozoítos no intestino com invasão dos
enterócitos - trofozoitos e esquizonte
(esquizogonia) - microgamonte e macrogamonte
(gametogonia)- liberação do microgamonte e
fecundação do macrogamonte - zigoto - liberação
do oocisto maduro não esporulado nas fezes. 
Com 24-48h na temperatura de 27-30ºC em um
local com umidade o oocisto esporula se tornando
infectante (4 esporocistos com 2 esporozoítos
cada). O oocisto que é ingerido se rompe pela
ação mecânica da moela ou ação enzimática do
pró-ventrículo, os esporocistos são liberados e vão
para o intestino pela ação da tripsina e ai os
esporozoítos são liberados. Cada esporozoíto
invade uma célula intestinal se torna arredondado
se transformando em trofozoíto, a esquizogonia é
iniciada formando o esquizonte imaturo de 1ª
geração, ele se desenvolve podendo conter até
200 merozoítos que são liberados quando o
esquizonte se torna maduro. 
FATORES PREDISPONENTES
Distruição das células intestinais, diminuição da
conversão alimentar, perda de peso, infecção
bacteriana secundária, perda de sangue por
hemorragia e diarréia sanguinolenta, taxa mortalidade,
encurtamento da altura da vilosidade, distruição das
células intestinais, perda de fluidos, hemorragias e
susceptibilidade a outras doenças e queda de absorção
de zinco, metionina, histidina, cálcio e glicose.
DIAGNÓSTICO
Exame de fezes, contagem de oocistos na cama, exame
de raspado de mucosa intestinal, escores de lesões
características da mucosa intestinal, histopatologia,
exame parasitológico de fezes, achados de necropsia
(áreas avermelhadas no duodeno, ceco distendido por
sangue ou hemorrágico e engrossado, hemorragia
extensa no intestino, fragmentos de mucosa intestinal
nas fezes, atrofia das vilosidades duodenais).
PREVENÇÃO E CONTROLE
Manejo: evitar cama úmida, evitar estresse ambiental,
regulagem de comedouros e bebedouros, qualidade
da cama, temperatura do galpão. Drogas
anticocidianas preventivas na ração sendo químicas
como nicarbazina, halofuginona, diclazuril,
amprolium, robenidina. Ionóforos como mosensina,
salinomicina, narasina, maduramicina, lasalocida. O
tratamento é feito com sulfas mas não é muito
realizado.
Vacinas vivas virulentas e atenuadas, eficientes na
imunidade protetora mas como desvantagem tem
custo elevado e possibilidade de causar doença.
Vacinas recombinantes como a CoxAbic que é
injetada na galinha com a mãe desenvolvendo a
imunidade e passando pro pintinho. 
Esses merozoítos liberados é a fase mais
patogênica causando hemorragia e alta
mortalidade, entram em outras células intestinais
formando um esquizonte imaturo de 2º geração
que se rompe e libera merozoítos imaturos de 2ª
geração, quando invadem as células se inicia a
gametogonia formando um gametócito fêmea e
um macho que se maturam (microgametócitos e
macrogametócitos). O gametócito macho toma
toda a célula lateralizando o núcleo da célula
intestinal e formando microgametas biflagelados,
O gametócito se rompe liberando microgametas
que vão para a luz intestinal. Os microgametas
procuram os gametócitos fêmea, há a fecundação
resultando em um zigoto ou oocisto imaturo
secretam uma substância que forma uma
membrana adicional que aumenta a resistência do
oocisto (membrana cística), A célula intestinal se
rompe com o oocisto sendo liberado e eliminado
pelas fezes. 
O ciclo dura de 4-7 dias e o período pré patente
PPP (ingestão até eliminação) é de 4-6 dias. 
HEMOPARASITOSES
MARIA BARROS
Importância econômica
Morbidade e mortalidade devida a infecções
secundárias, leitegadas desiguais ao desmame,
redução do peso médio ao desmame, custos de
tratamento, trabalho com a limpeza de instalações. 
Transmissão
Fontes de infecção: fezes de animais clinicamente
infectados ou carreadores, ingestão de alimentos e
águas contaminadas. Esporulação no ambiente a
12-32ºC, resistência a -7 e -8ºC, destruição em
temperaturas acima de 35ºC e umidade maior que
25% e luz solar por mais de 4h. 
MARIA BARROS
PATOGENIA 
CORDEIRO- Atrofia das vilosidades causando
diarréia e perda de peso corporal.
LEITÕES- Atrofia e junção das vilosidades
intestinais, alteração na função digestiva e
absortiva, recomposição da mucosa e prejuízo no
ganho de peso. 
BEZERROS- Sinais neurológicos pela alteração na
concentração de sódio, potássio, cálcio, magnésio,
deficiência de vit A e tiamina, alterações na
dinâmica da microbiota intestinal e hepatopatia. 
SINAIS CLÍNICOS
BEZERROS-Sangue nas fezes (toda a diarréia pode
estar escura, estrias ou massas enegrecidas ou
sangue vivo, períneo com manchas de sangue).
Prolapso retal, pode ocorrer em poucos casos com
mucosas pálidas, fraqueza e dispnéia. Desidratação
não severa pois os animais continuam a tomar água.
Decréscimo de apetite até chegar a uma anorexia,
enfermidade dura de 5-6 dias, o período de
incubação pode ser longo, com queda da ingestão e
do peso. 
BOVINOS-Flexão do pescoço dorso-caudal, fezes
com sangue, períneo e cauda da coxa com sangue,
fezes liquídas com sangue. 
CORDEIROS- Decréscimo de crescimento, início
gradual de fraqueza, inapetência e emaciação,
morte em 1-3 semanas. Pode não haver diarréia,
períneo sujo, fezes amolecidas no reto, surtos de
diarréia, desordens nutricionais, doenças
parasitárias e bacterianas secundárias.
SUÍNOS- Surtos de diárriea de 5-15 dias de vida,
anorexia e depressão, desidratação persiste por
vários dias, pode ocorrer vômitos, mortalidade de
20%, diarréia é profusa, liquída, amarelada e
espumosa, continuam mamando mas desidratam e
perdem peso
Período de incubação:
Bezerros- 16-30 dias. Cordeiros- 14-18 dias. Leitões 5
dias. No estágio inicial há febre baixa e os primeiros
sinais de coccidiose são diarréia fluida severa de início
súbito e muco e sangue.
Nos casos subclínicos anemia crônica e decréscimo no
desenvolvimento.
Sinais neurológicos: tremores musculares, hiperestesia,
convulsões tõnico-clônicas com ventroflexão de
cabeça e pescoço, nistagmo, alta taxa de mortalidade
(superior a 90%), morte em 24h após início dos sinais.
Coccidiose mamíferos
Epidemiologia- Bezerros
Animais de corte com menos de 6 meses, mudanças
bruscas de temperatura, estresse nutricional como
diarréia, desinteria, perda de peso, morte, 10% dos
animais sãoafetados. Nos animais de leite menores
que 6 meses, superpopulação, ambiente sujoe úmido,
alta contaminação fecal.
diagnóstico
Diarréia começa antes da eliminação dos oocistos
pelas fezes, examinar as fezes de vários animais. Na
necropsia há congestão, enterite hemorrágia,
estreitamento das alças intestinais, cistos
esbranquiçados no intestino, carcaça pálida, lesões
microscópicas no epitélio causadas por merozoítos. 
CORDEIROS- Infecção antes das 4 semanas
de vida, sobrevivência dos oocistos nas
instalações, oocistos eliminados pelas
ovelhas, e outros cordeiros. Os surtos
ocorrem com a introdução de novos
animais, superpopulação e fatores de
estresse. 
LEITÕES- Surtos de diarréia entre 5-15 dias
de idade, ausência de resposta a
antimicrobianos, falha de vacinação das
porcas contra E. coli, infecção concomitante
com rotavírus, a morbidade é variável mas a
mortalidade é acima de 20%
HEMOPARASITOSES
HEMOPARASITOSES
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TRATAMENTO
É uma doença auto-limitante então os sintomas se
resolvem espontaneamente. Em casos de surtos isolar
os animais, reduzir taxas de lotação, evitar a
contaminação de águas e alimentos, fluidoterapia oral e
parenteral, medicação em massa via água e/ou
alimentação (interrompe o surto e diminui a incidência
de novos casos).
Sulfonamidas via parenteral para o controle de enterites
e pneumonias secundárias. Corticoesteróides são
contra-indicados pois agravam as lesões, e aumentam a
taxa de mortalidade. Oa antibióticos usados são sulfas e
os ionóforos. Coccidiostático: amprólio, decoquinato,
toltrazuril.
CONTROLE 
Evitar superlotação, drenagem eficiente das
instalações, proteger água e alimentos da
contaminação fecal, evitar alimentar o gado
diretamente no chão principalmente em superlotação.
Tratemento profilático para bezerros e cordeiros para
controlar enfermidade e desenvolver imunidade
protetora, rotação de pastagens para ovinos. Em suínos
higiene das instalações, cuidado com densidade e
ventilação, quimioterapia/quimioprofilaxia, rotação de
drogas a intervalos regulares.