TICS II

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TICS 
TECNOLOGIA DA INFORMAÇÃO E COMUNICAÇÃO II
PERGUNTA 1
Como age um anestésico local?
 O anestésico local age bloqueando reversivelmente a geração de 
potenciais de ação dos axônio, pois esses ligam-se aos canais de sódio 
dependente de voltagem impedindo, dessa forma, a transmissão do impulso 
nervoso.
PERGUNTA 2
Injúria neural. Quais as diferenças? O que é Degeneração Walleriana?
 Injúria neural caracteriza-se por lesões no sistema nervoso 
periférico.Dentre as classificações encontram-se a Neuropraxia, a 
Axonotmesis e a Neurotmesis, que serão detalhadas a seguir:
Neuropraxia: É uma lesão leve com perda motora e sensitiva sem 
alterações estruturais (Bloqueio fisiológico).
Axonotmesis:É vista como lesão por esmagamento, estiramento ou por 
percussão.Há perda da continuidade axonal e subsequente degeneração 
Walleriana do seguimento distal. Nessa lesão ocorre destruição anatômica 
do axônio com pouca destruição do tecido conectivo, não ocorrendo perda 
das células de Schwann,e a recuperação se dar dependendo do grau de 
desorganização do nervo e também da distância do órgão terminal.
Neurotmesis: Ocorre a separação completa do nervo, com desorganização 
do axônio causadas por fibrose tecidual e consequente interrupção do 
crescimento do axônico (Ruptura do nervo).
 A degeneração Walleriana ocorre quando o axônio sofre injúria resultante 
s do esmagamento ou corte, acometendo uma fibra nervosa. Nesse 
processo parte o axônio que é separado do corpo do neurônio degenera 
distalmente em relação a lesão.Desse modo, alguns dos sintomas 
Fórum 1
relacionados a função do nervo lesado têm-se a perda da força ou alteração 
da sensibilidade.
NEURÔNIOS
(Qual a impor tância do 
r evest imento miel ínico 
dos neur ônios?)
O que são?
São células que compõem o sistema 
nervoso responsáveis pela recepção 
e transmissão dos estímulos do meio 
interno e externo,possibilitando ao 
organismo a execução de ações e 
resposta rápidas e apropriadas.
Compost o por : 1-Dendritos:Sinal de entrada2-Corpo Celular:Integração.
3-Axônio:Sinal de saída
Apr esent am:
Excitabilidade elétrica,ou seja a 
capacidade de responder a um 
estímulo e convertê-lo em um 
potencial de ação.
O que é um pot encial de ação?
POTENCIAL DE AÇÃO (IMPULSO 
NERVOSO)
É um sinal elétr ico que se propaga pela 
superficíe da membrana de um neurônio.
Ele começa e se propaga devido a passagem 
de íons (como sódio e potássio) entre o líquido 
intersticial e a parte interna de um neurônio 
por meio de canais iônicos específicos em sua 
membrana plasmática. É impor t ant e mencionar que:
O Sistema Nervoso(SN) é 
formado tanto por Neurônios 
quanto por Células da Glia 
(Neuroglia).
Dent r e os component es da Neur ogl ia encont r am- se:
OLIGODENDRÓCITOS E CÉLULAS DE 
SCHWANN
Os oligodendrócitos que se econtram ao 
redor dos axônios são responsáveis pela 
produção da Bainha de Mielina no SNC. Já as 
células de schwann são células que se 
encontram ao redor dos axônios e que são 
responsáveis pela produção da Bainha de 
Mielina no SNP.
O que é Bainha de Miel ina?
BAINHA DE MIELINA
É uma estrutura formada por 
lipídios e proteínas que recobre os 
axônios,atuando principalmente 
como isolante elétrico,facilitando a 
rápida comunicação entre os 
neurônios.
A condução do impul so ner voso é f eit a por meio:
NÓDULOS DE RANVIER
Porções do axônio não 
recoberto por bainha de 
mielina.
Isso é possível devido a 
distr ibuição heterogênea dos 
canais iônicos dependentes de 
voltagem ao longo do axônio, 
os quais se encontram mais 
precisamente nos nódulos de 
ranvier.
Desse modo:
A condução do impulso nervoso 
é,portanto,SALTATÓRIA,ou seja, potenciais 
de ação só ocorrem mais precisamente 
nos nódulos de ranvier e saltam em 
direção ao nódulo mais distal.Isso só é 
possível devido ao caráter isolante da 
bainha de mielina.
CONDUÇÃO SALTATÓRIA
Por t ant o:
O revestimento mielínico é importante pois permite que os 
potenciais de ação se propaguem mais rapidamente,além de ser 
mais eficiente do ponto de vista energético,uma vez que há um 
menor número de aberturas dos canais presente nos nós, do que 
ao em vez de vários segmentos adjacente de membrana na 
condução contínua.
CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINOVAFAPI
PROFESSORA: JULIANA MACÊDO
DISCIPLINA: TECNOLOGIA DA INFORMAÇÃO E COMUNICAÇÃO
ALUNA: MARIA VITÓRIA DE SOUSA SANTOS
CURSO: MEDICINA
Referências:
JUNQUEIRA, Luiz Carlos U.; CARNEIRO, José.Histologia Básica: texto e atlas. 13. ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2017.
MACHADO, Angelo.; HAERTEL, Lucia M.Neuroanatomia Funcional. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2014.
SILVERTHORN, Dee Unglaub. et al. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 8. ed. Barueri: Editora Manole, 2017.
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan.Princípios da Anatomia e Fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
Atividade individual 1
Pergunta 1 
Quais as manifestações iniciais habituais de um Ataque Isquêmico Transitório? 
 No ataque isquêmico transitório a causa mais comum é uma falha brusca e 
momentânea na circulação de sangue, por obstrução de uma das artérias cerebrais 
(isquemia) em uma área do cérebro que controla o movimento do membro superior e a 
fala. Chama-se ataque por ser agudo, abrupto e transitório por durar minutos e regredir 
espontaneamente. Como no AIT, naqueles minutos ou horas, o sangue não chega 
naquele local irrigado pelo vaso entupido, aquela região deixa de fazer a sua função, e o 
paciente sente os sintomas de acordo com a região e vaso (artéria) afetado. 
Dentre os sintomas incluem-se: 
• Alteração súbita da fala, com dificuldade para completar as palavras ou frases, ou 
começar a ter a fala enrolada; 
• Alteração súbita da força num membro (braço ou perna) ou em um lado do corpo 
(braço e perna do mesmo lado), ou nas pernas, com fraqueza e diferença de força em 
relação ao lado normal; 
• Alteração súbita da sensibilidade em um lado do corpo; 
• Desvio da boca para um dos lados (a boca começa a “entortar”), de início súbito. 
Pergunta 2 
Qual a diferença da apresentação clínica de uma PARALISIA FACIAL causada por 
um "Acidente Vascular Cerebral" e por uma "Paralisia Facial Periférica"? Qual a 
explicação anatomo-funcional dessa diferença? 
 A paralisia facial periférica ou paralisia de Bell é uma condição na qual o nervo 
facial que controla a contração da musculatura do rosto, é lesado por uma inflamação, 
que leva o nervo a parar de funcionar parcialmente ou completamente.A inflamação leva a 
inchaço do nervo e dos pequenos vasos sanguíneos ao redor do nervo, que por serem 
cercados pelos ossos do crânio, são comprimidos por esses ossos e interferem na 
capacidade do nervo em conduzir os impulsos elétricos, levando a incapacidade do nervo 
de se comunicar com os músculos do rosto, causando paralisia da face.Dentre os sinais 
e sintomas comuns da paralisia de Bell são: fraqueza dos músculos de um lado do rosto 
com paralisia da pálpebra superior que leva a dificuldade de fechar o olho e dificuldade 
para piscar, pode levar a ressecamento do olho com lesões da córnea. Pode ocorrer 
Fórum 2
ainda desvio da boca para o lado contrário ao da paralisia (boca torta), pois, a boca 
desvia para o lado bom que é o lado que a musculatura contrai. 
 Já no AVC, pode haver a chamada paralisia facial central. Nesse caso, há uma 
lesão por falta de irrigação sanguínea na parte do cérebro responsável pela 
movimentação do rosto. Desse modo, a relação anatomo-funcional dependerá da área 
lesada e/ou obstruída.Clinicamente a paralisia facial manifestar-se-á apenas como 
dificuldade de mexer a boca ou sorriso torto. A movimentação da testa e fechar os olhos 
mantêm-se normais. Além disso, muito provavelmente outros sintomas estarão 
associados: dormência ou fraqueza em braços ou pernas; dificuldade de enxergar; 
alteração para andar ou equilibrar-se; confusão mental; dificuldade de fala; etc. 
 
CENTROUNIVERSITÁRIO UNINOVAFAPI 
 
 
MARIA VITÓRIA DE SOUSA SANTOS 
 
 
 
 
 
 
 
POR QUE OS ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS ISQUÊMICOS 
PODEM SE MANIFESTAR DE DIVERSAS FORMAS? QUAIS AS 
CORRELAÇÕES ANATOMO-FUNCIONAIS? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TERESINA 
2022 
 
Atividade individual 2
 
Por que os Acidentes Vasculares Cerebrais Isquêmicos podem se 
manifestar de diversas formas? Quais as correlações anatomo-funcionais? 
Para Machado (2014), o sistema nervoso é formado por um delicado 
tecido, composto de estruturas altamente especializadas que exigem para seu 
metabolismo, um suprimento permanente e elevado de glicose e oxigênio, o que 
requer um fluxo sanguíneo adequado e continuo. 
Contudo, de acordo com Tortora (2016), existem situações em que a 
circulação de sangue para o cérebro é bloqueada/obstruído, seja por embolia 
(coágulos de sangue ou gordura formados em outra região do corpo e que 
migram em direção ao encéfalo obstruindo artérias) seja por aterosclerose das 
artérias cerebrais (formação de placas ricas em colesterol que obstruem o fluxo 
sanguíneo) sendo, então, caracterizados por um AVE isquêmico. 
Dessa maneira, nota-se que quedas na concentração de glicose e 
oxigênio no sangue circulante ou, por outro lado, a suspensão do afluxo 
sanguíneo ao encéfalo, não são toleradas por muito tempo. A parada da 
circulação cerebral por mais de dez segundos leva o indivíduo à perda da 
consciência. Após cerca de cinco minutos, começam a aparecer lesões 
irreversíveis pois, a maioria das células nervosas não se regeneram causando, 
assim, necrose no tecido nervoso e os sinais/sintomas a depender da área 
lesada podem incluir, a paralisia ou a perda de sensibilidade e acompanhados 
de alterações motoras, sensoriais ou psíquicas (MACHADO, 2014). Ademais, 
segundo Long (2019), entre os fatores de risco implicados nos AVC’s estão a 
hipertensão arterial sistêmica, as dislipidemias, as doenças cardíacas, a 
diabetes mellitus, o tabagismo, a obesidade, o etilismo e entre outros. 
Desse modo, nota-se que os AVC’s isquêmicos se manifestam de 
maneiras diversas devido aos fatores de origem bem como as manifestações 
clínicas do infarto dependentes da região lesionada. Por fim, serão listados a 
seguir de acordo com Bertolucci (2021), as variações anatomo-funcionais 
segundo a artéria comprometida: 
x Artéria oftálmica: Amaurose fugaz. 
x Artéria cerebral média: Hemiparesia ou hemiplegia contralateral; déficit de 
sensibilidade contralateral; afasia ou heminegligência. 
 
x Artéria cerebral anterior: Déficit crural contralateral; alteração da marcha, 
incontinência urinária. 
x Artéria cerebral posterior: Hemianopsia homônima contralateral. 
x Artéria vertebral: Vertigem; paresia de nervos cranianos ipsilateral. 
x Artéria basilar: Rebaixamento do nível de consciência; tetraparesia ou 
tetraplegia; síndrome do cativeiro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
BERTOLUCCI, Paulo H., F. et al. Neurologia: diagnóstico e tratamento. 3. ed. 
São Paulo: Editora Manole, 2021. 
 
LONG, Dan L. et al. Medicina interna de Harrison. 18. ed. Porto Alegre, RS: 
AMGH, 2019. 
 
MACHADO, Ângelo. Neuroanatomia funcional. 3. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 
2014. 
 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios da anatomia e 
fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2016. 
 
 
PERGUNTA 1 
O Tétano pode matar? Por quê? 
O tétano é uma doença aguda manifestada por espasmos na musculatura esquelética 
e distúrbios do sistema nervoso autônomo, uma vez que a neurotoxina tetanospasmina 
produzida pela bactéria Clostridium tetani inibe a liberação de neurotransmissores no 
terminal pré-sináptico do nervo. Uma vez no citoplasma do terminal pré-sináptico, 
atetanospasmina inativa as inaptobrevina, uma proteína neuronal que “atraca” a 
vesícula cheia de neurotransmissor à membrana. Como asinaptobrevina é inativada, a 
vesícula é incapaz de se fundir com a membrana, e o neurotransmissor não pode ser 
liberado. A tetanospasmina retorna ao corpo celular por transporte retrógrado e, em 
seguida, pode atravessar várias ordens de neurônios sinapticamente conectados. 
Devido a esse processo, a toxina é capaz de se mover da junção neuromuscular dos 
neurônios motores alfas para a medula espinal e, por fim, para o cérebro. Isso explica 
os efeitos da tetanospasmina sobre a junção neuromuscular, a função autônoma e o 
SNC. Desse modo, com a falta de controle da libertação neural adrenal de 
catecolaminas (neurotransmissor) produz-se um estado hipersimpaticomimético que se 
manifesta com sudorese aumentada, taquicardia e hipertensão, atrelado a isso têm-se 
outros sintomas como espasmos nos músculos ventilatórios, assim, caso não haja os 
cuidados e tratamentos adequados o indivíduo acometido com o tétano pode vir a óbito. 
PERGUNTA 2 
 Tétano Neonatal - como podemos evitar esta patologia? 
O tétano neonatal caracteriza-se por ocorrer habitualmente após infecção do coto 
umbilical, frequentemente devido a um cuidado inadequado da ferida. Trata-se da 
principal causa de mortalidade neonatal em muitas partes do mundo, e, entre as 
doenças para as quais existem vacinas, é a segunda depois do sarampo como causa 
de morte infantil. A ausência de imunidade materna contra o tétano também é 
necessária para o desenvolvimento dessa doença. O período de incubação é de 1 a 10 
dias após o parto. Em geral, os lactentes apresentam fraqueza, irritabilidade e 
incapacidade de sucção. Os espasmos tetânicos ocorrem mais tarde, e a postura de 
opistótono pode ser confundida com crises epilépticas neonatais ou outras 
anormalidades metabólicas ou congênitas que provocam posturas nesse grupo etário. 
O estado hipersimpático descrito anteriormente também é comum e, com frequência, 
constitui a causa de morte. As recomendações padrões da OMS para prevenção do 
tétano materno e neonatal exigem a administração de duas doses de toxoide tetânico 
Fórum 3
com intervalo de pelo menos quatro semanas para mulheres grávidas previamente não 
vacinadas. 
REFERÊNCIAS: 
Louis, Elan D. et al. Tratado de Neurologia. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2018. 
Jameson, J. Larry. Medicina Interna de Harrison. 20. ed. Porto Alegre: AMGH Editora, 
2020. 
 
CEN TRO UN IVER SITÁRIO UN IN OVAFAPI
PROFESSORA: JULIAN A M ACÊDO
DISCIPLIN A: TECN OLOGIA DA IN FORM AÇÃO E COM UN ICAÇÃO
ALUN A: M ARIA VITÓRIA DE SOUSA SAN TOS
CUR SO: M EDICIN A TURM A: 2° PERÍODO
TÉTANO
O QUE É
É uma doença aguda, manifestada 
por espasmos da musculatura 
esquelética e distúrbio do sistema 
nervoso autônomo e é totalmente 
passível de previnir por vacinação.
CAUSAS
A síndrome é causada por 
uma neurotoxina 
tetanospasmina produzida 
pela bactéria Clostridium 
tetani, que entram na pele a 
partir de abrasão, feridas ou 
(no caso de recém nascidos) 
coto umbilical.
MECANISMO DE AÇÃO NO SNC E SNP
A tetanospasmina inibe a liberação de 
neurotransmissor no terminal pré-sináptico 
do nervo. Inicialmente à membrana 
pré-sináptica e, em seguida, deve atravessar a 
membrana celular e penetrar no citoplasma. 
Uma vez no citoplasma do terminal 
pré-sináptico, a tetanospasmina inativa a 
sinaptobrevina, uma proteína neuronal que 
?atraca? a vesícula cheia de neurotransmissor 
à membrana.
Como a sinaptobrevina é inativada, a vesícula é 
incapaz de se fundir com a membrana, e o 
neurotransmissor não pode ser liberado. A 
tetanospasmina retorna ao corpo celular por 
transporte retrógrado e, em seguida, pode 
atravessar várias ordens de neurônios 
sinapticamente conectados.
Devido a esse processo, a toxina é capaz de se 
mover da junção neuromuscular dos neurônios 
motores alfa para a medula espinal e, por fim, para 
o cérebro. Isso explica os efeitos da tetanospasmina 
sobre a junção neuromuscular, a função autônoma 
e o SN C.
Uma vez transportada até 
a medula espinal, a 
tetanospasmina afeta 
principalmenteos 
neurônios inibitórios. 
Esses neurônios inibitórios 
utilizam a glicina ou o 
ácido ?-aminobutírico 
(GABA) como 
neurotransmissores. Sem 
esses neurônios, o 
neurônio motor aumenta a 
sua frequência de disparo, 
causando finalmente 
rigidez do músculo 
inervado por esse 
neurônio. De maior 
relevância clínica é o fato 
de que, sem essa inibição, 
a inibição normal dos 
músculos antagonistas está 
comprometida, e, em 
resposta ao movimento ou 
à estimulação, ocorre o 
espasmo tetânico 
característico.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
CLASSIFICAÇÕES
O tétano é classificado em quatro 
tipos clínicos: generalizado, 
localizado, cefálico e neonatal. Esses 
quatro subtipos clínicos representam o 
local de ação da toxina, 
predominantemente na junção 
neuromuscular ou na inibição no 
SN C
O tétano generalizado:É a forma 
mais comumente reconhecida da 
doença, com trismo como sinal de 
apresentação mais comum. O 
trismo é causado pela rigidez dos 
músculos masseteres, que, por sua 
vez, impede a abertura da boca.
O tétano neonatal: Ocorre 
habitualmente após infecção do 
coto umbilical, frequentemente 
devido a um cuidado inadequado 
da ferida
O tétano localizado e cefálico: 
Caracteriza-se por rigidez fixa dos 
músculos no local de lesão ou 
próximo a ele. Pode ser leve ou 
doloroso e pode persistir por vários 
meses, algumas vezes com 
resolução espontânea.
Entre os sintomas mais comuns estão o 
trismo(mandíbula travada), dor e rigidez 
musculares, dor nas costas e dificuldade na 
deglutição. Com a evolução da doença, 
surgem espasmos musculares nos musculos 
ventilatórios, elém disso pacientes com 
tétano prolongado podem manifestar um 
sistema nervoso simpático muito lábil e ativo, 
incluindo períodos de hipertensão, 
taquicardia,irritabilidade miocárdica e 
sudorese excessiva, devido a falta de controle 
da libertação neural adrenal de 
catecolaminas.
PROGRESSÕES CLÍNICAS E PATOLÓGICAS 
DO TÉTANO
PREVENÇÃO
A prevenção do tétano é obtida por meio de tratamento adequado da 
ferida e imunização. N os recém-nascidos, o uso de práticas limpas e 
seguras de parto e cuidados do cordão umbilical, bem como a 
vacinação materna, são essenciais. As recomendações padrões da 
OM S para prevenção do tétano materno e neonatal exigem a 
administração de duas doses de toxoide tetânico com intervalo de 
pelo menos quatro semanas para mulheres grávidas previamente não 
vacinadas.Os indivíduos que sofrem feridas sujeitas a tétano devem 
ser imunizados se o seu estado de vacinação for incompleto ou 
desconhecido, ou se o último reforço foi administrado há mais de 10 
anos. 
REFERÊNCIAS:
Louis, Elan D. et al. Tratado de N eurologia. 13. ed. R io de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.
Jameson, J. Larry. M edicina Interna de H arr ison. 20. ed. Porto Alegre: AMGH Editora, 2020.
Atividade individual 3
O que acontece quando levamos um susto? 
Existem situações, a exemplo do susto, em que todo o sistema simpático é ativado a 
partir de uma descarga em massa na qual a medula da suprarrenal libera o homônimo 
adrenalina na corrente sanguínea. Dessa maneira, há uma reação de alarme que provoca 
uma série de alterações funcionais do nosso organismo, a exemplo da aceleração dos 
batimentos cardíacos, dilatação da pupila, elevação da pressão arterial, há diminuição do 
peristaltismo no tubo digestivo e fechamento dos esfincteres, há ainda aumento da 
sudorese e ereção dos pelos, além de proporcionar ,também, o aumento do suprimento 
do fluxo sanguíneo nos músculos estriados esqueléticos, deixando-os aptos para 
enfrentar a situação. 
REFERÊNCIA 
MACHADO, Angelo B. M. Neuroanatomia Funcional. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2014.
Fórum 4
CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINOVAFAPI 
CURSO DE GRADUAÇÃO EM MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MARIA VITÓRIA DE SOUSA SANTOS 
 
 
 
 
 
 
HEMISSECÇÃO COMPLETA MEDULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TERESINA 
2022 
Atividade individual 4
 
Hemissecção completa medular: O que ocorre com a motricidade voluntária, o 
tato discriminativo e a sensibilidade termo-algésica neste tipo de lesão medular? 
 
 A Hemissecção medular, também chamada de Síndrome de Brown-
Séquard é um conjunto de sinais e sintomas que surgem a partir do ferimento 
por arma de fogo e acidentes automobilísticos, além dessas causas podem ser 
citados também, hérnia de suco vertebral, cistos, tumores, assim como infecções 
bacterianas ou virais (como a tuberculose, meningite e mielite transversa), os 
quais podem acometer a medula espinhal (LOUIS, 2018). 
Segundo Machado (2014), a medula espinal é formada tanto por 
neurônios motores descendentes, que levam as informações motoras aos 
órgãos efetores, quanto por neurônios sensitivos ascendentes, que levam as 
informações sensitivas em direção ao córtex cerebral, essas fibras constituem 
os tratos que conduzem as vias medulares. O principal trato eferente é o trato 
corticoespinhal, que conduz os estímulos originados no giro pré-central, 
localizado no lobo frontal, na área motora primária até os nervos periféricos que, 
por sua vez, estimulam a musculatura, promovendo movimento sendo, portanto, 
responsável pela motricidade voluntária. 
 Outrossim, é importante mencionar que um dos principais tratos 
aferentes é o trato espinotalâmico, composto por uma parte anterior e outra 
lateral. O trato espinotalâmico anterior conduz estímulos de tato grosseiro 
(protopático, não discriminativo) e pressão detectados por receptores periféricos, 
e o trato espinotalâmico lateral conduz estímulos de temperatura e dor.Além 
disso, outro trato aferente importante é formado pelos fascículos grácil e 
cuneiforme, que ocupam a região posterior da medula. Essas vias conduzem 
informações de propriocepção consciente, que é a noção da posição e 
deslocamento dos membros sem o auxílio da visão, de sensibilidade vibratória e 
do tato epicrítico (tato fino, discriminativo) sendo, então, de responsabilidade 
pela sensibilidade profunda (SILVERTHORN, 2017). 
 Ademais, as fibras de alguns desses tratos seguem 
ipsilateralmente, isto é, pelo mesmo lado em que se originaram, em todo seu 
trajeto entre a medula e tronco cerebral ou o cérebro porém as fibras de outros 
cruzam para o lado oposto ao longo do caminho, seguindo contralateralmente 
em relação ao seu ponto de origem. Desse modo, com a Hemissecção Medular 
, ocorre o a interrupção dos principais tratos que percorrem uma metade da 
medula, e os sintomas resultantes das secções dos tratos que não cruzam na 
medula aparecem no mesmo lado da lesão, já os sintomas resultantes da lesão 
de tratos que se cruzam na medula manifestam-se no lado oposto ao lesado 
(MACHADO, 2014). 
 Por fim, de acordo com Bertolucci (2021), entre as manifestações 
clínicas que podem ser citadas têm-se: 
� Ipsilateral e abaixo do nível da lesão (trato corticoespinhal e tratos do funículo 
posterior) 
- Déficit e liberação piramidal; 
- Comprometimento da sensibilidade proprioceptiva, vibratória e tato epicrítico; 
� Contralateral e abaixo do nível da lesão (trato espinotalâmico) 
- Comprometimento da sensibilidade dolorosa (algésica) e térmica; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
BERTOLUCCI, Paulo H. et al. Neurologia: diagnóstico e tratamento. 3. ed. São 
Paulo: Manole, 2021. 
 
 
LOUIS, Elan, D. et al. Merritt - Tratado de Neurologia. 13. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koonan , 2018. 
 
 
MACHADO, Angelo B. M. Neuroanatomia Funcional. 3. ed. São Paulo: 
Atheneu, 2014. 
 
 
SILVERTHORN, Dee. U. Fisiologia Humana: Uma abordagem integrada. 7. ed. 
Porto Alegre: Artmed, 2017. 
O gelo é indicado em uma queimadura? 
 Em casos de queimaduras é recomendável o uso de água corrente nos locais 
lesionados, permitindo que a profundidade das lesões sejam reduzidas. Isto ocorre devido 
a mecanismos como redução da liberação de histamina e supressão da produção de 
tromboxano. O uso de água gelada ou gelonão é recomendado uma vez que podem 
causar vasoconstrição e contribuir para a evolução da queimadura, uma vez que quando 
expostos de maneira prolongada na pele podem causar queimaduras , além de contribuir 
para uma possível hipotermia.
Fórum 5
 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINOVAFAPI 
CURSO DE GRADUAÇÃO EM MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MARIA VITÓRIA DE SOUSA SANTOS 
 
 
 
 
 
COMO, DO PONTO NEUROFISIOLÓGICO, REALIZAMOS A LOCALIZAÇÃO DE 
UMA FONTE SONORA? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TERESINA 
2022 
Atividade individual 5
 
 
Como, do ponto neurofisiológico, realizamos a localização de uma fonte sonora? 
 
A audição é um mecanismo fisiológico que permite a comunicação e 
interações sociais adequadas entre os indivíduos, uma vez que esse dispositivo, 
possui participação essencial no desenvolvimento da linguagem. A partir dos estudos 
sobre a fisiologia da audição, é possível verificar que as pessoas podem perceber a 
direção pelo qual a fonte sonora se origina. 
Esse processo ocorre por dois principais meios: (1) intervalo de tempo entre 
a entrada do som em um ouvido e sua entrada no ouvido oposto e (2) a diferença 
entre as intensidades de sons nos dois ouvidos. Desse modo, para o primeiro aparato 
se o indivíduo estiver olhando na direção da fonte de som, ele chegará a ambos os 
ouvidos exatamente no mesmo intervalo de tempo, enquanto, se o ouvido direito 
estiver mais próximo do som que o esquerdo, a percepção sonora do ouvido direito 
ocorrerá à frente do ouvido esquerdo (GUYTON, 2011). 
Ademais, para o segundo método a localização de um som no plano 
horizontal depende da detecção de diferenças de fase para frequências entre 20 e 
1.800 Hz, e da detecção de diferenças de intensidade para frequências maiores que 
1.800 Hz. Ambos os processos dependem de circuitos neurais que recebem projeções 
binaurais, ou seja, de ambos os ouvidos, tornando possível a comparação de 
características, tais como fase ou intensidade, das ondas que alcançam cada lado da 
cabeça. Assim, ondas de alta frequência são detectadas com diferentes intensidades 
pelos dois ouvidos, dependendo da localização dessas ondas no plano horizontal 
(AIRES, 2018). 
Ainda segundo Guyton (2011), os mecanismo neurais para a detecção do 
som ocorrem a partir da percepção pelos núcleos olivares superiores, que se divide 
em duas partes: (1) núcleo olivar superior medial e (2) núcleo olivar superior lateral. O 
núcleo olivar superior medial, tem mecanismo específico para detectar o intervalo de 
tempo entre sinais acústicos que entram nos dois ouvidos. Já o núcleo lateral está 
relacionado à detecção da direção da qual o som está vindo, por simples comparação 
da diferença de intensidades do som que chega aos dois ouvidos e pelo envio de sinal 
apropriado ao córtex auditivo, para estimativa da direção. 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
 
AIRES, Margarida M.D. Fisiologia. 5. ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 
2018. 
 
 
GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica. 
12. ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2011. 
 
Quais as características histológicas que permitirão diferenciar um osso humano do osso 
de outras espécies de animais? 
Os ossos são estruturas que permitem a sustenção do corpo,além de possuir função 
importante na locomoção. Todos os ossos humanos e de outras espécies apresentam os 
osteoprogenitores, os osteoblastos, os osteócito e os osteoclastos como componentes 
essenciais na sua formação. Contudo, os ossos humanos e de outros animais podem ser 
diferenciados de maneira microscópica, a partir da diferença de disposição do tamanho 
dos canais de Havers, que estão em menor quantidade e são mais largos no homem, 
enquanto que nos animais de outras espécies são encontradas de maneira contrária, ou 
seja, em maiores quantidades e mais estreitos.
Fórum 6
CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINOVAFAPI 
CURSO DE GRADUAÇÃO EM MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MARIA VITÓRIA DE SOUSA SANTOS 
 
 
 
 
 
 
QUAIS OS EFEITOS DO PARATORMÔNIO, CALCITRIOL E CALCITONINA NA 
ATIVIDADE OSTEOBLÁSTICA, OSTEOCLÁSTICA E NA ABSORÇÃO DO 
CÁLCIO, RESPECTIVAMENTE? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TERESINA 
2022 
Atividade individual 6
Quais os efeitos do Paratormônio, Calcitriol e Calcitonina na atividade osteoblástica, 
osteoclástica e na absorção do cálcio, respectivamente? 
 
Segundo Tortora (2016), o sistema ósseo é o principal reservatório de 
cálcio do corpo, armazenando cerca de 99% do cálcio corporal total. Desse modo, é 
necessário controlar as taxas de reabsorção e de depósito do cálcio(Ca2+) no osso e 
no sangue com o objetivo de manter o nível cálcico sanguíneo adequado, pois tanto 
as células nervosas quanto as musculares dependem de um equilíbrio estável de íons 
(Ca2+) no líquido extracelular para funcionar de maneira adequada. 
De início, é importante mencionar que existem mecanismos que podem 
controlar a quantidade de Ca2+ a nível sanguíneo. O primeiro elemento a ser 
mencionado será o paratormônio, este tem a função de estimular a reabsorção óssea 
(osteólise), direcionando cálcio para o compartimento plasmático, quando está 
ocorrendo uma hipocalcemia. Já em nível celular, o hormônio proporciona a 
diminuição da atividade dos osteoblastos e a ativação da função osteoclástica. O PTH 
estimula a síntese de mRNA nos osteoclastos, aumentando o número de núcleos por 
osteoclasto, assim como a quantidade de osteoclastos. Além do mais, ele induz um 
aumento no conteúdo e na secreção de enzimas lisossomicas e ativação da anidrase 
carbônica. Assim, a presença de níveis mais elevados de PTH aumenta a quantidade 
e a atividade dos osteoclastos (efetores), acelerando o ritmo de reabsorção óssea é 
diminuindo a absorção. A liberação resultante de Ca2+ do osso para o sangue trás de 
volta o nível sanguíneo de Ca2+ ao normal (AIRES, 2018). 
Ademais, outro elemento a ser destacado será o Calcitrol (1,25-di-
hidroxicolecalciferol), forma ativa da vitamina D, que apresenta vários efeitos nos 
intestinos, rins e ossos, tal como aumento da absorção de cálcio e fosfato para o 
líquido extracelular, além de poder auxiliar na regulação dessas substâncias por 
feedback. Além do mais, na ausência da vitamina mencionada, o efeito do PTH na 
indução da absorção óssea é bastante reduzido ou até mesmo impedido. O calcitrol 
vai apresentar efeitos significativos na absorção e na deposição óssea, de modo que 
a grande quantidade de calcitrol causa a absorção do osso enquanto que a pequena 
concentração causa a calcificação óssea. Portanto, nota-se que a vitamina D exerce 
papel fundamental na osteoclastogênese e ativação dos osteoclastos (GUYTON, 
2011). 
Por fim, o ultimo componente que pode ser citado para a regulação do 
cálcio é a calcitonina. Quando o Ca2+ do sangue sobe acima do normal, células 
parafoliculares na glândula tireoide secretam calcitonina (CT). A CT inibe a atividade 
dos osteoclastos, e intensificada a captação de Ca2+ sanguíneo pelo osso e 
acelerada a deposição de Ca2+ nos ossos. O resultado é o aumento da formação 
óssea e absorção, além da diminuição do nível de Ca2+ do sangue (hipercalcemia). 
Outrossim, as alterações induzidas pelo PTH ou outros agentes (prostaglandinas, 
cAMP, vitamina D e vitamina A), tais como mudanças da atividade de enzimas 
lisossômicas, liberação de minerais e degradação do colágeno, são abolidas na 
presença da calcitonina (TORTORA, 2016). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
AIRES, Margarida M.D. Fisiologia. 5. ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 
2018. 
 
 
GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Mpdica. 
12. ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2011. 
 
 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princtpios da Anatomia e Fisiologia. 
14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
 
• O que aconteceu com o goleiro do México? Expliquedo ponto de vista médico! 
O que aconteceu com o goleiro do mexicano é o que chamamos de luxação, que consiste 
no deslocamento repentino, parcial ou completo, das extremidades dos ossos que 
compõem uma articulação. Isso quer dizer que um osso se separa do outro e 
desaparecem os pontos de contato entre eles, o que pode provocar lesões nas estruturas 
próximas (ligamentos, vasos sanguíneos, etc.). As articulações dos ombros, quadril, 
joelhos e cotovelos são as mais atingidas por traumas capazes de provocar luxações. Em 
geral, a luxação patelar ocorre quando o indivíduo muda repentinamente de direção, torce 
o joelho ou quando força é aplicada ao joelho como pode ocorrer no futebol. 
• O que ocorre do ponto de vista clínico na lesão do Ligamento Cruzado Anterior? 
O ligamento cruzado anterior (LCA) é uma estrutura interna do joelho que contribui para a 
estabilidade da articulação, principalmente em movimentos de giro, aceleração e 
desaceleração, conectando dentro da cápsula articular o fêmur e a tíbia e limitando a 
hiperextensão do joelho. A ruptura do LCA ocorre na maioria das vezes por torção do 
joelho em atividade esportiva. O movimento mais comum é de valgo (joelho para dentro) 
e rotação do fêmur sobre a tíbia. Na maioria das vezes, a lesão ocorre no membro de 
apoio, com um movimento de giro ou corte com o corpo. Portanto, pacientes que tem uma 
lesão (ruptura) desse ligamento, frequentemente apresentam dificuldade de realizar 
determinadas atividades físicas, em especial, aquelas que exigem movimentos rápidos e 
que envolvem mudança de direção, tais como o futebol, basquete, artes marciais, entre 
outras. Devido à instabilidade articular decorrente da ruptura ligamentar, o paciente fica 
mais suscetível a apresentar outras lesões no joelho lesionado, como as lesões de 
menisco e da cartilagem.
Fórum 7
CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINOVAFAPI
DISCIPLINA:TECNOLOGIA DA INFORMAÇÃO E COMUNICAÇÃO
PROFESSORA:JULIANA MACÊDO
ALUNA:MARIA VITÓRIA DE SOUSA SANTOS
CURSO:MEDICINA 2° PERÍODO
REFERÊNCIAS:
BARBOSA, R. I.; SILVA, M. F. Fisioterapia traumato-ortopédica. 1. ed. Porto Alegre: Artmed, 2021.
TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e f isiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
LIGAMENTOS DO 
JOELHO
O QUE SÃO LIGAMENTOS?
Os ligamentos são estruturas 
especializadas que ligam os ossos 
entre si, promovendo estabilidade 
das articulações, e servem de guia 
para o movimento articular
Entre os ligamentos do joelho podemos incluir: os 
ligamentos cruzados anteriores (LCA), os cruzados 
posteriores (LCP) e os colaterais medial (LCM) e 
lateral (LCL). Além desses, ainda existem os 
ligamentos extracapsulares que reforçam a cápsula 
articular fibrosa que são o ligamento patelar, o 
ligamento colateral fibular, o ligamento colateral tibial, 
o ligamento poplíteo oblíquo e o ligamento poplíteo 
arqueado.
A principal função dos ligamentos é 
prevenir movimentos excessivos ou 
anormais, além de manter a 
estabilidade das articulações pela sua 
função proprioceptiva.
PODEM SER DIVIDIDOS EM:
São encontrados dentro das 
articulações e são rodeados pela 
membrana sinovial. 
INTRACAPSULARES
EXTRACAPSULARES
São externos à cápsula articular.
QUAIS OS LIGAMENTOS DO JOELHO
Esse ligamento possui um papel fundamental na estabilidade passiva do joelho, controlando o 
movimento rotacional e contendo a translação anterior da tíbia em relação ao fêmur. Os 
mecanismos geradores de lesões no LCA em geral não envolvem queda ou contato direto e 
costumam ocorrer devido à rotação interna do fêmur sobre a tíbia, associados ou não a um 
valgismo, e em alguns casos devido à hiperextensão do joelho. Além do edema articular, ocorrem 
desarranjo dos tecidos periarticulares, inibição da musculatura pelo quadro álgico e hipotrofia 
muscular, levando a um enfraquecimento da musculatura da coxa. Como consequência, após a 
ruptura do LCA, a articulação do joelho torna-se instável e há uma imediata e persistente 
fraqueza muscular, particularmente do músculo quadríceps, incapacitando o indivíduo no que se 
refere ao controle das forças inerentes às atividades diárias.
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR
As lesões ligamentares do joelho são 
rupturas parciais ou completas que 
ocorrem nos ligamentos, geralmente 
provocada por uma entorse .
A função primária do LCP é limitar a translação posterior da tíbia em relação ao 
fêmur, além de restringir secundariamente as rotações externa, interna e 
varo-valgo.Dentre as lesões do joelho, as lesões isoladas do LCP são menos comuns 
do que aquelas que envolvem o canto posterolateral concomitante ou outras lesões 
ligamentares. Em pacientes com lesões isoladas do LCP, o mecanismo de lesão mais 
comum inclui uma força direcionada posteriormente na tíbia proximal com o joelho 
flexionado e o tornozelo em plantiflexão, como em uma queda com o joelho 
flexionado, e até mesmo uma hiperflexão ou hiperextensão do joelho. Um paciente 
com lesão isolada do LCP pode relatar vaga dor no joelho, rigidez, inchaço ou 
desconforto com atividades que exigem níveis mais altos de flexão do joelho, como 
agachar-se, ajoelhar-se ou caminhar em uma escada.
LIGAMENTO CRUZADO POSTERIOR
LIGAMENTO COLATERAL LATERAL 
O LCL é o estabilizador primário em varo do joelho. Além disso, o LCL atua como 
uma restrição secundária à rotação externa e ao deslocamento posterior da 
tíbia. Os mecanismos de lesão do LCL podem resultar do contato direto, como 
um golpe no lado medial do joelho, ou não envolver contato, como no caso de 
uma queda e até mesmo um estresse de hiperextensão no joelho. 
Subjetivamente, os pacientes costumam relatar dor intensa e possível 
sensação de instabilidade.
LIGAMENTO COLATERAL MEDIAL
O LCM tem a função, dentro da biomecânica do joelho, de controlar o 
valgo durante a flexão do joelho de O a 30°, proporcionando 
estabilidade no plano frontal. A lesão no LCM ocorre devido a um valgo 
excessivo, resultado de uma força lateral aplicada sobre o joelho, ou 
devido à combinação de força em valgo e rotação externa da tíbia.
FUNÇÃO 
LESÕES 
Ligamento da Patela: atuam para manter a patela na posição correta 
e impedir que ocorram luxações ou torções.
Ligamento poplíteo oblíquo: reforça a parte posterior da articulação.
Ligamento poplíteo arqueado: reforça a parte lateral e inferior da 
articulação.
OUTROS LIGAMENTOS
COMPOSIÇÃO
Ligamentos são cordões fibrosos 
resistentes compostos por tecido 
conjuntivo que contém fibras elásticas 
e de colágeno. As fibras elásticas 
permitem que os ligamentos se 
alonguem até certo ponto.
l
Atividade individual 7
O que é um sistema porta? Qual porção da hipófise possui essa peculiaridade? 
 O sistema porta é típico da região anterior da hipófise, também chamada de adeno-
hipófise. Esse sistema consiste na passagem de hormônios hipotalâmicos para a adeno-
hipófise, sendo que os hormônios do hipotálamo possuem o potencial de liberarem ou 
inibirem a produção e excreção dos hormônio da adeno-hipófise. Em um sistema porta, o 
sangue flui de uma rede capilar para uma veia porta e, em seguida, para uma segunda 
rede capilar antes de retornar ao coração. Nesse sistema, o sangue flui de capilares no 
hipotálamo para veias porta que carreiam sangue para capilares da adeno-hipófise. As 
artérias hipofisárias superiores, ramos das artérias carótidas internas, levam sangue para 
o hipotálamo e na junção da eminência mediana do hipotálamo e o infundíbulo, essas 
artérias se dividem em uma rede capilar chamada de plexo primário do sistema porta 
hipofisário. A partir plexo primário, o sangue drena para as veias porta hipofisárias que 
passam por baixo da parte externa do infundíbulo. Na adeno-hipófise, as veias porta- 
-hipofisárias se dividem mais uma vez e formam outra rede capilar chamada de plexo 
secundário do sistema porta hipofisário. Acima do quiasma óptico há grupos de neurônios 
especializados chamados de células neurossecretoras, essas células sintetizam os 
hormônioshipotalâmicos liberadores e inibidores em seus corpos celulares e envolvem os 
hormônios em vesículas, que alcançam os terminais axônicos por transporte axônico. 
Assim, impulsos nervosos promovem a exocitose das vesículas e depois disso, os 
hormônios se difundem para o plexo primário do sistema porta hipofisário. Rapidamente, 
os hormônios hipotalâmicos fluem com o sangue pelas veias porta-hipofisárias para o 
plexo secundário. Essa via direta possibilita que os hormônios hipotalâmicos atuem 
imediatamente nas células da adenohipófise, antes que os hormônios sejam diluídos ou 
destruídos na circulação geral. Os hormônios secretados pelas células da adenohipófise 
passam para os capilares do plexo secundário, que drenam para as veias porto-
hipofisárias anteriores e para fora na circulação geral e, por fim, hormônios da adeno-
hipófise viajam até os tecido-salvo ao longo do corpo. 
Fórum 8
HIPÓFISE
A glândula hipófise é uma estrutura 
do tamanho de um feijão-de-lima, que 
se projeta do encéfalo para baixo, 
conectada a ele por uma fina haste 
e que repousa em uma cavidade 
óssea protetora. A hipófise é 
conectada ao hipotálamo por meio 
de um pedículo curto, o infundíbulo, 
e por uma rede vascular.
O QUE É?
DIVIDIDA EM:
Adeno-hipófise (anter iormente)
Neuro-hipófise(poster iormente)
ORIGEM
A hipófise se origina do folheto embrionário ectoderma, 
sendo importante considerarmmos duas fontes:
 Diver t ícul o hipof isár io(bol sa de Rat hke): originado a partir 
de uma evaginação do teto ectodérmico do estomedeu 
(cavidade oral primitiva).
Diver t ícul o neur o-hipof isár io: originado a partir de uma 
invaginação do neuroectoderma do diencéfalo.
- Lobo anterior (adeno-hipófise): 
composto de tecido glandular e 
derivado do divertículo hipofisário 
- Lobo posterior (neuro-hipófise): 
composto de tecido nervoso e 
derivado do divertículo 
neuro-hipofisário.
FUNÇÃO
É considerada a glândula 
mestra do organismo, pois sua 
principal função é produzir 
hormônios que regulam o 
funcionamento de outras 
glândulas endócrinas.
:
HORMÔNIOS LIBERADOS:
ADENO-HIPÓFISE
- Hor mônio do Cr esciment o(gh): O GH é responsável pelo 
crescimento físico do corpo humano e também pelo 
crescimento celular.
- Hor mônio TIREOTRÓFICO (TSH): Hormônio que estimula e 
regula a atividade da tireoide na produção dos 
hormônios T3 e T4.
- Hor mônio Adr enocor t icot r ÓFICO (ACTH): .Controlam a 
atividade do córtex da glândula suprarrenal, que 
secretam o cortisol.
- Hor mônio Lut einizant e (LH): Hormônio que regula as 
atividades das gônadas masculinas e femininas, como a 
produção de testosterona nos testículos, indução da 
ovulação e formação do corpo lúteo.
- Hor mônio Fol ícul o Est imul ant e (FSH):hormônio que atua 
na produção dos folículos, nos ovários; e dos 
espermatozoides, nos testículos.
- Pr ol act ina.Encarregada da produção de leite nas 
glândulas mamárias feminina. 
NEURO-HIPÓFISE
- Vasopr essina (Hor mônio Ant idiur ét ico):esse 
hormônio atua no controle da eliminação de água 
pelos rins, portanto tem efeito antidiurético, ou 
seja, é liberado quando a quantidade de água no 
sangue diminui, provocando uma maior absorção 
de água no túbulo renal e diminuindo a urina.
- Ocit ocina:Faz com que o útero se contraia 
durante o parto e os seios liberem o leite, quando 
a mulher amamenta.
CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINOVAFAPI
DISCIPLINA: TECNOLOGIA NA INFORMAÇÃO E COMUNICAÇÃO
PROFESSORA: JULIANA MACÊDO
ALUNA: MARIA VITÓRIA DE SOUSA SANTOS 
CURSO: MEDICINA TURMA: 35
REFERÊNCIAS:
SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 7. ed. 
Porto Alegre: Artmed, 2017.
LEMBRAR QUE:
A neuro-hipófise não 
produz hormônios, apenas 
armazena e libera os 
hormônios produzidos 
pelo hipotálamo.
EIXO HIPOTÁLAMO-NEURO-HIPÓFISE
Os neuro-hormônios do hipotálamo controlam a 
liberação de hormônios da adeno-hipófise. Os 
hormônios hipotalâmicos alcançam a 
adeno-hipófise através de uma região 
especializada da circulação, chamada de sistema 
porta.
SISTEMA PORTA
HISTOLOGIA
DADADABEEEEEMEMO
EM
Dobras
Atividade individual 8
Paciente referindo formigas (frequentes) no vaso sanitário. Qual poderia 
ser o motivo? 
O paciente está com excesso de glicose no sangue, típico de pessoas 
que apresentam o quadro chamado de Diabetes Mellitus, essa é uma condição 
que pode ocorrer devido a deficiência de insulina, em consequência da 
destruição das células beta pancreáticas (diabetes tipo 1), ou apresentam níveis 
de insulina normais no sangue, porém, esse hormônio não realiza suas 
funcionalidades da maneira adequada e eficiente (diabetes tipo 2). 
Fórum 9
CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINIVAFAPI 
CURSO DE GRADUAÇÃO EM MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MARIA VITÓRIA DE SOUSA SANTOS 
 
 
 
 
 
 
QUADRO COMPARATIVO COM AS PRINCIPAIS DIFERENÇAS ENTRE OS TIPOS 
DE DIABETES MELLITUS (TIPO 1 E 2) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TERESINA 
2022 
Atividade individual 9
Quadro comparativo com as principais diferenças entre a diabetes mellitus tipo 1 e 2. 
DIABETES TIPO 1 TIPO 2 
Prevalência Menos comum Mais comum 
Característica Acontece devido a 
destruição das células 
beta pancreáticas, não 
ocorrendo a produção 
do hormônio insulina. 
Acontece devido a 
resistência do 
organismo ao hormônio 
insulina, porém ocorre 
produção normal desse 
hormônio. 
Tratamento 
terapêutico 
Aplicação de insulina; 
controle alimentar; 
atividade física 
Uso de medicamentos; 
controle alimentar; 
atividade física 
Manifestações Polidipsia; poliúria; 
polifagia; 
emagrecimento; (de 
instalação rápida) 
Sensações de fome e 
sede; cansaço 
frequente; (de instalação 
lenta) 
Idade no 
desenvolvimento 
Mais comum em 
pessoas com menos 20 
anos e persistindo ao 
longo da vida 
Mais comum em obesos 
com mais de 35 anos, 
podendo surgir em 
crianças e adolescentes 
obesos com 
alimentação 
desregulada. 
Sequelas Glicose aumentada; 
aumento da utilização 
de lipídeos como fonte 
de energia; depleção de 
proteínas no organismo. 
Obesidade; resistência a 
insulina; hiperglicemia 
de jejum; anormalidades 
lipídicas; hipertensão 
Glucagon Plasmático Elevado, pode ser 
suprimido 
Elevado, resistente a 
supressão 
Massa corporal Pequena Obesidade visceral 
Insulina plasmática Baixa ou ausente Inicialmente de normal a 
elevada 
Sensibilidade a 
insulina 
Normal Reduzida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
AIRES, Margarida M.D. Fisiologia. 5. ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 
2018. 
 
GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica. 
12. ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2011. 
 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios da anatomia e fisiologia. 
14. ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2016. 
 
Quais as dificuldades de amamentação que podem ocorrem em um parto pré-
maturo? 
 O bebê nascido pré-termo pode apresentar dificuldade para sugar o leite devido a 
habilidade limitada ou redução da pressão de sucção em relação ao fluxo do leite, estes 
bebês apresentam imaturidade fisiológica e neurológica além de controle inadequado da 
sucção/deglutição/respiração, realizando o processo de forma mais lenta. Outra 
dificuldade está na ordenha do leite e em cumprir os horários das mamadas dos RN, já 
que o recém nascido apresenta uma quadro de maior sonolência.
Fórum 10
Amamentação 
CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINOVAFAPI
DISCIPLINA: TECNOLOGIA DA INFORMAÇÃO E COMUNICAÇÃO
PROFESSORA: JULIANA MACÊDO
ALUNA: MARIA VITÓRIA DE SOUSA SANTOS 
CURSO: MEDICINA TURMA: 35
REFERÊNCIAS:
GUYTON, Arthur C.; JOHN E. Guyton & Hall- Tratado de Fisiologia Médica. 12. 
ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2011.
SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 7. 
ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
O que é? 
É o ato de alimentar o bebê com 
leite materno diretamente no 
seio da mãe.
Benef ícios
O aleitamento materno apoia o crescimento 
infantil ideal, melhora o desenvolvimentointelectual e neurologico, e promove o 
vinculo mãe recem-nascido.
Leite 
Composto por água, proteinas, lipideos, vitaminas, 
aminoácidos e imunoglobulinas do tipo igA, que 
permite a imunizacao passiva do bebê. Diminuição da 
incidência e/ou gravidade de diversas doenças 
infecciosas, nomeadamente sépsis, meningite, otite 
média, infecções respiratórias, gastrointestinais e 
urinárias, bem como de diabetes mellitus I e II, 
asma, obesidade, hipercolesterolemia, doença 
celíaca, doença inflamatória intestinal e doenças 
linfoproliferativas.
Estímulos necessários
Os hormônios estrogênio e progesterona são 
essenciais para o desenvolvimento das mamas 
durante a amamentação agindo, também, na 
inibição da liberação do leite pela prolactina.
Hormônios envolvidos
Prolactina:Age na produção do leite.
Ocitocina:Age na ejeção do leite.
A placenta secreta grandes quantidades de 
somatomamotropina coriônica humana, que 
contém propriedades lactogênicas, apoiando 
assim a prolactina da hipófise materna durante a 
gravidez
Logo após o nascimento a perda súbita da 
secreção de progesterona e estrogênio 
permite que o efeito da prolactina assuma 
seu papel natural de promotora da 
lactação
Essa secreção de leite requer a secreção de 
suporte adequada da maioria os outros hormônios 
maternos também. Os mais importantes são o 
hormônio do crescimento (GH), cortisol, 
paratormônio (PTH) e insulina. Esses, são 
necessários para fornecer aminoácidos, ácidos 
graxos, glicose e cálcio fundamentais para a 
formação do leite
A sucção também é outro fator importante para a 
amamentação, uma vez que a partir do estímulo 
mais leite é produzido.
Contraindicações 
A amamentação é contraindicado em casos de:
A) Infecção: Vírus da imunodeficiência humana 
(VIH), varicela, hepatite e etc. 
B) Medicação materna nociva para o bebê
C) Exposição materna a material radioactivo.
D)Consumo de drogas 
E)Galactosémia (contra-indicação absoluta).
CONTROLE HORMONAL DA SECREÇÃO E 
LIBERAÇÃO DE LEITE
Fonte: Google
Fonte: Google
Fonte: Google
Atividade individual 10