Enfermagem em Neurologia - Módulo 04

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Curso de Enfermagem em 
Neurologia 
 
 
 
 
 
MÓDULO IV 
 
 
 
 
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mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores 
descritos nas Referências Bibliográficas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
M 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO IV 
 
PATOLOGIAS NEUROLÓGICAS 
 
Epilepsia 
 
Segundo Moraes e Sakamoto (2007) a epilepsia é um dos problemas mais 
importantes do ponto de vista de saúde pública na área de doenças neurológicas. Tem 
prevalência universal e atinge indivíduos de ambos os sexos, todos os grupos étnicos e 
todas as faixas etárias. Ainda conceituando é importante definir os termos “crises 
epiléticas” e “crises convulsivas” não são sinônimos. Isso decorre do fato que nem 
todas as crises epilépticas cursam com manifestações motoras (por exemplo: crises de 
ausência, sensoriais, vegetativas). Por outro lado temos crises convulsivas que não são 
epilépticas, tais como as crises convulsivas associadas à hipóxia aguda, febre, 
eclampsia (Moraes e Sakamoto 2007). Sendo assim, pode-se dizer que a epilepsia se 
caracteriza essencialmente pela recorrência de crises epilépticas na ausência de 
condição tóxico, metabólica ou infecciosa. Ferraz e Machado (2003) comentam que a 
fisiopatologia do estado de mal epiléptico não é completamente conhecida. Parece 
haver falência dos mecanismos que normalmente abortam a atividade convulsiva, como 
resultado de excesso de excitação e/ou redução da inibição. Moraes e Sakamoto 
(2003) afirmam que pacientes com epilepsia procuram o pronto atendimento em 
unidades de emergência por ocasião das crises epilépticas em fase de descontrole 
agudo da doença. 
Outra situação emergencial é o estado de mal epiléptico (EME) definido como 
uma condição caracterizada pró-crise epiléptica prolongada com duração maior que 30 
minutos ou episódios de crises com duração menor, porém recorrentes a curtos 
intervalos de tempo, e sem recuperação de consciência entre elas (Moraes e Sakamoto 
2007). Para Martinez e Bezerra (2002) o estado de mal epiléptico é a máxima 
expressão da epilepsia. E na prática não é necessário esperar que o paciente esteja 
 
 
 
 
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tendo crises por meia hora para iniciar o tratamento para o estado de mal epiléptico. 
Uma crise que dure mais de cinco minutos pode ser tratada como EME, pois se acredita 
que o tratamento precoce e agressivo do EME proporcione um controle das crises com 
doses menores de drogas e mais chance de controle de ter sequelas. Ferraz e 
Machado (2003) afirmam que o estado de mal epiléptico constitui uma emergência 
médica associada à alta mortalidade (10 a 30%), requerendo tratamento imediato, pois 
a atividade convulsiva prolongada pode levar a dano neuronal permanente e a 
complicações sistêmicas. Ferraz e Machado (2003) apresentam a classificação do 
estado de mal epiléptico que depende do tipo da crise. A classificação da crise por sua 
vez utiliza critérios clínicos e eletroencefalográficos. Em adultos os principais tipos de 
mal epiléptico são: 
• Estado de mal tônico-clônico; 
• Estado de mal tipo ausência; 
• Estado de mal tipo mioclônico; 
• Estado de mal parcial complexo; 
• Estado de mal parcial simples. 
 
Diagnóstico 
 
As crises tônico-clônicas geralmente são fáceis de reconhecer e diagnosticar. 
Porém, em estado mal epiléptico após 30 minutos de atividade motora contínua, as 
manifestações cessam totalmente, restando movimentos sutis, às vezes, 
imperceptíveis. 
A única manifestação clínica pode ser torpor ou coma. (Ferraz e Machado 
2003) Ferraz e Machado (2003) afirmam que o estado não convulsivo inclui várias 
situações, tais como crises de ausência, em que o paciente não interage com o 
ambiente, permanece parado por alguns minutos, e logo após não se recorda do que 
houve; contrações musculares breves repetitivas, que podem ser simétricas ou 
assimétricas, em membros, tronco ou face. Com isto o eletroencefalograma (EEG) é 
fundamental para o diagnóstico e classificação da epilepsia. Para Ferraz e Machado 
 
 
 
 
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(2003) o EEG pode ser útil na monitorização da atividade elétrica cerebral em pacientes 
em tratamento do estado epiléptico, enquanto internados na unidade de terapia 
intensiva é possível uma monitorização contínua por meio do Índice bispectral (BIS). 
Outro exame de escolha é o Video-EEG, onde o EEG é realizado simultaneamente com 
a filmagem do paciente durante o período de exame, para conciliar alterações das 
ondas cerebrais com a apresentação clínica do paciente, permitindo diagnosticar crises 
de ausência e mioclonias imperceptíveis. O Video-EEG pode ser realizado de forma 
invasiva, em que os eletrodos são implantados cirurgicamente, após abertura da calota 
craniana, os eletrodos são posicionados no lobo cerebral e fechado a calota craniana, 
deixando os cabos externamente para serem conectados ao aparelho e de forma não 
invasiva, quando os eletrodos são colocados no couro cabeludo. Um exame de 
neuroimagem é também requerido para excluir causas estruturais, tais como tumores, 
malformações arteriovenosas, aneurismas. 
 
Tratamento 
 
Martinez e Bezerra (2002) afirmam que o tratamento é mais do que aplicação 
de drogas anticonvulsionantes. Devem ser tratadas as causas das crises, as próprias 
crises e suas consequências. As drogas anticonvulsionantes aplicadas são: 
• Benzodiazepínicos: pode interromper a crise imediatamente e sua ação 
permanece por cerca de 20 a 30 minutos, necessitando de infusão contínua posterior a 
crise, ou associar outra medicação para controle; 
• Fenitoina: efetiva em 80% das crises possui apresentação oral e pode ser 
mantida de horário. Não é eficaz para crises posteriores a drogas e álcool, sendo 
melhor aplicar benzodiazepínico. 
• Fenobarbital sódico: não é recomendado como droga de primeira escolha, 
pois leva a rebaixamento do SNC. Eficaz para pacientes já em ventilação mecânica e 
deverá ser a segunda droga de escolha para tratamento do mal convulsivo 
• Tiopental: usado quando doses de benzodiazepínicos, fenitoina e 
fenobarbital não foram eficazes. Os pacientes devem estar em ventilação mecânica, 
 
 
 
 
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pode haver hipotensão arterial, e em doses prolongadas pode haver demora em retorno 
da consciência, pois o tiopental acumula em tecido adiposo. 
Alguns casos de epilepsia quando definidos a localização do lobo causador e 
que não controláveis com drogas, são corrigidos cirurgicamente por meio da amputação 
do lobo cerebral. Moraes e Sakamoto (2007) afirmam que a estratégia cirúrgica consiste 
na ressecção máxima da zona epileptogênica e prevenção máxima de todas as áreas 
corticais funcionais localizadas nas vizinhanças do foco. Os tipos de cirurgia mais 
comumente realizados nos centros de epilepsia são para epilepsia do lobo temporal e 
para epilepsia extratemporal. 
 
Cuidados de Enfermagem 
 
Durante a crise: 
• Posicionar o paciente lateralmente para projeção da língua, drenar a saliva 
e evitar aspiração;• Proporcionar tranquilidade e segurança ao paciente; 
• Estar atento a todos os sinais e sintomas da crise, não restringir a 
movimentação do paciente, apenas afastar objetos que possam feri-lo; 
• Não realizar a abertura da boca, pode provocar traumatismo; 
• Administrar oxigenoterapia e anticonvulsionantes conforme prescrição 
médica. 
 
Após a crise: 
• Registrar o início da crise, onde começaram os movimentos, 
movimentação ocular, postura, rigidez, desvio da cabeça, tamanho das pupilas, estado 
de consciência, se houve liberação dos esfíncteres, paralisia ou fraqueza muscular; 
• Informar o paciente sobre o fato ocorrido, e ambiente onde se encontra; 
• Manter decúbito lateral para evitar broncoaspiração; 
• Caso ainda não seja sabido, colher a história clínica do paciente (se faz 
 
 
 
 
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uso de medicação para epilepsia de forma regular; teve algum desencadeante da crise: 
estresse, álcool, drogas, falta da medicação; se foi precedida por áurea; frequência das 
crises; início das crises; exames já realizados) 
 
Para pacientes pós-cirúrgicos: 
• Mesmos cuidados para outra neurocirurgia. 
 
Durante realização do Video-EEG: 
• Manter o paciente em repouso absoluto; 
• Cuidados na manipulação do paciente evitando deslocar eletrodos, ou 
desconectar a câmera de vídeo; 
• Manter a câmera sempre voltada para o paciente; 
• Cuidados com os cabos de vídeo e registro deverão fixá-los no chão a fim 
de não desconectá-los da tomada, ou derrubar o equipamento; 
• Pacientes com eletrodos subdurais (invasivos) deve-se ter cuidado na 
troca do curativo, para não quebrar os cabos dos eletrodos implantados, não utilizar 
tesoura para retirar o curativo evitando cortar o eletrodo. 
 
 
Tumores Cerebrais 
 
Ferraz (2007) afirma que a incidência de pessoas com tumor cerebral está em 
torno de quatro a cinco pessoas por 100 mil habitantes. Estes tumores podem ser 
primários, ou seja, aqueles que nascem do próprio tecido nervoso, de seus envoltórios 
ou de qualquer tecido localizado na cavidade craniana ou os secundários, que são os 
tumores metastáticos. Segundo o mesmo autor metade dos tumores primários são 
gliomas, seguidos por 15% meningiomas e 5% hipofisários, os demais 30% são 
tumores de nervos cranianos. De forma geral os tumores são divididos em neurogliais 
(gliomas) e não gliais, dentre os gliomas mais comuns estão: astrocitoma, 
oligodendroglioma e epedimoma. Os astrocitomas são classificados conforme sua 
 
 
 
 
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graduação tumoral pela Organização Mundial de Saúde (OMS) em: 
• Astrocitoma pilocítico (grau I): ocorrem mais em crianças e adultos 
jovens, são encontrados em cerebelo, hipotálamo, vias ópticas anteriores, tronco 
cerebral e mais raramente em hemisférios cerebrais, tendo cursos clínicos favoráveis. 
• Astrocitoma de baixo grau de malignidade (grau II): ocorrem mais 
entre os 25 e 45 anos de idade, está predominantemente originando-se nos hemisférios 
cerebrais, sendo mais comum em lobo frontal e temporal. Crescem lentamente e podem 
levar anos para o início dos sintomas e diagnóstico. Os primeiros sintomas são crise 
convulsiva, seguidos no decorrer da evolução da doença de cefaleia e vômitos, pode 
aparecer edema de papila, distúrbio da fala, déficit visual, déficit sensitivo-motor, 
alteração da consciência. Podem também se tornar malignos durante seu crescimento. 
• Astrocitoma anaplásico (grau III): bastante frequente, acomete adultos 
de 40 a 60 anos de idade, possui difícil erradicação total e proporciona uma sobrevida 
média de dois anos. Podem ocorrer em todos os hemisférios cerebrais, porém é mais 
comum no lobo frontal e temporal. 
• Gliobastoma multiforme (grau IV): é o mais maligno tumor cerebral e 
representa 50% dos gliomas encefálicos. Acomete pessoas com mais de 50 anos e 
proporciona uma sobrevida média de 36 semanas. A sintomatologia é semelhante ao 
glioma de baixo grau, porém com evolução rápida. 
 
 
 
 
 
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Figura 4.1 Tumores cerebrais. Primeira figura um astrocitoma grau I, em uma menina de 14 anos, 
localizado em região occipital. Segunda figura um gliobastoma grau IV em um adulto, localizado na 
região parietal. Disponível em: <http://www.medscape.com/content/2003/00/44/98/449870/art-
nf449870.fig3.jpg e http://s.wsj.net/media/glioblastoma_art_200_20080521131424.jpg>. Acesso em: 
30.mar.2009. 
 
 
Os olingodendrogliomas são tumores na maioria das vezes infiltrativos, 
acometem pessoas de 30 a 50 anos de idade. Estão localizados nos hemisférios 
 
 
 
 
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cerebrais, geralmente em fossa posterior, com crescimento lento e os primeiros 
sintomas apresentados são crises convulsivas, seguidos no decorrer da evolução de 
sinais deficitários focais e hipertensão intracraniana (Ferraz 2007). Os ependiomas são 
cinco vezes mais comuns em crianças, representam cerca de 2 a 8% dos tumores 
primários. Em geral localizados em IV ventrículo e fossa posterior. A sobrevida média é 
de cinco anos (Ferraz 2007). Como citado inicialmente outro tipo de tumores acometem 
o sistema nervoso, tais como meningioma e hipofisário, sendo estes apresentados a 
seguir: 
• Meningioma: tumores em sua maioria benignos, mais encontrados em 
adultos, sua incidência aumenta com a idade, é predominante nas mulheres (relação 
2:1) em razão a presença de receptores hormonais. O pico de incidência é de 43 anos 
para mulheres e 52 anos para homens. Em geral são tumores globosos, aderidos a 
duramáter, de crescimento lento, deslocam ao parênquima cerebral, pode atingir 
grande tamanho sem apresentar sinais/sintomas. Já os meningiomas malignos, podem 
invadir parênquima. Os sintomas mais apresentados são: crise convulsiva, alterações 
de olfato, visão, audição, paresias ou parestesias progressivas com alteração mental. 
(Fig.4.2) 
• Hipofisário: os tumores de hipófise mais comuns nascem na adeno-
hipófise e são denominados adenomas, podem secretar hormônios pituitários ou não. 
Os que secretam hormônio pituitário em geral secretam prolactina, seguido de hormônio 
do crescimento e são benignos. Os não secretores crescem silenciosamente e 
interrompem a secreção de hormônios pituitários, podem chegar a tamanhos grandes 
antes de gerar sintomas, e em geral os primeiros sintomas é compressão das veias 
ópticas. Os sintomas mais frequentes estão ligados a hipersecreção do hormônio 
prolactina e em mulheres apresenta galactorreia, amenorreia e infertilidade e para os 
homens a diminuição da libido. Quando está ligado à hipersecreção do hormônio do 
crescimento apresentam gigantismo, diabetes melitus, hipertensão arterial e aumento 
de órgãos internos. (Fig.4.3) 
 
 
 
 
 
 
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Figura 4.2 Meningioma. Disponível em: 
<http://www.elnegrodeneuro.com.ar/meninges/imagenes/meningioma.gif>. Acesso em: 30 mar.2009. 
 
 
 
 
 
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Figura 4.3 Tumor hipofisário. Disponível em: 
<http://www.bvs.sld.cu/revistas/end/vol16_3_05/f0805305.jpg>. Acesso em: 30 mar.2009. 
 
 
Por fim, a metástase cerebral é atualmente a tumoração intracerebral maisfrequente devido à longevidade da população. Os tumores metastáticos chegam ao 
cérebro por meio da circulação arterial por via hematogênica, são mais comuns os 
tumores de pulmão, mama, rins, pele, trato geniturinário e gastrintestinal. A maioria das 
lesões acomete os hemisférios cerebrais (80%). Os sinais e sintomas são semelhantes 
aos demais tumores cerebrais. 
 
Diagnóstico 
 
O exame de neuroimagem é fundamental para diagnóstico, podem-se utilizar a 
tomografia de crânio e a ressonância magnética, seguido de avaliação de um 
 
 
 
 
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neurocirurgião especializado. Segundo Ferraz (2007) a angiografia não é utilizada de 
rotina para diagnóstico, mas em alguns casos é importante para planejamento cirúrgico. 
Pois, permite a posição de artérias e veias importantes, além da vascularização do 
tumor, auxiliando a decidir por uma embolização prévia do tumor antes do 
procedimento cirúrgico. Para tumores hipofisários, exames de bioquímica e hormonal 
são auxiliares para diagnóstico. 
 
Tratamento 
 
Cada paciente e cada tipo de tumor tem uma indicação de tratamento diferente, 
alguns hipofisários podem ser tratados apenas com medicação, outros devem seguir 
apenas tratamento rádio e quimioterápico. Alguns podem sofrer intervenção cirúrgica e 
outros somente o cuidado paliativo. 
O tratamento cirúrgico tem como objetivo a exerese total da lesão, mas sempre 
levando em conta a qualidade da sobrevida do paciente. Muitas vezes é optado por 
exerese parcial da lesão e tratamento coadjuvante de rádio e quimioterapia, do que 
amputação de uma área eloquente. 
 
Cuidados de enfermagem: 
• Colher a história clínica detalhada; 
• Proporcionar apoio emocional ao paciente e familiar; 
• Realizar o preparo pré-operatório; 
• Monitorar sinais indicativos de aumento da PIC (tais como: alteração da 
consciência, confusão mental, cefaleia, náuseas e vômitos em jato); 
• Estar atento a eliminação intestinal diária, evitando a constipação intestinal 
e a manobra de valsalva que aumenta a pressão, intra-abominais, intratorácica e PIC; 
• No pós-operatório: reconhecer qualquer alteração do quadro neurológico, 
avaliar pupilas, sinais vitais, aplicando escala de Ramsay ou SAS (se paciente sedado); 
• Orientar a família a evitar diálogos emocionalmente carregados enquanto 
o paciente estiver em desmame da ventilação mecânica, evitando elevação da PIC; 
 
 
 
 
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• Os valores de PIC devem ser relacionados com os procedimentos 
realizados com os pacientes (posicionamento adequado, período de agitação 
psicomotora, alterações hemodinâmicas importantes, estímulo doloroso, fisioterapia 
respiratória); 
• Manter a cabeça do paciente com o alinhamento cefalocaudal pode-se 
utilizar coxins para conseguir manter a posição; 
• Manter a cabeceira elevada 30º; 
• Manter a temperatura corporal abaixo de 37,5ºC; 
• Comunicar a enfermeira e/ou médico a hipotensão arterial (deverá ser 
evitada hipotensão para manter FSC); 
• Comunicar a enfermeira e/ou médico se PIC maior que 20 mmHg e/ou 
PPC menor que 70 mmHg; 
• Fixar a pinça da extensão do cateter de PIC no leito do paciente, 
realizando uma prega de segurança e evitando a tração deste cateter; 
• Realizar a troca diária da inserção do cateter de PIC, DVE, curativo 
cirúrgico conforme rotina da instituição; 
• Comunicar a enfermeira e/ou médico se houver extravasamento de LCR 
pelo nariz, ouvidos ou inserção do cateter; 
• Se estiver em uso o sistema de transdutor de pressão, realizar o “zero” 
alinhado ao forame de Monro; 
• Manter DVE alinhada ao forame de Monro. Ao realizar esvaziamento do 
sistema, utilizar luvas de procedimento e evitar contaminação do sistema; 
• Anotar em prontuário toda e qualquer alteração clínica pertinente, além 
dos débitos dos drenos e cateteres. 
 
Neuromiopatias 
 
As neuropatias podem ser classificadas de acordo com o envolvimento 
principal, axonal, desmielinizante, assim como de acordo com a forma de instalação 
 
 
 
 
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clínica, podendo ser aguda, subaguda ou crônica (Oliveira e Pereira 2007). Ferraz e 
Hoelz (2003) afirmam que a insuficiência respiratória é a complicação mais temida das 
doenças neuromiopatias e por isso a avaliação respiratória é a prioridade no manuseio 
destes pacientes. Dentre as inúmeras doenças neuromusculares, vamos discutir as 
duas mais conhecidas de progressão rápida e que estão mais presentes nas unidades 
de neurologia, que são síndrome de Guillain-barré e Miastenia grave. 
 
Síndrome de Guillain-barré 
 
Silva (2002) define a síndrome como uma enfermidade de caráter inflamatório e 
evolução aguda ou subaguda, que compromete o sistema nervoso periférico mediante 
desmielinização segmentar, em face de uma agressão autoimune, traduzindo-se 
clinicamente por polirradiculoneuropatia, essencialmente motora, e laboratorialmente, 
por dissociação albumino-citológica no líquido cefalorraquidiano. Para Ferraz e Hoelz 
(2003) a síndrome de Guillain-barré é a causa mais comum de neuropatia aguda e é 
considerado o protótipo da doença neurológica pós-infecciosa. Está presente em 1,7 
casos a cada 100.000 habitantes/ano, é também a causa mais comum de tetraparesia 
aguda e consequentemente uma das causas mais comuns de admissão de doença 
neuromuscular da unidade de terapia intensiva. Oliveira e Pereira (2007) completam as 
informações citadas, referindo à possibilidade de reversão completa do quadro. 
Clinicamente as manifestações são déficit motor simétrico, de início agudo de caráter 
progressivo e com arreflexia. 
O paciente informa o início de parestesia nos dedos dos pés e das mãos, 
podem ainda informar queixas álgicas, envolvendo as grandes massas musculares das 
coxas, flancos ou dorso. Com o decorrer dos dias pode-se assistir a paresia/paralisia 
flácida e arreflexia de caráter rapidamente progressivo. A gravidade do caso é variável, 
em geral este paciente torna-se acamado, com parestesia distal e facial, alguma 
dificuldade de deglutição e capacidade vital reduzida à metade (Silva 2002). O mesmo 
autor ainda cita que pacientes mais graves se tornam tetraplégicos, oftalmoplégicos e 
poderão requerer ventilação mecânica por até um ano. Ferraz e Hoelz (2003) 
 
 
 
 
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apresentam uma evolução clínica deste paciente, que é apresentada na tabela a seguir. 
 
Tabela 4.1 Evolução clinica da síndrome de Guillain-barré 
1ª fase Dura de 3 a 21 dias em 80% casos Fraqueza máxima é 
atingida em uma semana para 50% dos casos. Em 3% dos casos há 
uma piora rápida em três dias: pior prognóstico. 
2ª fase A partir da cessação da progressão Dura em média duas a 
quatro semanas 
3ª fase Geralmente lenta, pode levar até dois anos 85% dos pacientes 
podem andar em até seis meses 20% permanecem com sequelas 
moderadas ou graves. 
 
 
Diagnóstico 
 
O diagnóstico é essencialmente clínico, os exames de Eletroneuromiografia 
(ENMG), liquor (LCR) e análises clínicas são apenas para confirmação diagnóstica. O 
recomendado para o diagnóstico da síndrome de Guillain-barré é proposto por Ferraz e 
Hoelz (2003): 
• LCR (a partir da suspeita do diagnóstico); 
• ENMG (a partir da suspeita do diagnóstico); 
• Neuroimagem (CT, RNM se houver suspeita de lesão medular); 
• Exames laboratoriais (bioquímica, hemograma, função renal e hepática, 
provas reumatologicas, sorologias, pesquisade intoxicação por metais pesados). 
 
Silva (2002) apresenta alguns critérios clínicos a serem avaliados para auxiliar 
no diagnóstico, que são: 
• Progressão: a enfermidade evolui rapidamente até o final da 4ª semana; 
 
 
 
 
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• Simetria: embora não seja absoluta, mais na maioria dos casos, acomete 
os dois membros ou lados; 
• Sinais e sintomas sensitivos: em geral relacionados ao acometimento 
motor; 
• Envolvimento de nervos cranianos: paresia ou plegia facial ocorre em 
50%, frequentemente bilateral; 
• Recuperação: normalmente em duas a quatro semanas dos sintomas, 
mas alguns casos levam meses após o início da doença; 
• Ausência de febre no início do quadro: embora não seja característico do 
quadro, não deve descartar a possibilidade da síndrome. 
 
Tratamento 
 
A progressão e a gravidade são extremamente variáveis, sendo assim é 
aconselhável a internação hospitalar, para quadros mais graves há necessidade de 
internação em unidade de terapia intensiva. O tratamento baseia-se na administração 
de: 
• Plasmaferese (geralmente aplicada nas duas primeiras semanas, sendo 
seis a oito sessões em dias alternados); 
• Imunoglobulina intravenosa (muito eficaz, superando até mesmo a 
Plasmaferese, está bem-indicada para crianças e pacientes instáveis 
hemodinamicamente. Atualmente é o tratamento de escolha da síndrome). 
• Fisioterapia respiratória. 
 
Miastenia Grave 
 
Bellan, Angelis e Cintra (2003) definem Miastenia grave como um distúrbio na 
transmissão neuromuscular que causa enfraquecimento muscular. Considera uma 
doença autoimune, na qual os anticorpos dirigidos contra o receptor de acetilcolina 
 
 
 
 
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prejudicam a transmissão neuromuscular (Fig. 4.4). Acomete mais mulheres e é muito 
comum em mulheres de 20 a 30 anos e homens de 50 a 70 anos de idade, mas pode 
ocorrer em qualquer idade. 
Em geral a doença é caracterizada por extrema fraqueza muscular e fácil 
fatigabilidade. O paciente portador de miastenia grave se cansa após exercícios leves, 
como levantar os braços acima da cabeça e apresenta dificuldades para mastigar, 
disartria e disfagia. Os sintomas variam conforme o local acometido, o mais comum é o 
acometimento ocular e com isso apresentam ptose ou diplopia, posteriormente 
acometem os músculos da face e laringe, com isso apresenta disfonia. (Fig. 4.5) 
(Bellan, Angelis e Cintra 2003). 
 
 
Figura 4.4 Receptor de acetilcolina em fase normal e na miastenia grave. Disponível em: 
<www.fes.br/disciplinas/fis/bioquimica/Miastenia%20Gravis.ppt>. Acesso em: 30 mar.2009. 
 
 
Lima e Freitas (2002) afirmam que em geral o curso clínico é variado, já que 
alguns pacientes apresentam formas leves, com acometimento apenas de musculatura 
 
 
 
 
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extraocular, enquanto outros apresentam fraqueza generalizada com insuficiência 
respiratória. 
Entretanto, Ferraz e Hoelz (2003) comentam sobre a crise miastênica que é a 
mais grave complicação da miastenia grave. Pode ser definida como agravamento dos 
sintomas suficiente para causar a insuficiência respiratória e necessidade de ventilação 
mecânica. É uma condição que ameaça a vida e deve ser tratada em ambiente de 
terapia intensiva. 
 
 
 
Figura 4.5 Paciente com miastenia grave, acometimento ocular. Disponível em: 
<www.fes.br/disciplinas/fis/bioquimica/Miastenia%20Gravis.ppt>. Acesso em: 30 mar.2009. 
 
 
Lima e Freitas (2002) explicam a crise miastênica como um agravamento do 
quadro em razão da falta de acetilcolina levando ao quadro de insuficiência respiratória, 
com necessidade de ventilação mecânica. Este enfraquecimento respiratório se dá por 
dois motivos: fraqueza dos músculos intercostais e diafragma, levando a hipoventilação 
e fraqueza da musculatura orofaríngea, com prejuízo do mecanismo de defesa das vias 
aéreas superiores e consequente broncoaspiração de secreções. Cerca de 30% dos 
pacientes portadores de miastenia grave apresentam a crise miastênica no decorrer da 
doença, destes 1/3 ainda apresentam nova crise. Estão dentre os desencadeadores 
 
 
 
 
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para a crise miastênica: 
• 30 a 40 % são Infecções (predominantemente respiratórias); 
• 10% por Pneumonite por aspiração; 
• Situações de estresse físico (cirurgia, trauma); 
• Gravidez; 
• Alteração na dose da medicação (corticoides, antibióticos, antiarrítmicos, 
anti-hipertensivos, bloqueadores musculares e hormônios tireoideanos); 
• 30% nenhum fator foi definido a não ser a própria evolução da 
enfermidade. 
A miastenia grave pode ser classificada de forma dinâmica, em que os 
momentos clínicos da doença são definidos, sendo esta apresentada na tabela a 
seguir. 
 
Tabela 4.2. Classificação da Miastenia grave baseada na qualidade e na 
repercussão funcional dos sintomas apresentados 
Momento 
clínico 
Sintomas, sinais e repercussão funcional 
I Sinais mínimos, discreta diminuição da fenda palpebral, diplopia, 
incapacidade de grandes esforços, déficit leve ou ausente em membros 
inferiores 
II Tetraparesia moderada, fraqueza dos músculos do pescoço, 
semiptose, incapacidade relativa aos esforços, pequenas restrições as atividades 
da vida diária 
III Fraqueza mais acentuada, sintomas e sinais em músculos e nervos 
cranianos bulbares, limitação maior as atividades de vida diária 
IV Sintomas subjetivos e sinais objetivos de comprometimento 
respiratório, porém sem necessidade de assistência respiratória 
V Insuficiência respiratória e necessidade de ventilação mecânica 
 
 
 
 
 
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Diagnóstico 
 
O diagnóstico da miastenia grave se faz por meio da história clínica e do 
exame físico. A confirmação diagnóstica se dá por intermédio da infusão de 
fármacos colinérgicos, em que o paciente apresenta melhora significativa da 
fraqueza muscular, porém temporariamente (Bellan, Angelis e Cintra 2003). Ainda 
podem ser aplicados Eletroneuromiografia (ENMG) para excluir outro diagnóstico. 
 
Tratamento 
 
O tratamento consiste em melhorar a transmissão neuromuscular, com isso 
são aplicados: 
• Drogas anticolinérgicas: Prostigmine®; 
• Imunoterapia: aplicação de sessões de Plasmaférese ou administração 
de Imunoglobulina intravenosa; 
• Em crise miastênica: internação na unidade de terapia intensiva, 
intubação orotraqueal e ventilação mecânica; 
• Fisioterapia respiratória; 
• Cirurgia Timectomia (retirada do timo): contribui para a remoção de 
uma fonte de antígeno e redução da resposta imune do paciente. A melhora clínica 
chega a 89% dos casos. 
 
Cuidados de Enfermagem 
 
Para Síndrome de Guillain-barré: 
• Avaliação neurológica completa a cada plantão; 
• Avaliação respiratória por meio da monitorização da função pulmonar, 
frequência e ritmo; 
• Avaliação cardiopulmonar por meio de ritmo cardíaco e pressão 
arterial; 
• Controle da dor (utilizar escalas de dor permitindo evolução); 
 
 
 
 
 
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• O paciente deve deambular com auxílio ou assistido pela equipe; 
• Proporcionar conforto e apoio psicológico; 
• Controle de balanço hídrico rigoroso; 
•Controle das eliminações vesicointestinais (observar diarreia e 
constipação); 
• Aplicar escala de Braden para promover a melhora da integridade 
cutânea, e prevenir lesões por posicionamento no leito, deverá também intervir em 
lesões que surgirem; 
• Administrar a imunoglobulina cuidadosamente, seguindo a indicação do 
fabricante; 
• Estar atento as complicações da sessão de Plasmaferese (hipotensão, 
pneumonia, trombose venosa) e da imunoglobulina (cefaleia, náuseas, mialgia, 
calafrios e febre) 
 
Para Miastenia grave: 
• Exame físico e neurológico completo (em busca de alterações da 
evolução da doença); 
• Observar rigorosamente padrão respiratório, oximetria e pressão 
arterial; 
• Acompanhar a gasometria e função respiratória; 
• Manter decúbito elevado (cabeceira de 30 a 45º); 
• Promover a comunicação com o paciente quando o mesmo por 
acometimento da fala, não conseguir pronunciar palavras (proporcionar placas, 
lousa de alfabeto); 
• Controle de balanço hídrico rigoroso; 
• Proporcionar conforto e apoio psicológico; 
• Alimentação oral deverá ser assistida (caso haja broncoaspiração, 
interromper imediatamente); 
• Administrar a imunoglobulina cuidadosamente, seguindo a indicação do 
fabricante; 
 
 
 
 
 
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• Estar atento as complicações da sessão de Plasmaferese (hipotensão, 
pneumonia e trombose venosa) e da imunoglobulina (cefaleia, náuseas, mialgia, 
calafrios e febre); 
• Em crise miastênica, em que o paciente permanece acamado, manter 
integridade cutânea, realizar massagem de conforto, mudança de decúbito e uso de 
meia elástica 
• Após cirurgia de Timectomia, realizar a troca do curativo diariamente e 
estar atento a complicações pós-operatórias (infecção e deiscência da ferida 
operatória). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
----------------------- FIM DO MÓDULO IV -----------------