Nutrição Aplicada às Doenças Cardiovasculares

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DOCÊNCIA EM 
SAÚDE 
 
 
 
 
 
NUTRIÇÃO APLICADA ÀS DOENÇAS 
CARDIOVASCULARES 
 
 
 
1 
 
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 Bibliotecário responsável: Rodrigo Pereira CRB 1/2167 
 Portal Educação 
P842n Nutrição aplicada às doenças cardiovasculares / Portal Educação. - Campo 
Grande: Portal Educação, 2012. 
 190p. : il. 
 
 Inclui bibliografia 
 ISBN 978-85-8241-589-4 
 1. Nutrição aplicada. 2. Doenças cardiovasculares. I. Portal Educação. II. 
Título. 
 CDD 641.1 
 
 
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SUMÁRIO 
 
 
 
 
 
1 ANATOMIA E FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR .................................................................... 5 
1.1 Artérias Coronárias ................................................................................................................. 11 
2 EPIDEMIOLOGIA DAS DOENÇAS CARDIOVASCULARES ................................................... 25 
3 HIPERTENSÃO ARTERIAL (HAS) ........................................................................................... 26 
3.1 Fatores de Risco para HAS ..................................................................................................... 27 
3.2 Outros Fatores de Risco Cardiovascular .............................................................................. 28 
3.3 Medida da Pressão Arterial ..................................................................................................... 28 
3.4 Rotina de Diagnóstico e Seguimento .................................................................................... 31 
3.5 Medida Residencial da Pressão Arterial ................................................................................ 32 
3.6 Medida Ambulatorial da Pressão Arterial .............................................................................. 32 
3.7 Critérios Diagnósticos e Classificação .................................................................................. 34 
3.8 Investigação Clínico-Laboratorial e Decisão Terapêutica .................................................... 38 
3.9 Estratificação de Risco e Decisão Terapêutica..................................................................... 41 
3.10 HAS Secundária ....................................................................................................................... 43 
4 ATEROSCLEROSE .................................................................................................................. 53 
5 SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS .............................................................................. 57 
6 OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA ............................................................................. 62 
7 MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS NAS DOENÇAS SISTÊMICAS ........................................... 68 
7.1 Diabetes Melito (DM) ............................................................................................................... 68 
7.2 Doenças Tireoidianas .............................................................................................................. 70 
8 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE) ......................................................................... 72 
 
 
3 
 
9 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC) ............................................................................................. 85 
10 HIPERTENSÃO ARTERIAL (HAS) ........................................................................................... 93 
10.1 Dietoterapia na HAS ................................................................................................................ 95 
11 ATEROSCLEROSE ................................................................................................................. 100 
12 OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA (SM) ................................................................... 106 
13 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE) ........................................................................ 109 
14 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC) ............................................................................................ 111 
15 DIETA DO MEDITERRÂNEO .................................................................................................. 116 
16 DIETAS VEGETARIANAS ....................................................................................................... 122 
17 ALIMENTOS FUNCIONAIS EM CARDIOLOGIA ..................................................................... 128 
18 DIRETRIZES PARA O TRATAMENTO DAS DOENÇAS CARDIOVASCULARES................. 132 
18.1 HAS .......................................................................................................................................... 132 
18.2 Decisão Terapêutica ............................................................................................................... 138 
18.3 Tratamento Medicamentoso .................................................................................................. 141 
18.4 Prevenção Primária ................................................................................................................ 144 
19 ATEROSCLEROSE E DISLIPIDEMIAS ................................................................................... 147 
19.1 Classificação das dislipidemias ............................................................................................ 147 
19.2 Tratamento não medicamentoso das dislipidemias e medidas de prevenção da 
aterosclerose..................................................................................................................................... 154 
19.3 Tratamento medicamentoso das dislipidemias .................................................................. 160 
19.4 Dislipidemias em grupos especiais ...................................................................................... 168 
20 SÍNDROME METABÓLICA ..................................................................................................... 176 
20.1 Diagnóstico Clínico e Avaliação Laboratorial ...................................................................... 177 
20.2 Prevenção Primária ................................................................................................................ 178 
 
 
4 
 
20.3 Tratamento da SM................................................................................................................... 178 
REFERÊNCIAS .................................................................................................................................. 185 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1 ANATOMIA E FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
 
O coração humano localiza-se no mediastino médio, estando envolvido por um saco 
fibro-seroso, chamado pericárdio. 
O pericárdio é composto por duas camadas: o pericárdio fibroso, uma camada 
externa de tecido conjuntivo denso, que define os limites do mediastino médio, e o pericárdio 
seroso, fino e constituído por duas partes: a camada parietal (que reveste a superfície interna do 
fibroso) e a camada visceral (ou epicárdio) do pericárdio seroso, que adere ao coração e forma 
sua cobertura externa. 
 
 
Porção posterior do pericárdioFonte: Elsevier: Drale et al: Gray’a Anatomy for Students – www.studentsconsult.com 
 
 
 
http://www.studentsconsult.com/
 
 
6 
 
A forma e a orientação do coração na caixa torácica assemelham-se a uma pirâmide 
que desabou e está apoiada em um de seus lados. O ápice da pirâmide projeta-se para frente, 
para baixo e para a esquerda, enquanto a base fica oposta ao ápice e voltada numa direção 
posterior. Os lados da pirâmide consistem em: 
 a) uma face diafragmática (inferior), onde a pirâmide está apoiada; b) uma face 
esternocostal (anterior) orientada anteriormente; c) uma face pulmonar direita; d) uma face 
pulmonar esquerda. 
 
 
A face esternocostal está voltada anteriormente e consiste principalmente no 
ventrículo direito, como uma parte do átrio direito à direita e uma parte do ventrículo esquerdo à 
esquerda. 
Na posição anatômica, o coração situa-se sobre a face diafragmática, que consiste no 
ventrículo esquerdo e uma pequena porção do ventrículo direito, separados pelo sulco 
interventricular posterior. Esta superfície está voltada inferiormente, apoiada no diafragma, 
separada da base do coração pelo seio coronário, e estende-se da base ao ápice do coração. 
 
 
7 
 
 
Face esternocostal do coração 
 
 
A face pulmonar esquerda está voltada para o pulmão esquerdo, é ampla e convexa, 
consistindo no ventrículo esquerdo e numa porção do átrio esquerdo, enquanto que a face 
pulmonar direita está voltada para o pulmão direito. 
O coração humano possui quatro cavidades, sendo duas superiores (átrios) e duas 
inferiores (ventrículos). 
 
 
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Fonte: http://educacao.uol.com.br/ciencias/ult1686u24.jhtm 
 
 
O átrio direito (AD) comunica-se com o ventrículo direito (VD), através da válvula 
tricúspede (VT) e o átrio esquerdo (AD), com o ventrículo esquerdo (VE), através da válvula 
bicúspede ou mitral (VM). 
Fonte: http://www.manuaisdecardiologia.med.br/Anatomia/anatomia_Page357.htm 
 
 
A parede do VE é duas vezes mais espessa que a parede do VD porque a pressão de 
resistência encontrada pelo VE na aorta é muito mais alta. O trabalho dos ventrículos é diferente 
em cada lado, pois no VD irriga os pulmões, enquanto que no lado esquerdo, o VE irriga todos 
os órgãos. 
http://educacao.uol.com.br/ciencias/ult1686u24.jhtm
http://www.manuaisdecardiologia.med.br/Anatomia/anatomia_Page357.htm
 
 
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De dentro dos ventrículos surgem as fibras tendinosas onde se inserem as cordoalhas 
(fibras miocárdicas altamente resistentes) das válvulas de entrada. Durante a contração 
ventricular estas fibras se distendem dando a sustentação necessária para segurar os folhetos 
das válvulas, evitando que o sangue retorne para os átrios. 
As válvulas cardíacas são estruturas fibrosas, posicionadas na entrada e saída dos 
ventrículos, cuja função é garantir que o sangue siga numa única direção, sempre dos átrios 
para os ventrículos, e destes para a aorta e artérias pulmonares. São elas: 
a) Válvula tricúspede (VT): está situada entre o átrio e o ventrículo direito. Possui 
três folhetos que se fecham no início da contração ventricular, evitando que o sangue retorne 
do ventrículo ao átrio direito. Os folhetos são sustentados em forma de um guarda-chuva 
pelas cordoalhas tendinosas. 
 
b) Válvula Pulmonar (VP): é a válvula posicionada na saída do fluxo sanguíneo do 
VD para o tronco da artéria pulmonar (AP). Seus folhetos se fecham no final da contração 
ventricular, evitando que o sangue que atingiu a AP retorne para o VD. O diâmetro dessa 
válvula é menor do que a válvula tricúspede. 
 
c) Válvula Mitral (VM): localiza-se entre o átrio e o ventrículo esquerdo, e tem como 
função, evitar o refluxo de sangue do ventrículo para o átrio esquerdo. A VM se fecha no 
início da contração ventricular. 
 
d) Válvula Aórtica (VA): é a válvula posicionada na saída do VE para a aorta. O 
fechamento dos folhetos desta válvula ocorre no final da contração ventricular com a função 
de evitar que o sangue que foi para a aorta retorne para o VE. 
 
É importante notar que tanto as válvulas de entrada, bem como as de saída, em 
condições normais, se fecham em perfeita sincronia a cada batimento cardíaco. 
O músculo cardíaco (miocárdio) é um sincício funcional, ou seja, suas células 
funcionam como se fossem uma rede de células ligadas por discos intercalares (gap junction), 
 
 
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favorecendo uma rápida propagação do estímulo para sua contração, permitindo que o 
miocárdio se contraia como um todo. Quando uma célula do músculo cardíaco (miócito) é 
excitada, o potencial de ação se espalha para todas as outras, passando de célula-a-célula, e 
disseminando-se por todas as interconexões. 
As células cardíacas (miócitos) são formadas por numerosos feixes ou ramos 
entrecruzados (miofibrilas), os quais possuem cinco componentes principais: sarcolema 
(membrana celular), túbulos T (para a condução do impulso), retículo sarcoplasmático 
(reservatório de cálcio), elementos contráteis e mitocôndrias. 
Os túbulos T estão envolvidos na propagação do estímulo elétrico, e também se 
entrelaçam em torno das miofibrilas, o que facilita a propagação dos estímulos. Quando um 
potencial de ação se propaga pela membrana de uma fibra muscular, se espalha ao longo do 
túbulo T, chegando ao interior da membrana. 
A principal característica do retículo sarcoplasmático é a alta concentração de cálcio, 
que é liberado quando os túbulos T são excitados, ligando-se fortemente à troponina C e levando 
à contração muscular. Esta continuará enquanto os íons cálcio permanecerem em concentração 
elevada no líquido sarcoplasmático, e em geral, isto ocorre apenas no momento imediatamente 
posterior a um potencial de ação. 
O sarcômero é a unidade contrátil do coração, sendo funcionalmente constituído por 
filamentos das proteínas contráteis, formados por actina (que é uma proteína contrátil) e miosina, 
troponina e tropomiosina (filamentos espessos). A interação entre estes filamentos é responsável 
pela contração e relaxamento do miocárdio. 
As células adjacentes estão conectadas de uma ponta a outra por uma porção 
espessa do sarcolema (disco intercalado), um segmento com baixa resistência para a 
propagação da atividade elétrica pela célula, permitindo ao miocárdio, propagar o estímulo 
elétrico por todas as células cardíacas rapidamente. 
O núcleo está centralizado e as mitocôndrias estão situadas próximas às miofibrilas, 
facilitando a transferência das moléculas de ATP (trifosfato de adenosina) do local de produção, 
para o local de utilização, conferindo maior capacidade oxidativa. O retículo sarcoplasmático 
localiza-se próximo ao sarcolema sendo de fundamental importância no processo de contração 
 
 
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muscular. A disposição das fibras cardíacas, a alta capacidade oxidativa e a maior afinidade ao 
cálcio, conferem ao coração, maior eficiência contrátil, quando comparado ao músculo 
esquelético. 
 
 
1.1 Artérias Coronárias 
 
 
 
Fonte: http://www.incl.rj.saude.gov.br/incl/paginas/revas.asp 
 
 
As artérias coronárias são os vasos que irrigam o miocárdio com sangue rico em 
oxigênio. Elas derivam de dois pontos da raiz da aorta formando a artéria coronária direita (CD) e 
o tronco da artéria coronária esquerda (TCE). Do tronco da coronária esquerda originam-se as 
artérias descendente anterior (DA), responsável pela irrigação da parte frontal do miocárdio do 
ventrículo esquerdo. No lado direito, a Coronária direita é responsável pela irrigação do 
ventrículo direito. 
Dela originam-se ramificações como a artéria ventricular posterior que irriga a porção 
posterior do VD. É importante notar que o afilamento das artérias é muito abrupto, considerando 
 
 
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a área miocárdica. Isto é uma característica anatômica que favorece os eventos obstrutivos 
destes vasos. 
 
 
Fonte:http://www.diproredinter.com.ar/general/cardio/INFARTO%20AGUDO%20MIOCARDIO_ar
chivos/image002.jpgO desempenho do coração depende de alguns fatores, como pré-carga, pós-carga, 
estado inotrópico e freqüência de contração, cuja inter-relação determina o desempenho 
cardíaco, tendo em vista que alterações no miocárdio produzem uma ativação dependente de 
comprimento, por intermédio de alterações na sensibilidade ao cálcio dos filamentos e aumento 
no estado inotrópico ou na contratilidade do miocárdio. Desta forma, aumentos no comprimento 
do músculo, favorecem aumentos graduais da força do miocárdio. Tais fatores são descritos 
abaixo: 
 
a) Pré-carga – ou mecanismo de Frank-Starling. Estabelece a relação entre a força 
de contração e o comprimento da fibra muscular em repouso. Pode ser definida como a 
tensão ou estresse de parede ventricular distólica final, o que determina que o enchimento 
diastólico ventricular regule o desempenho sistólico. Isto ocorre porque, quanto maior for a 
quantidade de sangue que chega ao coração, maior será a quantidade de sangue bombeado 
para a aorta, considerando-se os limites fisiológicos de estiramento do músculo cardíaco. 
 
 
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b) Alguns fatores, como a volemia e a capacitância venosa interferem no retorno 
venoso, e apresentam relação direta com a pré-carga. Outros fatores que também interferem 
são o movimento respiratório, pois a caixa torácica se expande, junto com vasos, veias e 
artérias e a venoconstricção, estimulada pelo sistema nervoso simpático. 
 
c) Pós-carga - é a tensão, força ou estresse necessário ao sarcômero, para gerar a 
tensão de parede, abrir a valva aórtica e ejetar o sangue. Os fatores que determinam a pós-
carga são: resistência vascular periférica, características físicas da árvore arterial e volume 
de sangue contido no sistema vascular ao início da ejeção. A pós-carga é bastante 
influenciada pela pressão arterial e pela resistência vascular periférica, que determinam a 
quantidade de sangue ejetado pelo coração. O aumento da pós-carga diminui o volume de 
ejeção, além da extensão e velocidade da redução da parede ventricular. 
 
d) Papel do cálcio na contração muscular - o influxo de íons cálcio através das 
membranas dos sarcômeros, leva à interação troponina-tropomiosina, e conseqüentemente 
à contração. A freqüência do surgimento e a intensidade (freqüência de formação de pontes 
transversas) são moduladas pela atividade de vários sistemas enzimáticos e pelas 
condições e a cinética do ATP no sarcômero, demonstrando que a concentração de cálcio e 
a capacidade oxidativa são fundamentais para a deficiência da contração muscular. 
 
O ritmo de contrações do miocárdio é controlado pelo nó sinoatrial, considerado o 
marca-passo cardíaco, pois dispara o primeiro impulso para a contração do coração, e está 
localizado na junção da veia cava superior com o átrio direito e se comunica com as vias 
internodais, conduzindo o estímulo para o nó atrioventricular. 
O nó atrioventricular (localizado entre o átrio e o ventrículo direitos) conduz, para os 
ventrículos, o impulso gerado pelo sinoatrial. Sua função é retardar o impulso até os ventrículos, 
permitindo então, que os átrios se contraiam antes. Este retardo acontece, porque as fibras 
deste nó são mais delgadas e possuem um menor número de junções abertas nos discos 
intercalares. O nó atrioventricular se bifurca, para formar as fibras de Purkinje, as quais também 
se dividem em dois ramos (direito e esquerdo). Estas fibras conduzem o impulso até os 
 
 
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ventrículos rapidamente, permitindo a sincronização ventricular, ou seja, que todas as fibras do 
ventrículo se contraiam ao mesmo tempo. 
 
Fonte: http://www.humanillnesses.com/original/images/hdc_0001_0001_0_img0092.jpg 
 
 
O ciclo cardíaco engloba todos os eventos hemodinâmicos provocados pela 
contração muscular e são três os eventos que possibilitam sua ocorrência: a despolarização 
celular, a contração do miocárdio (ciclo fisiológico) e o movimento cinético do sangue e das 
valvas cardíacas (que compõem o ciclo cardíaco propriamente dito). Todo o ciclo cardíaco 
consiste em um período de relaxamento (diástole), durante o qual, o coração se enche de 
sangue, seguido por um período de contração (sístole), no qual ocorre o esvaziamento 
ventricular. 
O sangue flui, normalmente, de forma contínua das grandes veias para os átrios, e 
cerca de 75% do sangue flui diretamente dos átrios para os ventrículos, antes que aqueles se 
contraiam. A contração dos átrios permite o enchimento adicional dos ventrículos, com 25% do 
fluxo, e desta forma, os átrios atuam como bombas de reforço, aumentando a eficácia do 
enchimento ventricular. Ao término da contração ventricular, as valvas AV se abrem, permitindo 
que este sangue flua rapidamente para os ventrículos. 
Durante a sístole, nos átrios, ocorre um grande acúmulo de sangue, devido ao 
fechamento da valva AV. Quando a sístole termina, e a pressão sistólica cai de volta aos valores 
diastólicos (mais baixos), a pressão moderadamente aumentada nos átrios promove a abertura 
Nó sinoatrial 
 
 
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da valva AV, permitindo o fluxo rápido de sangue para os ventrículos (período de enchimento 
rápido dos ventrículos – corresponde ao primeiro terço da diástole). Durante o segundo terço da 
diástole, apenas uma pequena quantidade de sangue flui normalmente para os ventrículos, e 
este sangue é o que chega das veias para os átrios e vai daí, para os ventrículos. 
No último terço da diástole, os átrios se contraem e dão o impulso adicional ao influxo 
de sangue para os ventrículos, o que corresponde a 25% do enchimento ventricular durante o 
ciclo, e a contração ventricular isovolumétrica ocorre para aumentar as pressões nos ventrículos 
e para que estes possam vencer a pós-carga. O período de ejeção permite que haja o 
esvaziamento do ventrículo nos 30% restantes, e logo após ocorre o relaxamento isovolumétrico 
do coração, período em que ocorre o enchimento dos átrios. 
Após a sístole atrial, os ventrículos encontram-se em sua capacidade máxima de 
volume, além de sua maior pressão diastólica (pressão diastólica final) e as valvas aórtica e 
pulmonar estão fechadas, devido às pressões diastólicas arteriais serem bem maiores que a 
pressão diastólica dos ventrículos. A ativação elétrica, ao chegar ao ventrículo, dá início à fase 
de contração muscular, na qual a pressão intracavitária sobe rapidamente e as valvas AV, se 
fecham completamente. Quando a pressão intracavitária ultrapassa a pressão diastólica das 
grandes artérias, as valvas semilunares (aórtica e pulmonar) se abrem. 
Os ventrículos precisam de 0,02 a 0,3 segundos, para gerar a pressão necessária para 
abrir as valvas semilunares contra a pressão nas artérias aorta e pulmonar. Nesse período o 
fluxo aórtico é nulo, e ocorre contração ventricular, porém, sem esvaziamento. A tensão no 
interior do ventrículo aumenta, sem que haja encurtamento das fibras musculares (período de 
contração isovolumétrica do ventrículo). 
Quando a pressão esquerda aumenta pouco acima de 80mmHg ( e a direita, aumenta 
pouco mais de 8mmHg), as valvas semilunares são forçadas a se abrir, fazendo com que 70% 
do sangue saia dos ventrículos, no primeiro terço do período de ejeção (período de ejeção 
rápida), enquanto que os outros 30%, saem nos outros dois terços (período de ejeção lenta) 
Quando a sístole termina, começa subitamente o relaxamento ventricular. As altas 
pressões nas grandes artérias distendidas empurram imediatamente o sangue de volta para os 
ventrículos, forçando o fechamento abrupto das valvas aorta e pulmonar. O músculo ventricular 
continua a relaxar, não ocorrendo alteração no volume ventricular, as pressões intraventriculares 
 
 
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retornam aos seus valores diastólicos rapidamente e as valvas AV se abrem para iniciar novo 
ciclo cardíaco. 
A função cardíaca depende do suprimento adequado de sangue para ser mantida, 
pois a geração de energia ocorre em decorrência da oxidação de substratos(carboidratos, 
lipídios e proteínas). As artérias responsáveis pelo fornecimento de sangue para o coração são 
as artérias coronárias, que são os primeiros ramos emergentes da aorta, logo acima da valva 
aórtica. 
Pode-se dividir o fornecimento de sangue ao coração em: 
a) Suprimento sangüíneo esquerdo – o sangue é fornecido pela artéria coronária 
esquerda, sendo responsável pela irrigação da parede ântero-lateral do ventrículo esquerdo, 
átrio esquerdo e porção anterior do septo ventricular, e 
 
b) Suprimento direito – fornecido pela artéria coronária direita, que se encarrega da 
irrigação do átrio e ventrículo direitos, da porção posterior do septo ventricular, dos nós 
sinusal e atrioventricular e da parte posterior e mais significativa do septo ventricular. 
 
O fluxo coronariano decorre da pressão de perfusão coronária e da relação inversa 
com o tônus vascular. A pressão de perfusão é decorrente da razão de diferença entre a pressão 
sangüínea na raiz da aorta e a pressão do átrio direito, relacionando-se com a pressão arterial 
sistêmica e a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. Ocorre principalmente na diástole e 
depende de sua duração, podendo apresentar-se comprometido durante momentos de 
taquicardia (que causa encurtamento da diástole) ou em pacientes portadores de infartos prévios 
ou de anormalidades de condução. 
O fluxo coronariano pode ser afetado pela estimulação dos nervos autônomos, de 
maneira direta ou indireta. Alguns neurotransmissores, como acetilcolina e noradrenalina, têm 
ação direta sobre os vasos coronarianos, entretanto, os efeitos indiretos é que desempenham 
papel preponderante no fluxo coronariano. A maior atividade cardíaca gera mecanismos 
reguladores do fluxo sangüíneo local, para promover vasodilatação, com o fluxo sangüíneo 
 
 
 
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aumentado em proporção aproximada às necessidades metabólicas do miocárdio, através da 
demanda aumentada de oxigênio. 
A regulação da atividade cardíaca ocorre em resposta às alterações no volume de 
sangue que chega ao coração (Lei ou mecanismo de Frank-Starling), e sempre que houver 
um aumento no retorno venoso, haverá aumento no sangue ejetado, resultando em aumento do 
débito cardíaco, devido à maior distensão do miocárdio, que se contrairá com maior força. 
O mecanismo de Frank-Starling atua como fator regulador intrínseco do desempenho 
cardíaco, ao aumentar o estiramento das miofibrilas, promovendo maior força de contração do 
coração, mecanismo este, que engloba ajustes subcelulares em resposta ao estiramento das 
miofibrilas, afetando o inotropismo miocárdico, promovendo maior afinidade das miofibrilas ao 
cálcio. 
O sistema nervoso autônomo é o responsável pela regulação neuro-hormonal do 
coração, sendo constituído pelos sistemas nervosos simpático e parassimpático. A noradrenalina 
(secretada pelos neurônios pós-ganglionares ou adrenérgicos do SNS), é liberada pelas fibras 
do sistema nervoso simpático (SNS), aumenta a permeabilidade do coração aos íons sódio e 
cálcio, promovendo aumento da freqüência de despolarização do nó sinoatrial, aumento na 
velocidade de condução do estímulo, aumento da excitabilidade em todo o coração e aumento 
na força de contração. A estimulação simpática do cérebro também estimula a secreção de 
epinefrina (adrenalina) pelas glândulas adrenais (supra-renais), sendo este hormônio 
responsável pela taquicardia, aumento da pressão arterial, da freqüência respiratória, aumento 
da produção de suor, da glicose sangüínea (gliconeogênese) e da atividade mental, além de 
promover vasoconstrição na pele. 
O sistema nervoso parassimpático (SNP) é responsável pela inervação dos nodos 
AV e AS. Os neurônios pós-ganglionares do SNP (neurônios colinérgicos) secretam acetilcolina, 
que aumenta a permeabilidade cardíaca ao potássio (hiperpolarização), causando uma 
diminuição da freqüência de despolarização dos novos AV e AS, demonstrando efeitos 
antagônicos aos dos neurônios adrenérgicos, como bradicardia, diminuição da pressão arterial, 
da freqüência respiratória, relaxamento muscular, etc.. 
O sistema cardíaco e o circulatório necessitam funcionar de forma sincronizada, e 
qualquer alteração num destes dois sistemas levará a alterações e disfunções no outro. 
 
 
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A circulação pode ser dividida em duas etapas: 
 
a) Circulação pulmonar (ou pequena circulação) – o sangue sai do ventrículo 
direito, para os pulmões, onde será oxigenado, retornando ao átrio esquerdo; 
 
b) Circulação sistêmica (ou grande circulação) – o sangue sai do ventrículo 
esquerdo, circula por todo o organismo e retorna ao coração, pelo átrio direito. 
Fonte: http://www.icb.ufmg.br/fib/neurofib/Engenharia/Marcapasso/func_fisio.htm 
 
 
O sistema circulatório é composto por artérias, veias, arteríolas, vênulas e capilares, 
cujas funções são descritas a seguir: 
 
a) Artérias – conduzem o sangue e controlam a força necessária de bombeamento 
do coração, permitindo a perfusão sangüínea adequada e suficiente para a função celular. 
São compostas por três camadas que formam suas paredes: a camada externa (adventícia), 
composta por tecido conjuntivo, a camada média, formada por fibras musculares lisas e a 
 
Pulmões 
Coração 
Órgãos e sistemas 
Pequena circulação 
Grande circulação 
http://www.icb.ufmg.br/fib/neurofib/Engenharia/Marcapasso/func_fisio.htm
 
 
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camada interna (íntima), formada por tecido conjuntivo, e recoberta internamente 
por uma camada muito delgada de células que formam o endotélio; 
 
b) Veias – conduzem o sangue contendo os produtos do metabolismo celular, e da 
mesma forma que as artérias, possuem suas paredes formadas por três camadas, que se 
diferenciam das camadas anteriores pela diminuição da camada média; 
 
c) Capilares – desempenham importante papel na nutrição celular e no transporte 
de sangue para os tecidos, como também, na remoção dos produtos provenientes do 
metabolismo celular para serem eliminados pelo organismo. 
 
A volemia (volume sangüíneo) corresponde à cerca de 7% do peso corporal, 
distribuída assim: 9% circulação pulmonar, 64% nas veias e vênulas, 7% arteríolas e capilares, 
13% artérias e 7% coração, estando a maior parte do sangue, concentrada nas veias, pois o 
sistema venoso contém menor quantidade de tecido elástico, tornando-o menos rígido e com 
menor pressão, o que aumenta sua capacidade de armazenar o volume sangüíneo. 
O endotélio é uma capa. Formada por uma única camada de células, que recobre 
todos os vasos do organismo, desde o coração (endocárdio), a grandes, médias e pequenas 
artérias e toda a rede venosa e vasos linfáticos. Atualmente, é considerado um órgão com 
inúmeras funções metabólicas, além de atuar ativamente na regulação do tônus vascular, 
através de diferentes mecanismos (metabólicos, miogênicos e neuroendócrinos), que interagem 
entre si. 
A célula endotelial, em resposta a estímulos humorais, neurais e mecânicos, pode 
detectar alterações mínimas, seja na pressão arterial, no fluxo sangüíneo, no balanço oxidativo 
(equilíbrio entre forças oxidativas e antioxidantes), na coagulação, sinal de inflamação ativando o 
sistema imunológico, sintetizar e liberar substâncias vasoativas que modulam o tônus, calibre 
dos vasos ou fluxo sangüíneo, desempenhando papel fundamental na circulação. 
O endotélio pode ser considerado um agente regulador, pois controla alterações 
antagônicas, como induzir a resposta pró-coagulante ou anticoagulante, além de alterar as 
respostas vasculares, promovendo a liberação de agentes vasodilatadores ou vasoconstrictores, 
ou inibir ou favorecer a angiogênese. O endotélio também é responsável pela secreção de 
 
 
20 
 
substâncias que controlam a vasodilatação e a vasoconstrição, e dentre os principais 
mediadores da vasodilatação dependente do endotélio estão a prostaciclina e o óxido nítrico 
(NO), sendo a produção deste, principal mecanismo vasodilatador, ocorrendoem resposta à 
presença de substância como acetilcolina, bradicinina, trombina, histamina, endotelina e 
alterações no estresse do cisalhamento, resultante do aumento no fluxo sangüíneo. 
A endotelina é uma das principais e mais potentes entre as substâncias 
vasoconstritoras. Outras substâncias vasoconstritoras, como a prostaglandina N2 e o radical 
superóxido podem ter importância em situações patológicas, como hipertensão arterial e após 
lesão vascular. 
No músculo liso dos vasos, os mediadores de vasodilatação ou vasoconstrição 
podem se ligar, promovendo seu relaxamento ou contração, sendo a função do endotélio, a 
regulação deste mecanismo. 
A vasodilatação tem início com a estimulação do receptor muscarínico, situado na 
cavéola do endotélio pela acetilcolina, estimulando então, a liberação do NO, e este, como é 
uma molécula de tamanho pequeno e altamente lipossolúvel, difunde-se para a musculatura lisa 
vascular, estimulando a enzima guanilato ciclase e a produção de guanosina monofosfato cíclico 
(GMPc), levando a uma maior captação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático das células 
musculares lisas, através dos canais de cálcio, com isso, há uma diminuição do cálcio 
intracelular disponível para iniciar a contração. Por sua vez, a proteína quinase dependente de 
GMPc é ativada, levando à fosforilação da miosina de cadeia leve e vasodilatação. 
As células endoteliais também produzem substâncias anticoagulantes e 
antitrombóticas, como a prostaglandina 2 (PLGL2), o NO, a trombomodulina (ativador da 
proteína C), ativadores teciduais do plasminogênio (T-PA) e uroquinase, porém em situações de 
lesão vascular, podem haver efeitos pró-trombóticos, pois as citocinas e outros mediadores 
inflamatórios podem estimular a produção de liberação de fatores pró-trombóticos, como o 
inibidor do plasminogênio. 
As células do endotélio estão unidas entre si por complexos juncionais, fazendo do 
endotélio uma barreira de difícil permeabilidade; entretanto, a existência de receptores 
específicos de membrana, permite a passagem de algumas moléculas, até a camada celular, 
fazendo do endotélio, uma barreira seletiva. O endotélio também é responsável pela produção 
de fatores de crescimento e agentes quimiotáticos, que são componentes importantes do 
metabolismo lipídico, pois as células endoteliais podem interagir com os quilomícrons e 
 
 
 
21 
 
lipoproteínas de baixa densidade (LDL), provocando o surgimento ou perpetuando a formação 
de placas ateromatosas. 
“A pressão sangüínea é pressão que o sangue exerce contra a parede interna das 
artérias, sendo também a força que movimenta o sangue pelo sistema circulatório, fluindo de um 
local de alta pressão para outro de baixa pressão” (Araújo e Casella Filho, 2006). A pressão mais 
alta, aferida durante a contração miocárdica é a sistólica, enquanto que a mais baixa, durante a 
diástole ou relaxamento miocárdico, é a diastólica. 
O fluxo sangüíneo no interior dos vasos está diretamente relacionado com a diferença 
de pressão entre as duas extremidades do vaso e da resistência à passagem do fluxo, e desta 
forma, pode-se observar que, ao aumentar o diferencial de pressão, o fluxo aumenta, e 
aumentando a resistência, o fluxo diminui. 
A resistência dos vasos ao fluxo sangüíneo depende de inúmeros fatores, como o 
comprimento do vaso (quanto mais longo o caminho a ser percorrido pelo sangue, maior será a 
resistência oferecida ao fluxo sangüíneo), diâmetro do vaso (pequenas variações no diâmetro de 
um vaso, proporcionam grandes variações na resistência ao fluxo e grandes variações no fluxo), 
viscosidade de sangue (quanto menor a viscosidade, como ocorre nos indivíduos anêmicos, 
maior é o fluxo através dos vasos). 
O mecanismo mais importante para o controle local do fluxo é a vasodilatação 
decorrente da ação de substâncias que atuam no endotélio. Entretanto, existem outros fatores 
que promovem o aumento do fluxo sangüíneo, como a hipóxia tecidual e o aumento das 
substâncias do metabolismo, o que leva à formação de substâncias vasodilatadoras (CO2, 
hidrogênio, lactato, potássio e adenosina). Além disso, a diminuição da quantidade de oxigênio 
também é responsável pela vasodilatação, pois este gás é necessário para a manutenção do 
tônus vascular. Em outras palavras, significa que sempre que houver um aumento no 
metabolismo, haverá vasodilatação, que por sua vez, leva a um aumento imediato do fluxo 
sangüíneo. 
A hiperemia reativa também aumenta o fluxo sangüíneo, e ocorre quando o tecido 
passa por um período de diminuição do fluxo sangüíneo, provocando um fluxo compensatório 
posterior, em função da liberação de óxido nítrico. O óxido nítrico é liberado em resposta ao 
aumento do fluxo, que promove uma deformação do citoesqueleto dos vasos, sendo detectado 
pelo endotélio, que rapidamente promove a liberação do NO e vasodilatação. 
O fluxo sangüíneo é controlado em duas fases distintas: controle agudo e em longo 
prazo, como descrito a seguir: 
 
 
22 
 
a) Mecanismos de regulação em curto prazo: 
 
a.1) Sistema neural – é realizado através do centro vasomotor, localizado no tronco 
(ponte e bulbo), que possui três áreas ou grupos de neurônios: 
- Área vasoconstritora - atua por intermédio de nervos eferentes do simpático, 
com um constante estímulo para a manutenção do tônus vascular e para a atividade 
cardíaca; sempre que for estimulada, ocorrerá um aumento do débito cardíaco e aumento 
da resistência periférica total em decorrência da vasoconstrição, com conseqüente aumento 
da pressão arterial; 
- Área vasodilatadora – quando esta área é estimulada, promove inibição da 
área vasoconstritora, revertendo, então, os efeitos da estimulação simpática, e uma 
estimulação dos nervos vagos, por onde seguem as fibras eferentes do parassimpático. O 
estímulo parassimpático, por diminuir a freqüência cardíaca, diminui também o débito 
cardíaco, com conseqüente diminuição da pressão arterial. 
- Área sensorial – recebe informações dos nervos vagos e glossofaríngeos, 
identificando variações da pressão arterial (PA), além de controlar a atividade das outras 
áreas, enviando sinais inibitórios ou excitatórios, para a área vasoconstritora ou 
vasodilatadora, de acordo com as variações percebidas na PA. 
 
Na parede da aorta (crossa) e nas artérias carótidas, onde estas se bifurcam (seios 
carotídeos), existe um conjunto de células auto-excitáveis, que são estimuladas pela distensão 
destas artérias. A cada aumento na pressão em seu interior, maior a distensão de suas paredes 
e maior a excitação dos receptores (barorreceptores), os quais enviam sinais nervosos 
inibitórios ao centro vasomotor, reduzindo a atividade deste e a PA. 
O controle da PA também pode ser realizado pelos receptores de baixa pressão, 
semelhantes aos barorreceptores, que estão localizados em áreas onde a pressão sangüínea é 
normalmente baixa (átrios e artérias pulmonares), atuando em paralelo a aqueles, 
potencializando assim, o controle da PA. 
Quando há aumento da PA e estiramento dos átrios, ocorre vasodilatação reflexa das 
arteríolas renais, o que leva a um aumento na filtração glomerular e na diurese, para promover 
diminuição na PA – reflexo atrial. 
Próximo aos barorreceptores, nas grandes artérias também estão os 
quimiorreceptores, sensíveis à falta de O2 e ao excesso de CO2 e hidrogênio (H+). São 
 
 
23 
 
estimulados quando a PA cai abaixo de 80mmHg, pois nesta situação, ocorre diminuição do 
fluxo sangüíneo para os tecidos e conseqüente acúmulo de CO2 e H+ no sangue. Os 
quimiorreceptores enviam um sinal para a área sensorial do centro vasomotor, indicando que a 
PA está diminuída, obtendo como resposta, uma elevação imediata da PA, em função da 
estimulação da área vasoconstritora e inibição da área vasodilatadora. 
a.2) Mecanismo Renal de controle da PA – é o mais importante mecanismo de 
controle da PA, e pode ser subdividido em dois mecanismos:hemodinâmico e hormonal. 
Qualquer aumento na PA promove aumento na pressão hidrostática nos capilares glomerulares 
do néfron, levando a um aumento na filtração glomerular, no volume do filtrado e, finalmente, no 
volume da urina (diurese). O aumento da diurese faz com que o volume do compartimento 
extracelular diminua, ocasionando redução no volume sangüíneo e conseqüentemente, o débito 
cardíaco, levando à diminuição da PA. Com a diminuição no volume do filtrado, as células 
justaglomerulares, localizadas nas paredes das arteríolas aferentes e eferentes do néfron, 
liberam maior quantidade de renina, que age sobre a proteína angiotensinogênio, convertendo-a 
em angiotensina I, que por ação da enzima conversora de angiotensina (ECA), é convertida em 
angiotensina II. Esta atua como um potente vasoconstritor, promovendo aumento na resistência 
vascular e aumento na PA. 
A angiotensina II também leva as glândulas adrenais (supra-renais) a liberar maior 
quantidade de aldosterona na circulação, a qual atua principalmente nos túbulos contornados 
distais dos néfrons, favorecendo maior absorção de água e sal, com aumento no volume 
sangüíneo e aumento no débito cardíaco e na PA. A vasopressina (ou hormônio antidiurético ou 
ADH), é outro hormônio importante no controle da PA, sendo secretado por estimulação da 
hipófise pela angiotensina II. O ADH atua nos rins, promovendo diminuição da diurese e da 
excreção de sódio. O peptídio natriurético atrial (ANP) é produzido pelos átrios e liberados em 
resposta ao estiramento destes, sendo liberados sempre que houver aumento da PA, 
promovendo aumento da natriurese (eliminação de sódio na urina), levando à diminuição do 
volume sangüíneo, o que irá reduzir o débito cardíaco e a PA. 
 
b) Regulação em Longo Prazo da Pressão Arterial – os reguladores nervosos da 
PA, apesar de agirem de forma rápida e eficiente, para corrigir alterações agudas da PA, em 
algumas horas ou dias, perdem sua capacidade de controlá-las, pois a maior parte dos 
receptores nervosos se adapta, perdendo sua responsividade. Em longo prazo, a PA necessita 
de reguladores mais eficientes, como os mecanismos renais (mecanismo renina-angiotensina e 
 
 
24 
 
aldosterona). O sistema renina-angiotensina tem um papel importante na manutenção do 
equilíbrio do organismo. A ECA participa da geração da angiotensina II, que atua 
sistemicamente, pois a renina produzida no aparelho justaglomerular, é lançada no sangue para 
atuar sob seu substrato específico, o angiotensinogênio, formando a angiotensina I, a partir de 
reações enzimáticas. Esta enzima também promove a degradação da bradicinina, peptídio que 
promove a liberação de NO pelas células endoteliais. A angiotensina II aumenta a produção de 
ânions superóxidos, a partir da estimulação da NADPH (nicotinamida adenina dinuicleotidio 
fosfato) oxidase, nas células musculares lisas, que por sua vez, levam ao aumento da 
degradação do NO. A angiotensina II e a aldosterona também estimula a síntese de colágeno 
nos vasos e nas células miocárdicas, entretanto, em situações de desequilíbrio, a ativação do 
sistema renina-angiotensina favorece o surgimento de doenças cardiovasculares, pois a geração 
da angiotensina II é regulada pelo sistema renina-angiotensina circulante e tecidual, ambos com 
atividade aumentada na doença cardiovascular. Observa-se uma expressão aumentada da ECA 
nos vasos de pacientes hipertensos e na microvasculatura da placa aterosclerótica, para a 
produção local de angiotensina II, a qual desencadeará diversos mecanismos fisiopatológicos 
intimamente associados à aterogênese, como inflamação vascular, ruptura da placa 
aterosclerótica, e trombose, além de estresse oxidativo e estimulação de fatores de transcrição 
nucleares, atração e ativação monocitária. Assim, o desequilíbrio do sistema renina-
angiotensina-aldosterona resulta em depressão da função cardíaca, em virtude do 
remodelamento ventricular, causado pela deposição de colágeno nas fibras cardíacas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
2 EPIDEMIOLOGIA DAS DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
 
 
Observa-se no Brasil, uma elevada taxa de mortalidade por doenças 
cerebrovasculares, maior que por outras doenças cardiovasculares (DCV), principalmente nas 
regiões Norte e Nordeste do país. 
Em todo o território nacional, as DCV ocupam o segundo lugar como causa de 
morbidade hospitalar, ficando atrás apenas das doenças respiratórias; entretanto, em relação ao 
custo total, assumem a primeira posição na lista, ou o equivalente a quase 20% de todo o valor 
gasto com internação no Sistema Único de Saúde (SUS), sendo o principal gasto entre homens 
e segundo entre as mulheres, perdendo apenas para as internações obstétricas. 
Dentre as internações por DCV, a insuficiência cardíaca assume o lugar de destaque, 
seguida pelas doenças isquêmicas do coração e pelo acidente vascular encefálico (AVE). 
Dentre os principais fatores de risco associados ao desenvolvimento das DCV estão o 
tabagismo, a obesidade e o sedentarismo. A seguir, estão descritas as principais DCV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
3 HIPERTENSÃO ARTERIAL (HAS) 
 
 
A HAS pode ser definida como a pressão de níveis tencionais sistólicos iguais ou 
maiores que 140mmHg e/ou diastólicos iguais ou maiores que 90mmHg. 
Pode ser definida como HAS primária ou secundária, de acordo com sua etiologia, 
sendo os casos de HAS primária, cerca de 90% dos casos, e os demais 10%, decorrentes 
(secundários) a outras patologias. 
A HAS secundária, geralmente é decorrente de nefropatias, endocrinopatias e uso de 
drogas hipertensoras, e pode ser revertida quando as causas puderem ser tratadas. 
Durante a anamnese, deve-se suspeitar de HAS secundária quando houver: início do 
quadro antes dos 30 anos ou após os 45 anos, início abrupto, hipertensão de difícil tratamento 
(uso de três ou mais medicamentos, sem sucesso), labilidade emocional, cefaléia intensa, 
rubores, palpitações, presença de sopro abdominal, etc. 
Também se deve estar atento a sintomas como epistaxe, tonteira, zumbidos, mal-
estar e pressão na nuca. Além disso, como parte da investigação inicial, o médico deverá 
solicitar exames complementares como: glicose, uréia, creatinina, hemograma completo, sódio, 
potássio, EAS (elementos anormais e sedimentos – urina), radiografia de tórax, 
eletrocardiograma e fundoscopia, com o objetivo de afastar possíveis causas secundárias de HS 
e estratificar os pacientes quanto à presença de outros fatores de risco cardiovasculares ou de 
lesões em órgãos-alvo. 
Os principais sistemas que podem sofrer lesões decorrentes da HAS são: sistema 
nervoso central (acidente vascular cerebral, ataque isquêmico transitório), sistema 
cardiovascular (hipertrofia ventricular esquerda, angina, infarto agudo do miocárdio, aortopatias, 
vasculopatias) e sistema urinário (glomerulonefrites, nefropatias e insuficiência renal). 
 
 
 
 
 
27 
 
3.1 Fatores de Risco para HAS: 
 
 
a) Idade - A pressão arterial aumenta com a idade. Em indivíduos jovens, a 
hipertensão é decorrente da elevação na pressão diastólica, enquanto que a partir da sexta 
década o principal componente é a elevação da pressão sistólica. O risco relativo de desenvolver 
doença cardiovascular associado ao aumento da pressão arterial não diminui com o avanço da 
idade e o risco absoluto aumenta marcadamente. 
b) Sexo e Etnia - A prevalência global de hipertensão insinua que sexo não é um 
fator de risco para hipertensão. Estimativas globais sugerem taxas de hipertensão mais elevadas 
para homens até os 50 anos e para mulheres a partir da sexta década. A HAS é mais prevalente 
em mulheres afrodescendentes com excesso de risco de hipertensão de até 130% em relação 
às mulheres brancas. 
c) Fatores Socioeconômicos - Nível socioeconômico mais baixo está associado à 
maior prevalência de hipertensão arterial e de fatores de risco para elevaçãoda pressão arterial, 
além de maior risco de lesão em órgãos-alvo e eventos cardiovasculares. Hábitos dietéticos, 
incluindo consumo excessivo de sal e ingestão de álcool, índice de massa corporal aumentado, 
estresse psicossocial, menor acesso aos cuidados de saúde e nível educacional, também são 
possíveis fatores associados. 
d) Sal - O excesso de consumo de sódio contribui para a ocorrência de hipertensão 
arterial. A relação entre aumento da pressão arterial e avanço da idade é maior em populações 
com alta ingestão de sal. Povos que consomem dieta com reduzido conteúdo deste, têm menor 
prevalência de hipertensão e a pressão arterial não se eleva com a idade. Em população urbana 
brasileira, foi identificada maior ingestão de sal nos níveis socioeconômicos mais baixos. 
e) Obesidade - O excesso de massa corporal é um fator predisponente para a 
hipertensão, podendo ser responsável por 20% a 30% dos casos de hipertensão arterial; 75% 
dos homens e 65% das mulheres apresentam hipertensão diretamente atribuível a sobrepeso e 
obesidade. Apesar do ganho de peso estar fortemente associado com o aumento da pressão 
arterial, nem todos os indivíduos obesos tornam-se hipertensos. Estudos observacionais 
mostraram que ganho de peso e aumento da circunferência da cintura são índices prognósticos 
importantes de hipertensão arterial, sendo a obesidade central um importante indicador de risco 
 
 
28 
 
cardiovascular aumentado. Estudos sugerem que obesidade central está mais fortemente 
associada com os níveis de pressão arterial do que à adiposidade total. Indivíduos com nível de 
pressão arterial ótimo, que ao correr do tempo apresentam obesidade central, têm maior 
incidência de hipertensão. A perda de peso acarreta redução da pressão arterial. 
f) Álcool - O consumo elevado de bebidas alcoólicas como cerveja, vinho e 
destilados aumenta a pressão arterial. O efeito varia com o gênero, e a magnitude está 
associada à quantidade de etanol e à freqüência de ingestão. O efeito do consumo leve a 
moderado de etanol não está definitivamente estabelecido. Verifica-se redução média de 3,3 
mmHg (2,5 a 4,1 mmHg) na pressão sistólica e 2,0 mmHg (1,5 a 2,6 mmHg) na pressão 
diastólica com a redução no consumo de etanol. 
g) Sedentarismo - O sedentarismo aumenta a incidência de hipertensão arterial. 
Indivíduos sedentários apresentam risco aproximado 30% maior de desenvolver hipertensão que 
os ativos. O exercício aeróbio apresenta efeito hipotensor maior em indivíduos hipertensos que 
normotensos. O exercício resistido possui efeito hipotensor semelhante, mas menos consistente. 
 
 
 
3.2 Outros Fatores de Risco Cardiovascular 
 
 
A presença de fatores de risco cardiovascular ocorre mais comumente na forma 
combinada. Além da predisposição genética, fatores ambientais podem contribuir para uma 
agregação de fatores de risco cardiovascular em famílias com estilo de vida pouco saudável. A 
obesidade aumenta a prevalência da associação de múltiplos fatores de risco. 
 
 
3.3 Medida da Pressão Arterial 
 
 
 
 
29 
 
A medida da pressão arterial deve ser realizada em toda avaliação de saúde, por 
médicos das diferentes especialidades e demais profissionais da área de saúde, todos 
devidamente treinados. 
Alguns estudos têm mostrado que, na prática clínica, nem sempre a medida da 
pressão arterial é realizada de forma adequada. No entanto, os erros podem ser evitados com 
preparo apropriado do paciente, uso de técnica padronizada de medida da pressão arterial e 
equipamento calibrado. O método mais utilizado para medida da pressão arterial na prática 
clínica é o indireto, com técnica auscultatória e esfigmomanômetro de coluna de mercúrio ou 
aneróide, ambos calibrados. 
Apesar da tendência de substituir os aparelhos de coluna de mercúrio por equipamentos 
automáticos, em razão do risco de toxicidade e contaminação ambiental pelo mercúrio, eles 
continuam sendo os mais indicados para a medida da pressão arterial porque se descalibram 
menos freqüentemente do que os aparelhos aneróides. Os aparelhos eletrônicos evitam erros 
relacionados ao observador e podem ser empregados quando validados de acordo com 
recomendações específicas, inclusive em estudos epidemiológicos. 
Independente do tipo de aparelho escolhido, é importante saber que devem ser 
testados e devidamente calibrados a cada seis meses. 
A medida da pressão arterial na posição sentada deve ser realizada de acordo com os 
procedimentos descritos na tabela abaixo, com manguitos de tamanho adequado à 
circunferência do braço, respeitando a proporção largura/comprimento de 1:2. Embora a maioria 
dos fabricantes não siga essas orientações, a largura da bolsa de borracha do manguito deve 
corresponder a 40% da circunferência do braço, e seu comprimento, a pelo menos 80%. As 
tabelas abaixo indicam o procedimento a ser adotado no momento de aferir a pressão arterial. 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
 
 
Fonte: Sociedade Brasileira de 
Cardiologia, 2005. 
 
 
 
 
31 
 
3.4 Rotina de Diagnóstico e Seguimento 
 
 
Na primeira avaliação, as medidas devem ser obtidas em ambos os membros 
superiores e, em caso de diferença, utiliza-se sempre o braço com o maior valor de pressão para 
as medidas subseqüentes. O indivíduo deverá ser investigado para doenças arteriais se 
apresentar diferenças de pressão entre os membros superiores maiores de 20/10 mmHg para a 
pressão sistólica/diastólica. 
 Em cada consulta, deverão ser realizadas pelo menos três medidas, com intervalo 
de um minuto entre elas, sendo a média das duas últimas considerada a pressão arterial do 
indivíduo. Caso as pressões sistólicas e/ou diastólicas obtidas apresentem diferença maior que 4 
mmHg entre elas, deverão ser realizadas novas medidas até que se obtenham medidas com 
diferença inferior ou igual a 4 mmHg, utilizando-se a média das duas últimas medidas como a 
pressão arterial do indivíduo. 
A posição recomendada para a medida da pressão arterial é a sentada. A medida 
nas posições ortostática e supina deve ser feita pelo menos na primeira avaliação em todos os 
indivíduos e em todas as avaliações em idosos, diabéticos, portadores de disautonomias, 
alcoolistas e/ou em uso de medicação anti-hipertensiva. 
Novos estudos consideram a utilização da MAPA (medida ambulatorial da pressão 
arterial) e da MRPA (medida residencial da pressão arterial) como ferramentas importantes na 
investigação de pacientes com suspeita de hipertensão. Recomenda-se, sempre que possível, a 
medida da pressão arterial fora do consultório para esclarecimento diagnóstico, identificação da 
hipertensão do avental branco e hipertensão mascarada. 
A hipertensão do avental branco determina risco cardiovascular intermediário entre 
normotensão e hipertensão, porém mais próximo ao risco dos normotensos. No entanto, apesar 
de não existirem evidências de benefícios de intervenções nesse grupo de pacientes, eles 
devem ser considerados no contexto do risco cardiovascular global, devendo permanecer em 
seguimento clínico. Alguns estudos mostram que a hipertensão mascarada determina maior 
prevalência de lesões de órgãos-alvo do que indivíduos normotensos. 
 
 
32 
 
Na dependência dos valores da pressão arterial de consultório e do risco 
cardiovascular do indivíduo, define-se o intervalo entre as visitas para seguimento. 
 
 
3.5 Medida Residencial da Pressão Arterial 
 
 
A MRPA é o registro da pressão arterial por método indireto, com três medidas pela 
manhã e três à noite, durante cinco dias, realizado pelo paciente ou outra pessoa treinada, 
durante a vigília, no domicílio ou no trabalho. 
A MRPA permite a obtenção de grande número de medidas de pressão arterial de 
modo simples, eficaz e pouco dispendioso, contribuindo para o diagnóstico e o seguimento da 
hipertensão arterial. A MRPA não deve ser confundida com automedida da pressão arterial, que 
é o registro não sistematizadoda pressão arterial realizado de acordo com a orientação do 
médico do paciente. 
São consideradas anormais na MRPA as médias de pressão arterial acima de 135/85 
mmHg. 
 
 
3.6 Medida Ambulatorial da Pressão Arterial 
 
 
A MAPA é o método que permite o registro indireto e intermitente da pressão arterial 
durante 24 horas, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais na vigília e durante o 
sono. 
 
 
33 
 
 Evidências obtidas com estudos de desfechos clínicos têm demonstrado que este 
método é superior à medida casual da pressão arterial em predizer eventos cardiovasculares, 
tais como infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. 
São consideradas anormais na MAPA as médias de pressão arterial de 24 horas, 
vigília e sono acima de 130/80, 135/85 e 120/70 mmHg, respectivamente. 
 
 
Fonte: Sociedade Brasileira de 
Cardiologia, 2005. 
 
Fonte: Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2005 
 
 
34 Fonte: Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2005 
 
 
3.7 Critérios Diagnósticos e Classificação 
 
 
Em estudos populacionais, a pressão arterial tem relação direta com o risco de morte 
e de eventos mórbidos. Os limites de pressão arterial considerados normais são arbitrários e, na 
avaliação dos pacientes, deve-se considerar também a presença de fatores de risco, lesões de 
órgãos-alvo e doenças associadas. A acurácia do diagnóstico de hipertensão arterial depende 
fundamentalmente dos cuidados dispendidos nas medidas da pressão arterial. Minimizam-se, 
assim, os riscos de falsos diagnósticos, tanto da hipertensão arterial quanto da normotensão, e 
suas repercussões na saúde dos indivíduos e no custo social envolvido. 
Os valores que permitem classificar os indivíduos adultos acima de 18 anos, de acordo 
com os níveis de pressão arterial estão na tabela 7. 
 
 
35 
Fonte: Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2005 
 
 
Com referência a crianças e adolescentes, consideram-se os valores abaixo do percentil 
90 como normotensão, desde que inferiores a 120/80 mmHg; entre os percentis 90 e 95, como 
limítrofe1 (“pré-hipertensão”, de acordo com o The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, 
and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents), e igual ou superior ao 
percentil 95, como hipertensão arterial, salientando-se que qualquer valor igual ou superior a 
120/80 mmHg em adolescentes, mesmo que inferior ao percentil 95, deve ser considerado 
limítrofe (Tabela 8). 
Por exemplo, um menino com 6 anos de idade, medindo 110 cm (percentil 10) e 
apresentando pressão arterial de 100/60 mmHg, seria considerado normotenso. Já um menino 
de mesma idade e altura, mas com pressão arterial de 108/70 mmHg, seria considerado 
limítrofe. Se esta segunda criança, em vez de 110 cm, tivesse estatura de 119 cm (percentil 75), 
a pressão arterial de 115/75 mmHg o faria ser considerado hipertenso. 
 
 
 
 
 Por outro lado, um menino com 14 anos de idade, medindo 158 cm (percentil 25) e com 
pressão arterial de 110/70 mmHg, seria considerado normotenso. Já outro menino de mesma 
idade e mesma altura, mas com pressão arterial de 122/70 mmHg, seria considerado limítrofe. 
Se esta segunda criança, em vez de 158 cm, tivesse estatura de 170 cm (percentil 75), a 
 
 
36 
 
pressão arterial de 130/83 mmHg o faria ser considerado hipertenso.Fonte: Sociedade 
Brasileira de Cardiologia, 2005 
 
 
 
37 
Fonte: Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2005 
 
 
 
 
38 
 
3.8 Investigação Clínico-Laboratorial e Decisão Terapêutica 
 
 
Os objetivos da investigação clínico-laboratorial são os seguintes: 
a) Confirmar a elevação da pressão arterial e firmar o diagnóstico de hipertensão 
arterial; 
b) Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares; 
c) Avaliar lesões de órgãos-alvo e presença de doença cardiovascular; 
d) Diagnosticar doenças associadas à hipertensão; 
e) Estratificar o risco cardiovascular do paciente; 
f) Diagnosticar hipertensão arterial secundária. 
 
Para atingir tais objetivos, são fundamentais: 
 
a) História clínica, considerando, em especial, o que consta da tabela 2: 
Fonte: Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2005 
 
 
 
39 
 
b) Exame físico (Tabela 3) 
 
Fonte: Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2005. 
 
 
 
 
 
 
40 
 
c) Avaliação laboratorial inicial do hipertenso (Tabela 4): 
Fonte: Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2005 
 
 
A avaliação complementar (Tabela 5) está indicada em pacientes que apresentam 
elementos indicativos de doenças associadas, lesões em órgãos-alvo, doença cardiovascular ou 
três ou mais fatores de risco. Quando houver indícios de hipertensão secundária (Tabela 6), esta 
possibilidade deve ser investigada por métodos específicos: 
 
Fonte: Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2005 
 
 
41 
Fonte: Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2005 
 
 
3.9 Estratificação de Risco e Decisão Terapêutica 
 
 
Para a tomada da decisão terapêutica é necessária a confirmação diagnóstica, 
seguindo-se a estratificação de risco (Tabela 7), que levará em conta, além dos valores de 
pressão arterial, a presença de fatores de risco cardiovasculares (Tabela 8), as lesões em 
órgãos-alvo e as doenças cardiovasculares (Tabela 9) e, finalmente, a meta mínima de valores 
da pressão arterial, que deverá ser atingida com o tratamento (Tabela 10). 
 
 
 
42 
Fonte: Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2005 
 
 
A estratégia terapêutica deverá ser individualizada de acordo com a estratificação de 
risco e a meta do nível de pressão arterial a ser alcançado (Tabela 10). 
Preconizam-se mudanças dos hábitos alimentares e do estilo de vida (tratamento 
não-medicamentoso) para todos os pacientes, independentemente do risco cardiovascular. Para 
emprego isolado do tratamento não-medicamentoso, ou associado ao tratamento 
medicamentoso como estratégia terapêutica, deve-se considerar a meta da pressão arterial a ser 
atingida, que em geral é determinada pelo grau de risco cardiovascular. A tabela 11 aponta a 
estratégia de tratamento da hipertensão arterial mais provável de acordo com a estratificação do 
risco cardiovascular. 
 
 
43 
 
Fonte: Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2005 
 
 
3.10 HAS Secundária 
 
 
Apresenta prevalência, em torno de 3% a 10%, e seu diagnóstico depende da 
experiência de quem investiga e dos recursos diagnósticos disponíveis. As situações em que se 
deve investigar a possibilidade de hipertensão arterial secundária estão na tabela 1. 
 
 
 
 
44 
 
Fonte: Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2005 
 
 
Entretanto, deve-se fazer o diagnóstico diferencial com as seguintes possibilidades: 
medida inadequada da pressão arterial; hipertensão do avental branco; tratamento inadequado; 
não-adesão ao tratamento; progressão da doença; presença de comorbidades; interação com 
medicamentos. 
As principais causas de HAS secundárias estão descritas a seguir: 
 
 
 
 
45 
 
a) Hiperaldosteronismo Primário - Caracteriza-se pela produção aumentada de 
aldosterona pela glândula supra-renal (ou adrenal), originada por hiperplasia da glândula, 
adenoma, carcinoma ou por formas genéticas. A prevalência nos hipertensos varia de 3% a 
22%, sendo mais alta nos hipertensos de difícil controle. Geralmente, os pacientes têm 
hipertensão arterial estágio 2 ou 3, podendo ser refratária ao tratamento. A abordagem do 
hiperaldosteronismo primário inclui quatro etapas principais: rastreamento, confirmação do 
diagnóstico, diagnóstico diferencial entre hiperplasia e adenoma e tratamento. 
 O rastreamento deve ser realizado em todo hipertenso com hipocalemia espontânea 
ou provocada por diuréticos, em hipertensos resistentes aos tratamentos habituais e em 
hipertensos com tumor abdominal pela determinação da relação aldosterona sérica/atividade de 
renina plasmática (A/R). Relação A/R > 30 ng/dl/ng, com aldosterona sérica superior a 15 ng/dl, 
é achadoconsiderado positivo e sugestivo de hiperaldosteronismo primário. Paciente com 
rastreamento positivo para hiperaldosteronismo primário deve ter este diagnóstico confirmado 
pela determinação de aldosterona após sobrecarga de sal realizada pela administração 
endovenosa de soro fisiológico (2 l em 4 horas) ou pela administração via oral, durante quatro 
dias, de acetato de fludrocortisona (0,1 mg 6/6 horas), além de dieta rica em sal. Pacientes com 
concentrações de aldosterona > 5 ng/dl e > 6 ng/dl, após o final do primeiro e do segundo testes, 
respectivamente, têm o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário confirmado. 
O terceiro passo no diagnóstico do hiperaldosteronismo primário é fazer a 
diferenciação entre hiperplasia e adenoma, essencial para o tratamento adequado dessas duas 
condições. Isso pode ser feito a partir de dados clínicos, laboratoriais, radiológicos e, finalmente, 
da determinação da aldosterona nas veias adrenais por cateterismo das adrenais, que indica se 
existe lateralização na produção de aldosterona ou se ela é bilateral. Do ponto de vista clínico e 
laboratorial, pacientes portadores de adenoma são, em geral, mais jovens, têm hipocalemia mais 
acentuada e concentrações mais elevadas de aldosterona (> 25 ng/dl). A investigação 
radiográfica do hiperaldosteronismo primário tem o objetivo de indicar a presença ou a ausência 
de tumor. Deve ser feita pela tomografia computatorizada ou pela ressonância magnética das 
adrenais. Entretanto, cerca de 20% dos adenomas são tumores menores que um centímetro e 
podem não ser visualizados. 
b) Feocromocitoma - São tumores neuroendócrinos da medula adrenal ou de 
paragânglios extra-adrenais (paragangliomas), com prevalência de 0,1% a 0,6%. O tumor pode 
 
 
46 
 
se apresentar como esporádico ou associado a síndromes genéticas familiares (20% dos casos), 
em que predominam a de Von-Hippel- Lindau, neoplasia endócrina múltipla tipo 2A e 2B, 
neurofibromatose tipo 1 e paragangliomas, com pelo menos seis genes de suscetibilidade (RET, 
VHL, NF1, SDHB, SDHD e SDHC). Geralmente, o tumor é adrenal unilateral, mas pode ser 
bilateral (síndromes familiares), múltiplo e extra-adrenal, benigno ou maligno (5% a 26% dos 
casos). A hipertensão paroxística (30% dos casos) ou sustentada (50% a 60% dos casos) e os 
paroxismos são acompanhados principalmente de cefaléia (60% a 90%), sudorese (55% a 75%) 
e palpitações (50% a 70%). O diagnóstico é baseado na dosagem de catecolaminas plasmáticas 
ou de seus metabólitos no sangue e na urina e na identificação de mutações nos genes 
envolvidos. 
No Brasil, não se dispõe de dosagem sérica de metanefrina no sangue, mas pode-se 
fazê-la na urina. Para o diagnóstico topográfico dos tumores e, eventualmente, de metástases, 
os métodos de imagens recomendados são: tomografia computadorizada e ressonância 
magnética, ambas com sensibilidade próxima a 100% para tumores adrenais e mapeamento de 
corpo inteiro com metaiodobenzilguanidina, com sensibilidade de 56% (tumores malignos) a 85% 
e alta especificidade. O tratamento preferencial é cirúrgico. No tratamento farmacológico pré-
operatório ou crônico, são utilizados alfabloqueadores (prazosina, doxazocina e dibenzilina), 
combinados ou não a outros agentes como inibidores da ECA, bloqueadores dos canais de 
cálcio, betabloqueadores, sempre após alfabloqueio efetivo e, principalmente em tumores 
inoperáveis, alfametiltirosina (Demser®). Para a intervenção cirúrgica, recomenda-se controle da 
hipertensão arterial e reposição volêmica. Em crises agudas e durante a cirurgia, nitroprussiato 
de sódio e antiarrítmicos são agentes freqüentemente utilizados (vide capítulo 6, item 6.6). O 
seguimento do paciente é essencial para a detecção de recorrências ou metástases. No 
rastreamento familiar recomenda-se a detecção de mutações dos genes envolvidos e de outros 
exames relativos às síndromes. 
c) Hipotireoidismo - É relativamente comum, principalmente em mulheres, com 
prevalência de aproximadamente 8% na população geral. Hipertensão, principalmente diastólica, 
atinge 40%. Outros achados são: ganho de peso, queda de cabelos e fraqueza muscular. Pode 
ser diagnosticado precocemente pela elevação dos níveis séricos de TSH e confirmado com a 
diminuição gradativa dos níveis de T4 livre. Caso persista hipertensão arterial após a correção 
com tiroxina, está indicado o tratamento com medicamentos anti-hipertensivos. 
 
 
47 
 
d) Hipertireoidismo - A prevalência das formas clínica e subclínica em adultos variam 
de 0,5% a 5%. A suspeita clínica é feita em presença de hipertensão arterial sistólica isolada ou 
sistodiastólica acompanhada de sintomas como intolerância ao calor, perda de peso, 
palpitações, exoftalmia, tremores e taquicardia. O diagnóstico é feito pela identificação do TSH 
baixo e elevação dos níveis de T4 livre. A correção geralmente se acompanha de normalização 
da pressão arterial. 
e) Hiperparatireoidismo - A suspeita clínica deve ser feita em casos de hipertensão 
arterial acompanhada de história de litíase renal, osteoporose, depressão, letargia e fraqueza 
muscular. O diagnóstico é feito pela dosagem dos níveis plasmáticos de cálcio e PTH. A 
correção do hiperparatireoidismo não necessariamente se acompanha de normalização da 
pressão arterial. 
f) Hipertensão Arterial Renovascular - Caracteriza-se por aumento de pressão 
arterial decorrente do estreitamento único ou múltiplo das artérias renais. Entretanto, a simples 
identificação de uma estenose de artéria renal não faz o diagnóstico de hipertensão arterial 
renovascular. Geralmente, o diagnóstico é confirmado após a correção da estenose e o 
desaparecimento ou a melhora da hipertensão arterial. A prevalência é de 4% na população 
geral, mas pode ser mais alta em paciente com doença arterial coronária e periférica. Estima-se 
que 12% dos pacientes em programa de diálise apresentem doença renovascular. A estenose de 
artéria renal pode ser causada por aterosclerose (90%) ou por displasia fibromuscular. As outras 
causas de estenose de artéria renal incluem aneurisma de artéria renal, arterite de Takayasu, 
tromboembólica, síndrome de Williams, neurofibromatose, dissecção espontânea de artéria 
renal, malformações arteriovenosas, fístulas, trauma e radiação abdominal prévia. Os 
indicadores clínicos de probabilidade de hipertensão arterial renovascular estão apresentados na 
tabela. 
 
 
48 
 
Fonte: Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2005 
 
 
f.1 Tratamento da doença renovascular - Os objetivos principais do tratamento são a 
cura ou a melhora da hipertensão arterial e/ou a melhora ou a preservação da função 
renal. O tratamento da hipertensão arterial renovascular pode ser clínico, cirúrgico ou 
por meio de revascularização percutânea com ou sem a colocação de próteses 
endovasculares (stents). 
f.1.1Tratamento clínico - Os inibidores da ECA, os bloqueadores dos canais de cálcio e 
os betabloqueadores são medicamentos efetivos para o tratamento da hipertensão 
arterial associada à estenose unilateral de artéria renal. Os bloqueadores dos 
receptores AT1 também são efetivos para o tratamento da hipertensão arterial 
associada à estenose de artéria renal. As indicações clínicas para correção da 
estenose de artéria renal por via percutânea ou por revascularização cirúrgica são: a) 
hipertensão resistente, hipertensão acelerada ou maligna e hipertensão com 
intolerância à medicação; b) perda progressiva da função renal com estenose bilateral 
ou estenose em rim único ou na estenose unilateral; c) insuficiência cardíaca 
congestiva ou edema pulmonar agudo de repetição. 
f.1.2 Tratamento cirúrgico - Está indicado em: a) obstrução total da artéria renal; b) 
grandes fístulas arteriovenosas; c) lesões de aorta englobando as artérias renais; d) 
 
 
49 
 
insucesso do tratamento endovascular; e) insucesso do tratamento clínico. A técnica a 
ser empregada depende da experiênciae da decisão da equipe. 
f.1.3 Tratamento por via percutânea (angioplastia isolada ou com stent). Salvo as 
indicações citadas para cirurgia, o tratamento endovascular deverá ser a abordagem 
inicial desde que atenda aos critérios clínicos para intervenção. O implante de stent é 
considerado superior ao balão no tratamento da estenose de artéria renal de etiologia 
aterosclerótica, de modo que o implante de stent é recomendado para lesões ostiais 
ateroscleróticas e a angioplastia com balão para as lesões fibrodisplásicas. 
g) Hipertensão em Diálise e Transplante Renal - Hipertensão arterial é altamente 
prevalente nos pacientes dialisados(60% a 80%) e nos transplantados. Os eventos 
cardiovasculares são os principais responsáveis pela morbidade e pela mortalidade nesses 
indivíduos, sendo a hipertensão arterial considerada fator de risco independente. Na fase 
precoce da diálise (< 2 anos), os níveis normais baixos de pressão arterial e os episódios de 
hipotensão arterial estão mais relacionados com a mortalidade do que a hipertensão arterial, o 
que provavelmente reflete a associação com outros estados mórbidos graves. 
Em fases mais tardias e, principalmente, após cinco anos, a hipertensão arterial 
representa papel mais relevante para mortalidade nesses pacientes. Tem sido relatada intrigante 
elevação do risco de mortalidade na vigência de redução acentuada (< 110 mmHg) da pressão 
arterial sistólica pré-diálise. A curva de associação entre pressão arterial e mortalidade adquire 
padrão em forma de “U”, em que os pacientes de maior risco são aqueles muito hipertensos 
(pressão arterial sistólica pré-diálise > 180 mmHg) e os muito hipotensos (pressão arterial 
sistólica pré-diálise < 110 mmHg). Sugere-se que esta condição seja evitada tanto quanto 
possível, assim como maior atenção deva ser dada à hipertensão arterial pós-diálise. 
Hipertensos em diálise são, em geral, mal controlados, em decorrência da hipervolemia, 
hiperatividade simpática, alterações do SRAA, concentração de sódio do dialisato, 
hiperparatireoidismo, uso de eritropoetina e redução da resposta vasodilatadora dependente do 
endotélio, sendo a sobrecarga de volume o mais importante. Há evidências de que a hemodiálise 
diária e a CAPD estariam associadas ao melhor controle da pressão arterial. 
A monitoração ambulatorial da pressão arterial, por períodos de 48 h, pode ser útil no 
período interdialítico. A hipertensão arterial ocorre em mais da metade dos transplantados, 
 
 
50 
 
sendo considerada um fator de risco não-imunológico na sobrevida em longo prazo do enxerto. 
Pode ser induzida por ciclosporina e outros imunossupressores, corticosteróides, rejeição, 
recidiva da doença renal, estenose de artérias renais e hipertensão arterial primária 
superajuntada. A terapia imunossupressora também eleva a ocorrência de dislipidemia. O 
tratamento nos pacientes em programa de diálise pode ser feito com todas as classes de 
medicamentos anti-hipertensivos, exceto os diuréticos tiazídicos e os de alça nos pacientes 
anéfricos ou que não apresentam diurese com os diuréticos, além da adequação da diálise 
Nos transplantados, há evidências de que os medicamentos que bloqueiam o SRAA 
podem melhorar os resultados. Nos pacientes em uso de ciclosporina, os bloqueadores de 
canais de cálcio são indicados por reverter a vasoconstrição ocasionada pela medicação, e o 
verapamil e o diltiazem podem aumentar os níveis séricos de ciclosporina. 
h) Coartação da Aorta - É causa de hipertensão secundária especialmente em 
crianças e adultos jovens, em que há evidência de níveis de pressão arterial mais elevados em 
membros superiores em relação aos inferiores ou quando há ausência ou diminuição de pulsos 
em membros inferiores. Os exames complementares diagnósticos indicados são ecocardiograma 
e angiografia por ressonância magnética. É muito importante o diagnóstico precoce, pois pode 
ser causa de insuficiência cardíaca na infância e há relação inversa entre o tempo de exposição 
à hipertensão e a reversão desta após a correção. A intervenção pode ser realizada por 
procedimento endovascular, principalmente em crianças, ou por cirurgia. 
i) Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono - É definida como a obstrução recorrente 
completa ou parcial das vias aéreas superiores durante o sono, resultando em períodos de 
apnéia, dessaturação de oxiemoglobina e despertares freqüentes com sonolência diurna. Está 
relacionada ao desenvolvimento de hipertensão arterial independentemente da obesidade e 
alterações precoces da estrutura e da função arterial, sendo reconhecida como fator de risco 
para aterosclerose e doença cardiovascular. A ativação simpática e as respostas humorais, 
como conseqüência aos episódios repetidos de hipoxemia, causam vasoconstrição, disfunção 
endotelial, elevação da PCR, aumento dos níveis de fibrinogênio, das citocinas e da pressão 
arterial. A suspeita clínica deve ser realizada na presença dos seguintes sintomas: ronco alto, 
episódios de engasgo freqüentes, cansaço diurno, sonolência diurna excessiva, alterações de 
memória e capacidade de concentração prejudicada. 
 
 
51 
 
Alguns achados clínicos associados auxiliam na suspeita diagnóstica, tais como 
obesidade, aumento da circunferência do pescoço, orofaringe pequena e eritematosa, 
insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão pulmonar e cor pulmonale. Alguns pacientes 
podem ter apresentações clínicas atípicas, como palpitações noturnas, cefaléia matutina, 
tonturas, refluxo gastroesofágico e noctúria. O diagnóstico é confirmado pelo achado de cinco ou 
mais episódios de apnéia e/ou hipopnéia por hora de sono (índice de apnéia–hipopnéia) na 
polissonografia. O tratamento inclui o uso de máscara de pressão positiva contínua (CPAP) em 
vias aéreas superiores por via nasal durante o sono, tratamento cirúrgico do processo obstrutivo 
e redução do peso em indivíduos com sobrepeso ou obesidade. 
j) Hipertensão Induzida por Medicamentos e Drogas - A tabela 4 relaciona algumas 
classes de substâncias com seu potencial hipertensivo e sugestões de intervenção. Recomenda-
se, em geral, avaliar a relação risco–benefício e adequar as doses e associações dos anti-
hipertensivos. 
 
 
 
52 
 
 
 
 
53 
 
4 ATEROSCLEROSE 
 
 
 
A aterosclerose é uma doença progressiva, que se caracteriza pelo acúmulo de 
lipídeos e componentes fibrosos em grandes artérias (ateromatose), constituindo-se a causa 
primária de doença arterial coronariana (DAC) e acidente vascular cerebral (AVC). È responsável 
por cerca de 50% dos óbitos em países ocidentais. É considerada uma doença inflamatória e os 
recentes avanços no estudo de sua fisiopatologia permitem que seja considerada uma doença 
multifatorial e progressiva, que envolve a inflamação crônica em todos os seus estágios, desde 
seu início, até a ruptura da placa aterosclerótica. 
A ateromatose associa-se a inúmeras alterações estruturais e funcionais que ocorrem 
na parede arterial: disfunção endotelial, acúmulo de LDL oxidada, elevada concentração de 
macrófagos, neutrófilos e linfócitos T, além da migração de células musculares lisas. E, apesar 
da presença de estenose luminal, causada pela placa de colesterol (ateroma) e a vasoconstrição 
anormal ser basicamente a causa dos sintomas das doenças cardiovasculares. É a sobreposição 
de um trombo por erosão ou ruptura de uma ou mais placas (trombose coronariana), que 
promove a maioria dos sintomas ou manifestações clínicas mais graves de tais doenças, 
principalmente das síndromes coronarianas agudas (SCA): angina instável, infarto agudo do 
miocárdio (IAM) ou morte súbita. 
O processo de aterosclerose tem início com a agressão do endotélio por diversos 
fatores como o estresse mecânico e a lipoproteína de baixa densidade (LDL) oxidada, a qual é 
considerada atualmente, um potencial fator de risco para a inflamação que vai desencadear o 
processo aterosclerótico. Possivelmente,