Envelhecimento Cardiovascular

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1. Alterações	do	sistema	cardiovascular	com	o	envelhecimento.	
	
Envelhecimento	cardiovascular	
-Quando	o	idoso	é	submetido	a	um	esforço,	ocorre	uma	diminuição	na	capacidade	do	coração	de	aumentar	o	
número	e	a	força	dos	batimentos	cardíacos.	
-Redução	da	frequência	cardíaca	em	repouso,	aumento	do	colesterol,	como	também	da	resistência	vascular,	com	o	
consequente	aumento	da	tensão	arterial.	
-O	decréscimo	do	débito	cardíaco	máximo,	associado	à	idade,	decorre	da	frequência	cardíaca	máxima,	pois	esta	
diminui	de	6	a	10	batimentos	por	minuto	(bpm).	
-O	miocárdio,	com	o	envelhecimento,	apresenta	regiões	com	fibrose,	depósito	de	lipofuscina	e	substância	amilóide	
(intracelular).	Já	no	endocárdio,	é	produzido	um	depósito	de	lipídios	e	cálcio	nas	válvulas,	com	frequentes	depósitos	
de	cálcio	e	lipídios.	
-Tanto	no	pericárdio	como	no	endocárdio,	ocorre	aumento	do	colágeno	(proteína	do	tipo	fibrosa	que	tem	maior	
concentrações	na	pele,	ossos	e	tendões).	Com	o	envelhecimento,	acontece	atrofia,	com	degeneração	de	fibras	
musculares	no	miocárdio,	como	também	hipertrofia	das	fibras	que	restaram.	
-Há	uma	diminuição	da	complacência	do	ventrículo	esquerdo,	ausência	de	hipertrofia	miocárdica,	com	retardo	no	
relaxamento	do	ventrículo,	com	elevações	da	pressão	diastólica	dependente	da	contração	arterial	para	a	
manutenção	do	enchimento.	
-	No	miocárdio,	há	um	aumento	do	sistema	colagênico	e	elástico	e	de	depósitos	de	gordura	e	substâncias	amilóides.	
Já	nas	grandes	artérias	ocorre	perda	da	componente	elástica	e	aumento	do	colágeno,	determinando,	assim,	maior	
rigidez	da	parede.		
-Com	o	envelhecimento,	decresce	progressivamente	a	freqüência	cardíaca	máxima,	com	o	aumento	do	volume	de	
pulsações	oferecendo	uma	compensação	ao	esforço	máximo.	Entretanto,	o	esforço	cardíaco	máximo	diminui	na	
mesma	proporção	que	o	declínio	máximo	de	oxigênio.		
-Existe	redução	na	freqüência	cardíaca	ao	esforço	ou	a	outro	estímulo.	O	idoso	não	atingirá	a	freqüência	cardíaca	
máxima,	dos	tempos	de	juventude,	pelo	fato	de	o	coração	envelhecido	estar	menos	sensível	à	estimulações	beta-
adrenérgica.			
-Ocorre	aumento	progressivo	na	pressão	arterial	sistólica.	Assim,	uma	incidência	crescente	de	hipotensão	postural	é	
decorrente	de	uma	regulação	deficiente	da	pressão	arterial.	
-O	envelhecimento	estabelece	algumas	modificações	estruturais,	pois	este	leva	à	diminuição	da	reserva	funcional,	
estabelecendo	um	limite	para	a	performance	durante	a	atividade	física.	
-Sistema	de	condução:	diminuição	das	células	do	nó	sinusal,	infiltração	gordurosa,	fibrose.	
-Valvas:	
• Mitral:	calcificação	do	anél	valvar	e	degeneração	mixomatosa,	depósito	de	lipídeos	com	espessamento.	
• Aórtica:	calcificação,amilóide.	
Obs:	essas	alterações	podem	levar	a	estenose	ou	insuficiência	valvar.	
-Aorta:	arteriosclerose.	*******	
	
2. Fisiopatologia,	epidemiologia	e	tratamento	cardiovascular:	aterosclerose,	arteriosclerose,	insuficiência	
coronária,	infarto	agudo	do	miocárdio,	insuficiência	vascular	periférica	e	HAS.	
	
Aterosclerose	
Definição:	inflamação	de	artéria	de	médio	e	grande	calibre,	que	começa	na	camada	íntima	tendo	como	substrato	
inicial	lesões	com	aspectos	de	placas	(ateroma).	LESÃO	ENDOTELIAL	
A	lesão	aterosclerótica	é	a	anormalidade	mais	comum	encontrada	nas	artérias	decorrente	inicialmente	de	dois	
processos	básicos:	acúmulo	de	colesterol	e	a	proliferação	de	células	musculares	lisas	na	túnica	íntima,	
desenvolvendo-se,	portanto,	sobre	um	substrato	formado	dessas	células,	leucócitos	derivados	do	sangue	e	de	uma	
quantidade	variável	de	tecido	conectivo	formando	uma	placa	fibrosa	que	se	projeta	para	dentro	do	lúmen	
modificando	a	túnica	média	e	levando	a	uma	série	de	complicações	circulatórias.	A	aterosclerose	primariamente	
afeta	artérias	elásticas	como	a	aorta,	a	carótida	e	as	ilíacas,	mas	também	pode	comprometer	as	grandes	e	médias	
como	a	coronária	e	as	poplíteas.	A	doença	começa	na	infância,	mas	os	sintomas	não	são	detectados	até	a	idade	
adulta	ou	até	a	terceira	idade,	quando	ocorrem	lesões	e	os	órgãos	são	afetados.	Os	sintomas	da	doença	
aterosclerótica	são	mais	freqüentes	nas	artérias	que	irrigam	o	coração,	o	cérebro,	os	rins,	as	extremidades	e	o	
intestino	delgado.	Infarto	do	miocárdio,	infarto	cerebral	e	aneurisma	aórtico	são	as	maiores	conseqüências	dessa	
doença.		
Além	disso,	a	diminuição	na	irrigação	pode	levar	à	gangrena	dos	membros	inferiores	ou	à	oclusão	mesentérica.	
Observações	fisiopatológicas	em	seres	humanos	e	animais	levantam	a	hipótese	de	que	a	aterosclerose	é	resultante	
de	uma	resposta	do	organismo	à	injúria	tecidual	com	enfoque	para	a	disfunção	endotelial.	Evidências	acumulam-se	
no	sentido	de	sugerir	que	a	lipoproteína	de	baixa	densidade	(LDL)	modificada	pela	oxidação	(LDLox)	é	o	principal	
fator	envolvido	no	desencadeamento	da	lesão.	O	acúmulo	da	LDL	no	compartimento	plasmático	pode	ocorrer	em	
virtude	de	uma	dieta	desbalanceada	rica	em	gorduras,	da	síntese	endógena	de	colesterol	ou	mesmo	pela	diminuição	
do	catabolismo	da	LDL	pelo	fígado,	causado	por	um	defeito	gênico	que	promove	deficiência	na	expressão	ou	na	
função	dos	seus	receptores,	resultando	na	hipercolesterolemia.	No	entanto,	esses	fatores	genéticos	estabelecem	
uma	complexa	interação	com	os	de	natureza	ambiental,	ligados	principalmente	com	a	dieta,	que	determinam	a	
concentração	da	LDL	no	plasma.	
Tipos	de	placas:	
-Placa	estável:	cápsula	fibrosa	mais	espessa,	alta	quantidade	de	colágeno	e	processo	inflamatório	mais	contido.	
-Placa	vulnerável:	cápsula	fibrosa	fina,	poucas	células	musculares,	maior	presença	de	processo	inflamatório	e	
aumento	da	quantidade	de	células	espumosas	e	lipídeos.	
	
Tratamento:		
O	melhor	tratamento	para	aterosclerose	ainda	é	a	prevenção,	instituindo-se	estilo	de	vida	saudável	e	tratamento	
dos	fatores	de	risco.	Uma	vez	estabelecida,	o	tratamento	da	aterosclerose	de	forma	geral	se	resume	a	restabelecer	o	
fluxo	sanguíneo	na	região	afeta,	sendo	normalmente	necessários	tratamento	medicamentoso,	procedimentos	
invasivos	e/ou	cirurgias	de	revascularização.	Quando	afeta	o	coração	e	seus	vasos,	por	exemplo,	é	fundamental	o	
tratamento	medicamentoso	com	uso	de	antiagregantes	plaquetários	(como	a	aspirina),	estatinas,	vasodilatadores,	
entre	outras	medicações.	Podemos	também	lançar	mão	de	angioplastia	e	cirurgia	de	ponte	de	safena,	quando	bem	
indicado.	
	
Arteriosclerose	
Ocorre	na	camada	média.	A	perda	de	elasticidade	nas	paredes	arteriais	(e	sua	maior	rigidez)	representa	comumente	
uma	condição	descrita	como	arteriosclerose.	Esta,	por	sua	vez,	é	causada	por	um	aumento	nas	calcificações	das	
artérias	e	pelo	surgimento	de	colágeno.		
Nos	estádios	mais	avançados	da	vida,	a	arteriosclerose	pode	provocar	ataque	cardíaco,	angina	e	acidente	vascular-
cerebral.	A	arteriosclerose	é	provocada	por	mudanças	normais	da	idade,	influências	ambientais	e	fatores	genéticos.	
Menor	resposta	cardiovascular	aos	estímulos	simpáticos	e	parassimpáticos	e	diminuição	do	teor	adrenérgico	são	
encontradas	no	sistema	nervoso	autônomo.	Como	resultado	dessas	alterações,	aumentam	a	fase	de	ejeção,	a	fase	
de	relaxamento,	com	redução	da	diástole,	aumento	da	impedância	à	ejeção	do	ventrículo	esquerdo	e	diminuição	da	
complacência.	
	
Doença	coronarian	a	
	
Crônica	
A	doença	das	artérias	coronárias	caracteriza-se	pelo	acúmulo	de	depósitos	de	gordura	nas	células	que	revestem	a	
parede	de	uma	artéria	coronária	e,	em	consequência,	obstruem	a	passagem	do	sangue.		
Os	depósitos	de	gordura	(chamados	ateromas	ou	placas)	formam-se	gradualmente	e	desenvolvem-se	irregularmente	
nos	grandes	troncos	das	duas	artérias	coronárias	principais,	as	que	rodeiam	o	coração	e	lhe	fornecem	o	sangue.	Este	
processo	gradual	é	conhecido	como	aterosclerose.			
Para	que	o	coração	se	contraia	e	bombeie	o	sangue	normalmente,	o	músculo	cardíaco	(miocárdio)	requer	uma	
provisão	contínua	de	sangue	rico	em	oxigênio	que	as	artérias	coronárias	lhe	proporcionam.	Porém,	quando	a	
obstrução	de	uma	artéria	coronária	vai	aumentando,	pode	desenvolver-se	uma	isquemia	(fornecimento	de	sangueinadequado)	do	músculo	cardíaco	que	causa	lesões	graves.	A	causa	mais	frequente	de	isquemia	do	miocárdio	é	a	
doença	das	artérias	coronárias.	As	complicações	principais	desta	doença	são	a	angina	de	peito	e	o	ataque	cardíaco	
(enfarte	de	miocárdio).		
A	doença	das	artérias	coronárias	afeta	pessoas	de	todas	as	etnias,	mas	a	sua	incidência	é	particularmente	elevada	
entre	os	Brancos.	No	entanto,	a	etnia	em	si	mesma	não	parece	ser	um	fator	tão	importante	como	o	hábito	de	vida	
de	cada	indivíduo.	Uma	dieta	com	um	alto	conteúdo	em	gordura,	o	hábito	de	fumar	e	uma	vida	sedentária	
aumentam	o	risco	de	doença	das	artérias	coronárias.		
Nos	países	desenvolvidos,	as	doenças	cardiovasculares	são	a	causa	principal	de	morte	entre	as	pessoas	de	ambos	os	
sexos,	sendo	a	doença	das	artérias	coronárias	a	causa	principal	das	doenças	cardiovasculares.	O	índice	de	
mortalidade	é	influenciado	tanto	pelo	sexo,	como	pelo	grupo	étnico;	é	mais	elevado	nos	homens	do	que	nas	
mulheres,	sobretudo	nos	de	idade	compreendida	entre	os	35	e	os	55	anos.	Depois	dos	55	anos,	o	índice	de	
mortalidade	no	sexo	masculino	diminui,	enquanto	nas	mulheres	continua	numa	tendência	ascendente.	Em	
comparação	com	os	Brancos,	os	índices	de	mortalidade	entre	os	Negros	são	mais	elevados	até	aos	60	anos	e	os	das	
mulheres	negras	são	mais	elevados	até	à	idade	de	75	anos.	
	
Diagnóstico:	
Eletrocardiograma	comum	ou	em	repouso	–	É	um	registro	da	atividade	elétrica	do	coração	e	pode	fornecer	várias	
informações,	inclusive	sobre	a	presença	de	sofrimento	do	coração	por	isquemia.	No	entanto,	o	paciente	pode	ter	
obstruções	arteriais	por	doença	coronariana	e	exibir	um	eletrocardiograma	normal,	pois	em	repouso,	a	obstrução	ou	
obstruções	existentes	permitem	a	passagem	de	uma	quantidade	suficiente	de	sangue	para	irrigar	aquele	músculo	
que	não	está	sendo	exigido	por	um	esforço	maior.	
Teste	de	esforço	ou	ergometria	–	É	uma	forma	de	tentar	compensar	esta	deficiência	do	eletrocardiograma	em	
repouso.	Em	sua	forma	mais	simples,	o	paciente	exercita-se	numa	esteira	ou	bicicleta	ergométrica,	enquanto	o	
eletrocardiograma,	o	pulso	e	a	pressão	arterial	são	registrados,	de	modo	a	sobrecarregar	o	coração	e	tentar	
evidenciar	algum	sinal	de	isquemia.	Este	exame,	quando	aplicado	em	indivíduos	com	alguma	probabilidade	de	
apresentar	a	doença,	consegue	diagnosticá-la	em	60	a	70%	dos	casos.	
Formas	mais	sofisticadas,	mas	baseadas	no	mesmo	princípio	de	sobrecarregar	o	coração,	são	a	cintilografia	
miocárdica	ou	o	ecocardiograma	sob	stress.	Nestes	casos,	ao	invés	do	eletrocardiograma,	obtêm-se	imagens	
representativas	do	estado	de	irrigação	do	músculo	cardíaco	submetido	a	uma	sobrecarga.	Estes	métodos	são	mais	
apurados	do	que	o	teste	ergométrico	comum	para	diagnosticar	a	doença,	mas	são	também	mais	caros	e	devem	ser	
utilizados	em	casos	selecionados.	
Cateterismo	cardíaco	com	cinecoronariografia	–	Cateterismo	significa	introduzir	um	pequeno	tubo	flexível	através	de	
um	vaso	sanguíneo	ou	conduto,	a	fim	de	permitir	injeção	de	substâncias	ou	contraste	radiológico	ou	então	medir	
pressões	dentro	de	vasos	ou	cavidades.	No	caso	do	cateterismo	cardíaco,	o	tubo,	chamado	de	“cateter”	é	
introduzido	através	do	braço	ou	virilha	sob	anestesia	local	e	avançado	até	o	coração	e	artérias	coronárias,	onde	são	
feitas	injeções	de	contraste	radiológico.	Assim,	é	possível	visualizar,	através	de	raios-X,	as	artérias	e	localizar	com	
precisão	a	forma,	a	extensão	e	a	gravidade	das	obstruções	encontradas.	Embora	seja	o	método	ideal	para	
diagnosticar	a	existência	da	doença,	sua	indicação	obedece	a	critérios	muito	específicos,	pois	é	dispendioso,	invasivo	
e	envolve	radiação.	Além	disso,	este	método,	na	maioria	das	vezes,	não	é	capaz	de,	por	si	só,	definir	a	conduta	a	ser	
tomada	em	relação	ao	paciente,	sendo	para	isto	necessária	uma	boa	avaliação	clínica	e,	frequentemente,	um	teste	
“provocativo”	(esforço,	cintilografia,	etc).	
		
Tratamento	clínico:	
São	três	os	objetivos	primordiais	do	tratamento	medicamentoso:	Diminuir	o	trabalho	cardíaco,	adaptando,	assim,	o	
consumo	de	oxigênio	à	oferta	limitada;	melhorar	a	oferta	de	oxigênio	e	diminuir	a	coagulabilidade	do	sangue.	Os	
betabloqueadores	como	o	propranolol	o	atenolol	ou	o	metoprolol	cumprem	eficazmente	o	primeiro	objetivo.	O	
segundo	é	obtido	à	custa	dos	vasodilatadores	como	o	mononitrato	ou	o	dinitrato	de	isosorbitol,	além	de	
bloqueadores	dos	canais	de	cálcio.	A	aspirina	em	baixas	doses	é	o	principal	medicamento	utilizado	para	reduzir	a	
coagulabilidade	(“afinar	o	sangue”).	A	heparina,	um	anticoagulante	administrado	por	via	venosa,	é	reservado	aos	
casos	de	angina	instável	requerendo	internação	em	unidade	coronariana.	
Exercícios	físicos	aeróbicos	individualizados	e	redução	enérgica	e	determinada	do	colesterol,	por	dieta	e/ou	
medicamentos	são	parte	essencial	da	terapia	clínica.	
Casos	mais	graves:	a	solução	consiste	essencialmente	em	aumentar	o	fluxo	de	sangue	para	o	coração,	seja	“abrindo	
passagem”	através	de	angioplastia	transluminal	percutânea	(dilatação	das	lesões	com	balão);	mantendo	a	passagem	
aberta	após	uma	angioplastia	através	de	dispositivos	metálicos	inseridos	através	do	cateter	(colocação	de	“stent”);	
ou	criando	condutos	alternativos	para	que	o	sangue	desvie-se	da	lesão,	ultrapasse-a	e	reencontre	seu	leito	normal	
mais	adiante	(cirurgia	de	revascularização	miocárdica,	ou	“bypass”	ou	ponte	de	safena	ou	de	mamárias).	
	
Infarto	agudo	do	miocárdio	
O	Infarto	Agudo	do	Miocárdio	(IAM),	também	chamado	de	Síndrome	Coronariana	Aguda	(SCA)	é	definido	como	um	
evento	clínico,	ou	patológico,	no	qual	a	isquemia	miocárdica,	causada	em	95%	das	vezes	pela	ruptura	da	placa	de	
ateroma,	leva	à	injúria	do	músculo	cardíaco.		
O	IAM	pode	ser	dividido	em	dois	grupos	de	acordo	com	alterações	vistas	no	eletrocardiograma	(ECG):	os	com	
supradesnivelamento	do	seguimento	ST	(IAMCSST)	e	os	sem	(IAMSSST).	O	que	diferencia	um	do	outro	é	que	no	
primeiro	caso,	houve	uma	oclusão	total	da	artéria,	indo	do	epicárdio	até	o	endocárdio,	ou	seja,	lesão	transmural.	Já	
no	segundo	caso,	a	oclusão	foi	parcial,	o	que	faz	com	que	apenas	o	endocárdio	sofra	isquemia,	visto	que	é	a	uma	
área	de	menor	irrigação.	
Além	disso,	no	grupo	das	doenças	coronárias	sem	supradesnivelamento	do	seguimento	ST,	tem-se	a	angina	instável	
(AI),	que	apesar	de	possuir	as	mesmas	características	das	dores	do	IAM,	em	geral	apresenta	duração	menor	e	não	
cursa	com	elevação	dos	marcadores	de	necrose	miocárdica;	porém,	no	ECG	é	indistinguível	do	IAMSSST.		
Obs.:	é	necessário	estar	atento	aos	pacientes	com	AI,	uma	vez	que	os	mesmos	têm	altas	chances	de	evoluir	para	IAM	
em	dias	ou	horas.	
	
Quadro	clínico:	
O	IAM	é	uma	condição	de	emergência	clínica,	sendo	então	necessária	uma	anamnese	direcionada.	Investigar	sobre	a	
característica	da	dor-	localização,	irradiação,	cronologia,	fatores	de	melhora	e	de	piora,	intensidade,	fatores	
associados	e	tipo-	é	muito	importante,	uma	vez	que	na	grande	maioria	dos	casos	a	dor	torácica	do	IAM	é	bem	
clássica.	Apresenta-se	como	dor	retroesternal/precordial	esquerda,	com	possível	irradiação	para	dorso,	braços,	
mandíbulas	ou	pescoço.	Pode	ser	de	moderada	a	intensa	(10/10)	–	mais	comum-,	que	piora	progressivamente,	em	
aperto.	Além	da	importante	caracterização	da	dor,	é	importante	perguntar	sobre	comorbidades	prévias,	como	IAM	
ou	acidente	vascular	cerebral	prévio,	DM,	HAS	e	cardiopatias;	medicações	em	uso	sedentarismo,	tabagismo,	
dislipidemia	e	história	familiar	de	doenças	cardiovasculares.	
-Angina	estável:	ocorre	no	exercício	e	para	ao	cessar	a	atividade.	Dor	de	curto	período	(10	minutos).	
-Angina	instável:	ocorre	em	repouso	e	ao	exercício	(não	parando	após	a	atividade	cessar).	Dor	de	longo	período.	
	
ECG:	
O	ECG	é	um	exame	que	traz	grandes	informações	no	cenário	do	IAM.	Além	de	mostrar	o	tipo	–	IAMSSST	ou	
IAMCSST-,	evidencia	as	paredes	isquemiadas	(aquelas	cujas	derivações	evidenciam	a	elevação	de	ST)	e	a	artéria	
acometida.	Todas	essas	informações	são	utéis	para	definição	da	conduta.	
FASES	DO	IAM		
1.	Hiperaguda	(minutos	a	horas):	ondaT	apiculada	e	SUPRA	ST	côncavo	ou	retificado.	
2.	Aguda:	Onda	Q	patológica,	redução	da	amplitude	de	R,	inversão	de	onda	T	e	SUPRA	ST	convexa.		
3.	Crônica	(2	a	4	semanas	após):	segmento	ST	retorna	à	linha	de	base,	ondas	Q	patológicas	e	ondas	T	invertidas	–	
estas	podem,	eventualmente,	aplanar	e	até	positivar	posteriormente.	
	
Tratamento:	
• Tratamento	da	dor:	opióides	(morfina	pode	ser	usada	com	eficiência	para	alívio	da	dor,	da	ansiedade	e	tem	
ação	vasodilatadora	adjuvante),	nitratos	(são	usados	para	alívio	dos	sintomas	e	não	diminuíram	a	
mortalidade	do	IAM),	oxigênio	(deve	ser	administrado	em	pacientes	com	dispnéia,	hipóxia,	choque	ou	
edema	pulmonar),	tratamento	com	beta-bloqueadores	(são	úteis	para	o	controle	da	dor	anginosa,	
tratamento	da	hipertensão	e	das	taquiarritmias	associadas	ao	evento	agudo).	
• Tratamento	antiplaquetário:	aspirina,	inibidores	da	glicoproteína	2b3a	(há	possibilidade	de	benefício	
angiográfico	e	clínico,	especialmente	em	casos	complicados	por	trombos	ou	angioplastias	em	pontes	de	
safena).	
• Tratamento	de	recanalização:	A	etapa	fundamental	do	tratamento	do	IAM	com	supra	é	a	recanalização.	Ela	
deve	ser	feita	em	situações	de	dor	(superior	a	20	minutos	e	refratária	ao	nitrato	sublingual)	ou	quadro	
clínico	sugestivos	de	infarto	e	supradesnível	>1	mm	do	segmento	ST	em	pelo	menos	duas	derivações	
contíguas	(incluso	infra	emV1,V2,V3,	com	supra	em	V7	e	V8	do	IAM	posterior)	ou	bloqueio	de	ramo	
esquerdo	novo.	Ela	deve	ser	executada	o	mais	breve	possível	para	minimizar	os	danos	ao	miocárdico.	
• Inibidores	da	enzima	de	conversão	da	angiotensina	(IECA)	Os	IECA	devem	ser	administrados	precocemente	a	
todos	os	pacientes	com	disfunção	ventricular	ou	infarto	anterior,	pelas	vantagens	do	fármaco	em	relação	à	
remodelação	e	melhora	hemodinâmica	(vasodilatação	e	redução	da	pós	carga).	
• Controle	do	diabetes.	
• Manejo	das	arritmias	no	IAM.	
	
Insuficiência	vascular	periférica	
Uma	das	patologias	comumente	encontradas	em	associação	à	IC	é	a	insuficiência	vascular	periférica	(IVP),	devido	aos	
vários	fatores	de	risco	comuns	às	duas	patologias.	A	redução	do	fluxo	sanguíneo	devido	a	uma	obstrução	arterial	é,	
em	90%	dos	casos,	de	origem	aterosclerótica.	Tal	obstrução	é	mais	frequente	nos	membros	inferiores	e	pode	afetar	
mais	de	20%	da	população	idosa.	A	fisiopatologia	da	IVP	relaciona-se	com	o	desequilíbrio	entre	o	suprimento	e	a	
demanda	circulatória	de	nutrientes	e	oxigênio	para	a	musculatura	esquelética,	e	assim	como	na	IC,	com	prejuízos	
funcionais	e	alteração	no	tipo	de	fibra.	A	redução	da	oferta	de	oxigênio,	comumente	nas	duas	patologias,	pode	
favorecer	as	alterações	do	tipo	de	fibra	muscular	e,	além	disso,	o	processo	isquêmico	crônico	pode	promover	
alterações	estruturais	e	funcionais	na	musculatura	esquelética.	A	somatória	dos	fatores	de	risco	–	baixo	débito	
cardíaco	(QT)	e	oclusão	arterial	periférica	–	pode	reduzir	ainda	mais	a	oferta	de	oxigênio	muscular,	afetando	
potencialmente	as	atividades	de	vida	diária,	como	caminhar,	subir	e	descer	escadas,	além	de	acarretar	prejuízos	na	
qualidade	de	vida.	
	
Sintomas	
A	doença	vascular	periférica	dos	membros	inferiores	afeta	as	artérias	que	fornecem	sangue	aos	músculos	das	
pernas.	As	três	artérias	bloqueadas	com	mais	frequência	são	a	artéria	ilíaca,	a	femoral	superficial	(conhecida	como	
AFS)	e	as	artérias	infrapoplíteas,	que	ficam	abaixo	do	joelho.	
Quando	as	principais	artérias	das	pernas	ficam	bloqueadas	pela	placa,	artérias	menores,	chamadas	de	caminho	
alternativo,	assumem	o	comando	como	rota	principal	para	fornecer	sangue	aos	músculos	da	perna.	Essas	artérias	
menores	podem	fornecer	sangue	suficiente	aos	músculos	quando	a	pessoa	se	encontra	em	repouso,	mas	não	fazem	
um	bom	trabalho	quando	o	indivíduo	está	fisicamente	ativo	e	os	músculos	da	perna	precisam	de	mais	sangue	e	
oxigênio.	
Pessoas	com	DVP	dos	membros	inferiores	sentem	dores	ou	desconforto	frequente	ao	andar,	ou	ao	desempenhar	
tarefas	cotidianas.	Atividades	físicas	são	frequentemente	difíceis	de	fazer	por	causa	do	menor	fornecimento	de	
sangue	para	as	pernas,	o	que	normalmente	causa	sintomas	que	pioram	com	o	tempo,	a	não	ser	que	se	faça	um	
tratamento.	
Esses	sintomas	podem	incluir:	
• Dor	ou	cansaço	nos	membros	inferiores	
• Dor	no	glúteo	
• Sensação	de	queimação	ou	dormência	nos	pés	
• Feridas	ou	rachaduras	na	pele	das	pernas	e	pés	
• Perda	de	pelos	nos	pés	ou	dedos	dos	pés	
• Dor	nos	pés	ou	dedos	dos	pés	em	repouso	
• Mudanças	na	cor	da	pele	(avermelhada,	azulada	ou	uma	coloração	esbranquiçada)	
• Diminuição	da	temperatura	da	pele	
• Impotência	(incapacidade	de	obter	ou	manter	uma	ereção)	
	
Diagnóstico	
Ao	fazer	um	diagnóstico,	seu	médico	irá	avaliar	seu	histórico	médico	e	familiar,	fatores	de	risco	e	sintomas.	Caso	
esteja	sob	suspeita	de	haver	desenvolvido	DVP,	seu	médico	irá	pedir-lhe	uma	série	de	exames	antes	de	decidir	o	
melhor	tratamento.	Esses	exames	foram	desenvolvidos	para	saber	como	está	o	fluxo	de	sangue	em	suas	artérias	e	
identificar	áreas	que	precisam	de	atenção.	
Os	exames	e	testes	que	podem	ser	solicitados	incluem:	
• Índice	Tornozelo-Braquial	(ITB):	Usado	para	diagnosticar	a	DVP	nos	membros	inferiores	(pernas).	O	ITB	
compara	a	pressão	arterial	medida	no	tornozelo	com	a	pressão	arterial	medida	no	braço.	Um	aparelho	
medidor	de	pressão	normal	e	um	aparelho	de	ultrassom	especial	são	usados	para	esse	exame.	
• Teste	ergométrico:Inclui	andar	numa	esteira	por	um	determinado	tempo,	normalmente	5	minutos,	ou	até	
que	precise	parar	porque	sente-se	cansado	ou	com	incômodo	nas	pernas.	
• Ultrassom:Utiliza	ondas	sonoras	de	alta-frequência	para	gerar	uma	imagem	que	pode	ajudar	o	médico	a	
avaliar	o	fluxo	sanguíneo	e	estreitamento	ou	bloqueios	em	seus	vasos	sanguíneos.	
• Ressonância	magnética	(IRM):Faz	uso	de	campos	magnéticos	e	ondas	de	rádio	para	gerar	uma	imagem	que	
mostra	bloqueios	em	suas	artérias.	
• Angiografia:	É	uma	técnica	de	imagem	chamada	fluoroscopia,	que	faz	uso	de	uma	tecnologia	de	raio-x	e	um	
fluido	chamado	contraste	para	“filmar”	o	fluxo	de	sangue	nas	suas	artérias.	Essas	imagens	mostram	a	exata	
localização	do	estreitamento	no	vaso	sanguíneo.	Esse	exame	é	feito	numa	sala	de	cateterismo	vascular	ou	
“sala	de	cateterismo”.	
• Tomografia	computadorizada	(TC):	Usa	máquinas	de	raio-x	especializadas	para	gerar	imagens	detalhadas	das	
artérias	e	detectar	bloqueios.	
	
	
	
Hipertensão	Arterial	Sistêmica	
A	hipertensão	arterial	sistêmica	(HAS)	é	uma	condição	clínica	multifatorial,	que	é	caracterizada	por	uma	elevação	
sustentada	dos	níveis	pressóricos	≥	140	e/ou	90	mmHg.	Percebe-se	que,	frequentemente,	se	associa	com	distúrbios	
metabólicos,	alterações	funcionais	e	estruturais	de	órgãos-alvo	e	é	agravada	pela	presença	de	outros	fatores	de	
risco,	como:	dislipidemia,	obesidade	e	diabetes	melito	(DM).		A	pré-hipertensão	é	caracterizada	por	uma	condição	
com	PAS	entre	121	–	139	e/ou	PAD	entre	81	–	89	mmHg.	Vale	destacar	que	a	pré-hipertensão	está	associada	a	um	
maior	risco	de	desenvolvimento	de	HAS	e	complicações	cardiovasculares	quando	comparados	com	normotensos.	
	
Diagnóstico:	Inicialmente,	ao	se	avaliar	um	paciente	com	suspeita	de	HAS,	deve-se	incluir	a	confirmação	diagnóstica,	
a	suspeição	e	identificação	de	causa	secundária,	além	de	investigar	lesões	de	órgãos-alvo	(LOA)	e	a	avaliação	do	risco	
cardiovascular.	Vale	salientar	que,	fazem	parte	dessa	avaliação	a	aferição	da	PA	no	consultório	e	fora	dele.			
	
Classificação:	
•	Hipertensão:	Para	que	essa	condição	seja	determinada	através	de	medidas	
feitas	em	consultório,	deve-se	utilizar	aferições	repetidas,	em	condições	
ideais,	em	duas	ou	mais	ocasiões,	e	confirmado	por	medições	fora	do	
consultório,	excetuando-se	aqueles	pacientes	que	já	apresentam	LOA	
detectada.	Obs¹	HAS	não	controlada	–	é	definida	quando	o	paciente	mesmo	
sob	tratamento	anti-hipertensivo	permanece	com	a	PA	elevada.			
• Hipertensão	do	Jaleco	Branco:	Situação	clínica	caracterizada	por	
valores	anormais	da	PA	no	consultório,	mas	com	valores	considerados	
normais	pela	MAPA	ou	MRPA.	Algunsestudos	revelam	que	o	risco	cardiovascular	dos	portadores	desta	
condição	é	intermediário	entre	a	hipertensão	arterial	e	a	normotensão.	
• Hipertensão	Mascarada:	Caracterizada	por	valores	normais	de	PA	no	consultório,	mas	com	PA	elevada	pela	
MAPA	ou	MRPA.			
• Hipertensão	Sistólica	Isolada:	Situação	definida	como	PAS	aumentada	com	a	PAD	normal.	A	hipertensão	
sistólica	isolada	e	a	pressão	de	pulso	são	importantes	fatores	de	risco	cardiovascular	em	pacientes	de	meia-
idade	e	idosos.	
Exames	de	rotina	para	o	paciente	hipertenso	→	Análise	de	urina;	potássio	plasmático;	glicemia	de	jejum;	ritmo	de	
filtração	glomerular	estimado;	creatinina	plasmática;	colesterol	total	e	frações;	triglicérides	plasmáticas;	ácido	úrico	
plasmático	e	ECG.	
	
Tratamento:	
Tratamento	não	medicamentoso	(TNM):	Essa	modalidade	de	tratamento	envolve:	controle	ponderal,	medidas	
nutricionais,	prática	de	atividade	física,	cessação	do	tabagismo,	controle	de	estresse	e	outras	práticas.			
Tratamento	medicamentoso:	O	objetivo	do	tratamento	é	reduzir	os	níveis	pressóricos,	utilizando	alguns	
medicamentos,	sendo	as	principais	classes:	Diuréticos,	Inibidores	da	enzima	conversora	de	angiotensina	(IECA)	e	
bloqueadores	dos	receptores	de	angiotensina	(BRA).	
• Diuréticos:	Seu	mecanismo	de	ação	está	relacionado,	inicialmente,	com	seus	efeitos	natriuréticos,	com	
diminuição	do	volume	extracelular.	Evidências	mostram	que	os	diuréticos	reduzem	a	PA	e	diminuem	a	
morbimortalidade	CV.	Ex:	(clortalidona,	hidroclorotiazida	e	indapamida,	furosemida,	bumetanida.	
• Agentes	de	ação	central:	São	os	agente	alfa-agonistas	de	ação	central	que	agem	através	do	estímulo	dos	
receptores	alfa2,	que	estão	envolvidos	nos	mecanismos	simpatoinibitórios.	Os	representantes	desse	grupo	
são:	metildopa,	clonidina,	guanabenzo	e	os	inibidores	dos	receptores	imidazolínicos.				
• Betabloqueadores:	Agem	promovendo	uma	diminuição	inicial	no	débito	cardíaco	e	da	secreção	de	renina,	
diminuição	das	catecolaminas	nas	sinapses	nervosas	e	os	fármacos	de	3ª	geração	(carvedilol	e	nebivolol)	
possuem	efeito	vasodilatador	por	mecanismos	diferentes,	como:	bloquei	concomitante	de	receptor	alfa-1	
adrenérgico	e	aumentando	a	síntese	e	liberação	de	oxido	nítrico	no	endotélio	vascular,	respectivamente.	
Outro	exemplo	de	medicamento	desse	grupo	é	o	propranolol.	
• Alfabloqueadores:	Tem	como	mecanismo	de	ação	o	fato	de	serem	antagonistas	competitivos	dos	alfa1-	
receptores	pós-sinápticos,	o	que	promove	redução	na	resistência	vascular	periférica	sem	maiores	mudanças	
no	débito	cardíaco.	São	representantes	desse	grupo:	doxazosina,	prazosina	e	terazosina.	
• Vasodilatadores	diretos:	Os	medicamentos	que	representam	essa	classe	são	a	hidralazina	e	o	minoxidil,	que	
atuam	diretamente,	relaxando	a	musculatura	lisa	arterial,	o	que	causa	redução	na	resistência	vascular	
periférica.	
• Bloqueadores	dos	canais	de	cálcio:	Agem	reduzindo	a	resistência	vascular	periférica	como	consequência	da	
diminuição	da	quantidade	de	cálcio	no	interior	das	células	musculares	lisas	das	arteríolas,	decorrente	do	
bloqueio	dos	canais	de	cálcio	na	membrana	dessas	células.	São	classificados	em	2	tipos:	di-idropiridínicos	
(amlodipino,	nifedipino,	felodipino)	e	os	não	di-idropiridínicos	(verapamil).	
• Inibidores	da	enzima	conversora	de	angiotensina	(IECA):	São	medicamentos	que	tem	como	ação	principal	a	
inibição	da	ECA	I,	impedindo	a	transformação	de	angiotensina	I	em	angiotensina	II,	de	ação	vasoconstritora.	
• Bloqueadores	dos	receptores	de	angiotensina	II	(BRA):	São	medicamentos	que	antagonizam	a	ação	da	
angiotensina	II	por	meio	do	bloqueio	especifico	de	receptores	AT1.	
• Inibidores	diretos	da	renina:	O	único	representante	desse	grupo	é	o	alisquireno,	que	atua	promovendo	
inibição	direta	da	ação	da	renina,	com	consequente	diminuição	da	formação	de	angiotensina	II.	
	
3. Protocolo	de	dor	torácica.	
O	objetivo	principal	do	atendimento	ao	paciente	com	dor	torácica	é	o	de	excluir	prontamente	as	causas	
potencialmente	fatais.	Por	isso,	a	clínica	é	muito	importante	para	diferenciar	as	principais	etiologias.	Inicialmente,	
deve	ser	feita	a	caracterização	da	dor:	localização,	intensidade,	tipo,	duração,	fatores	precipitantes,	fatores	de	
melhora.	Importante	também	investigar	sintomas	associados	como	dispneia,	palpitações,	síncope,	náuseas,	vômitos,	
tosse,	febre	e	calafrios.		Alguns	achados	clínicos	são	sugestivos	de	etiologias	mais	graves,	como	sinais	vitais	anormais	
(bradicardia,	taquicardia,	taquipneia,	hipotensão),	sinais	de	hipoperfusão	(confusão,	palidez,	diaforese),	dispneia,	
hipoxemia	(na	oximetria	de	pulso),	pulsos	ou	ruídos	respiratórios	assimétricos,	sopros	cardíacos,	pulso	paradoxal	
(>10mmHg).		
	
PROTOCOLO	DOR	TORÁCICA		
➢	História:	Tipo	de	dor	(A,	B,	C	ou	D),	fatores	de	risco,	alergias.		
-Dor	tipo	A:	definitivamente	anginosa	(presença	das	características	típicas:	dor	em	aperto	ou	pressão,	piora	com	
esforço/estresse).		
-Dor	tipo	B:	provavelmente	anginosa	(presença	de	2	características	típicas).		
-Dor	tipo	C:	provavelmente	não-anginosa	(presença	de	1	característica	típica).		
-Dor	tipo	D:	definitivamente	não-anginosa	(nenhuma	característica	típica).		
➢	Exame	físico	(procurar	sinais	de	gravidade):	má	perfusão,	congestão	pulmonar,	arritmias	ventriculares.		
➢	ECG:	avaliar	se	há	supra	de	ST.		
➢	Monitorização:	monitorar	o	ritmo	cardíaco,	deixar	fonte	de	O2	disponível,	obter	acesso	venoso	periférico.		
➢	Medicações:	morfina,	oxigênio,	nitratos,	aspirina,	betabloqueador.	
➢	Laboratório:	troponina.			
*	contraindicados	se	houver	hipotensão	(PAS<110mmHg)	ou	sinais	de	disfunção	do	ventrículo	direito	
	
4. Mecanismos	de	ação	dos	medicamentos	relacionados	as	patologias.	
	
ENALAPRIL	
O	maleato	de	enalapril	é	um	sal	derivado	de	dois	aminoácidos	(L-alanina	e	L-prolina).	Após	administração	por	via	
oral,	o	enalapril	é	rapidamente	absorvido	e,	a	seguir,	hidrolisado	a	enalaprilato,	um	inibidor	da	enzima	conversora	de	
angiotensina	(ECA)	não	sulfidrílico,	de	longa	ação	e	altamente	específico.	
O	maleato	de	enalapril	é	indicado	para	o	tratamento	de	todos	os	graus	de	hipertensão	essencial	e	para	tratamento	
da	hipertensão	renovascular.	Pode	ser	usado	isoladamente,	como	terapia	inicial,	ou	simultaneamente	com	outros	
anti-	hipertensivos	(particularmente	diuréticos).	
O	maleato	de	enalapril	também	é	indicado	para	o	tratamento	e	a	prevenção	de	insuficiência	cardíaca.	
Mecanismo	de	ação:	a	enzima	conversora	da	angiotensina	(ECA)	é	uma	peptidil-dipeptidase	que	catalisa	a	conversão	
da	angiotensina	I	à	substância	pressora	angiotensina	II.	Depois	da	absorção,	o	enalapril	é	hidrolisado	a	enalaprilato,	o	
qual	inibe	a	enzima	conversora	da	angiotensina.	A	inibição	da	ECA	resulta	na	diminuição	da	angiotensina	II	
plasmática,	o	que	aumenta	a	atividade	da	renina	plasmática	(em	razão	da	remoção	do	feedback	negativo	da	
liberação	de	renina)	e	diminui	a	secreção	de	aldosterona.	
A	enzima	conversora	da	angiotensina	é	idêntica	à	cininase	II,	portanto	o	enalapril	pode	também	bloquear	a	
degradação	de	bradicinina,	um	potente	vasopressor	peptídico.	Entretanto,	ainda	não	foi	esclarecido	como	isso	gera	
o	efeito	terapêutico.	Apesar	de	se	acreditar	que	o	mecanismo	pelo	qual	o	enalapril	diminui	a	pressão	arterial	seja	
essencialmente	pela	supressão	do	sistema	renina-	angiotensina-aldosterona,	o	qual	desempenha	importante	papel	
na	regulação	da	pressão	arterial,	o	enalapril	é	anti-hipertensivo	mesmo	em	pacientes	hipertensos	com	renina	baixa.	
	
ATORVASTATINA	
Mecanismo	de	Ação:	a	atorvastatina	é	um	inibidor	seletivo	e	competitivo	da	HMG-CoA	redutase,	a	enzima	limitante	
da	velocidade	que	converte	HMG-Co-A	a	mevalonato,	um	precursor	de	esteróis,	incluindo	o	colesterol.	Em	pacientes	
com	hipercolesterolemia	familiar	homozigótica	e	heterozigótica,	formas	não	familiares	de	hipercolesterolemia	e	
dislipidemia	mista,	a	atorvastatina	reduz	o	CT	(colesterol	total),	LDL-C	(lipoproteína	de	baixa	densidade)	e	apo	B	
(apolipoproteína	B).	A	atorvastatina	também	reduz	o	VLDL-C	(lipoproteínas	de	densidade	muito	baixa)	e	os	TG(triglicérides)	e	produz	aumentos	variáveis	no	HDL-C	(lipoproteínas	de	alta	densidade).	
A	atorvastatina	diminui	os	níveis	plasmáticos	de	colesterol	e	lipoproteínas	através	da	inibição	da	HMG-	CoA	redutase	
e	da	síntese	de	colesterol	no	fígado,	e	aumenta	o	número	de	receptores	de	LDL	hepáticos	na	superfície	da	célula,	
aumentando	a	absorção	e	o	catabolismo	do	LDL.	
A	atorvastatina	reduz	a	produção	e	o	número	de	partículas	de	LDL.	Produz	um	aumento	marcante	e	prolongado	na	
atividade	do	receptor	de	LDL,	além	de	promover	uma	alteração	benéfica	na	qualidade	das	partículas	de	LDL	
circulantes.	O	fármaco	é	eficaz	na	redução	de	LDL	em	pacientes	com	hipercolesterolemia	familiar	homozigótica,	uma	
população	que	não	responde	normalmente	à	medicação	de	redução	lipídica.	
A	atorvastatina	e	alguns	de	seus	metabólitos	são	farmacologicamente	ativos	em	humanos.	O	principal	sítio	de	ação	
da	atorvastatina	é	o	fígado,	que	é	o	principal	local	de	síntese	de	colesterol	e	clearance	de	LDL.	A	redução	no	LDL-C	
está	mais	relacionada	à	dose	do	medicamento	do	que	à	concentração	sistêmica	do	fármaco.	
Prevenção	de	Complicações	Cardiovasculares:	
Em	pacientes	sem	evidência	clínica	de	doença	cardiovascular	(DCV)	e	com	ou	sem	dislipidemia,	porém	com	múltiplos	
fatores	de	risco	para	doença	coronariana	(DAC)	como	tabagismo,	hipertensão,	diabetes,	baixo	nível	de	HDL-C	ou	
história	familiar	de	doença	coronariana	precoce,	a	atorvastatina	cálcica	está	indicada	para	redução	do	risco	de	
doença	coronariana	fatal	e	infarto	do	miocárdio	não	fatal,	acidente	vascular	cerebral,	procedimentos	de	
revascularização	e	angina	do	
peito.	Em	pacientes	com	doença	cardíaca	coronariana	clinicamente	evidente,	a	atorvastatina	cálcica	é	indicada	para	
redução	do	risco	de:	infarto	do	miocárdio	não	fatal;	acidente	vascular	cerebral	fatal	e	não	fatal;	procedimentos	de	
revascularização;	hospitalização	por	insuficiência	cardíaca	congestiva	(ICC);	angina.	
	
METFORMINA	
Este	medicamento	contém	metformina,	uma	substância	para	tratar	o	diabetes.	A	metformina	pertence	a	um	grupo	
de	medicamentos	denominados	biguanidas.	
A	insulina	é	um	hormônio	produzido	pelo	pâncreas	que	permite	que	os	tecidos	do	corpo	absorvam	a	glicose	(açúcar)	
do	sangue	e	a	usem	para	produzir	energia	ou	armazená-la	para	uso	posterior.	Se	você	tem	diabetes,	o	seu	pâncreas	
não	produz	insulina	suficiente	ou	o	seu	corpo	não	é	capaz	de	utilizar	adequadamente	a	insulina	que	produz.	Isto	leva	
a	um	nível	elevado	de	glicose	no	sangue.A	metformina	ajuda	a	baixar	o	nível	de	glicose	no	sangue	para	um	nível	tão	
normal	quanto	possível.Em	estudos	clínicos,	o	uso	de	metformina	foi	associado	à	estabilização	do	peso	corporal	ou	a	
uma	modesta	perda	de	peso.	
	
AAS	
O	uso	do	ácido	acetilsalicílico	como	profilaxia	em	pessoas	sem	doença	cardiovascular	tem	sido	proposto	para	reduzir	
o	risco	de	várias	doenças:	ACV,	DAC	e	câncer	colorretal.	A	USPSTF	mediu	a	redução	da	incidência	de	câncer	colorretal	
contra	o	aumento	do	risco	de	sangramento	gastrintestinal	e	AVE	hemorrágico	pelo	ácido	acetilsalicílico,	325	mg,	e	
contraindicou	seu	uso	na	prevenção	do	câncer	colorretal.	
Do	mesmo	modo,	os	benefícios	do	ácido	acetilsalicílico	na	redução	do	risco	de	ACV	e	DAC	variam	com	o	gênero:	o	
ácido	acetilsalicílico	reduz	o	ACV	em	mulheres	e	diminui	a	DAC	em	homens.	A	USPSTF	recomenda	iniciar	o	ácido	
acetilsalicílico	em	baixas	doses	(75	mg/dia	foram	tão	eficazes	quanto	325	mg/dia	em	pessoas	sem	doença	
cardiovascular)	quando	o	benefício	(p.	ex.,	escore	de	risco	de	Framingham	para	DAC	ou	ACV)	supera	o	risco	de	
sangramento	gastrintestinal.	O	uso	concomitante	de	anti-inflamatórios	não	esteroides	triplica	ou	quadruplica	a	taxa	
de	sangramento	gastrintestinal	pelo	ácido	acetilsalicílico.	A	duração	da	terapia	com	ácido	acetilsalicílico	em	estudos	
variou	de	3	a	10	anos,	e	a	USPSTF	recomenda	a	reavaliação	dos	riscos	e	benefícios	do	ácido	acetilsalicílico	a	cada	
cinco	anos.	As	evidências	são	insuficientes	para	recomendar	o	seu	uso	em	pessoas	com	mais	de	80	anos	de	idade.	
Indivíduos	mais	velhos	com	menos	de	cinco	anos	de	expectativa	de	vida	ou	múltiplas	comorbidades	que	os	
coloquem	em	maior	risco	de	sangramento	gastrintestinal	também	são	propensos	a	sofrer	mais	danos	pelo	início	do	
uso	de	ácido	acetilsalicílico.	
	
5. Fatores	de	risco	para	doenças	cardiovasculares	no	idoso.	
-Cigarro:	nicotina	estreita	veias	e	artérias,	outros	componentes	do	cigarro	lesam	o	endotélio,	podendo	causar	
deposição	e	acumulo	de	gordura	e	dê	início	à	formação	de	placas	e	trombos.	
-Álcool:	homens	que	bebiam	quantidade	maior	do	que	a	estabelecida	(Associação	Americana	do	Coração	–	consumo	
moderado:	1-2	doses/dia	para	homens)	apresentaram	maior	rigidez	arterial,	maior	perda	de	elasticidade	nas	
artérias.	O	consumo	exagerado	de	álcool	ativa	enzimas	que	levariam	ao	acúmulo	de	colágeno,	o	que	poderia	
exacerbar	a	taxa	de	endurecimento	arterial;	
-Má	alimentação:	carboidrato	em	excesso	se	converte	em	gordura,	faz	com	que	o	corpo	fique	cada	vez	mais	
resistente	à	insulina	(que	"empurra"	a	glicose	para	dentro	das	células	e	elas	se	transformam	em	energia)	e	coloca	o	
corpo	num	estado	de	inflamação	e	oxidação.	O	processo	é	natural	e	obrigatório.	No	entanto,	glicose	acumulada	no	
sangue	é	o	que	causa	a	glicemia,	que	compromete	funcionamento	dos	rins	e	coração.	
-Estresse:	o	estresse	ativa	células-tronco	da	medula	espinhal,	que	por	sua	vez	levam	a	uma	produção	acima	do	
normal	de	glóbulos	brancos	no	organismo	e	em	excesso,	podem	se	acumular	nas	paredes	das	artérias,	reduzindo	o	
fluxo	sanguíneo	e	favorecendo	a	formação	de	coágulos	–	elevando,	assim,	o	risco	de	doenças	cardiovasculares.	Em	
situações	de	estresse,	a	defesa	do	organismo	faz	com	que	hormônios	como	a	adrenalina	e	a	noradrenalina	sejam	
liberados,	causando	redução	do	calibre	dos	vasos	sanguíneos,	espasmos	das	artérias	coronárias,	aumento	da	pressão	
e	da	frequência	cardíaca.	
	
6. Defina	doença	crônica	e	sua	implicação	social.	
Definição	segundo	a	OMS:	doenças	que	têm	uma	ou	mais	das	seguintes	características-	são	permanentes,	produzem	
incapacidade/deficiências	residuais,	são	causadas	por	alterações	patológicas	irreversíveis,	exigem	uma	formação	
especial	do	doente	para	a	reabilitação,	ou	podem	exigir	longos	períodos	de	supervisão,	observação	ou	cuidados.	
Entre	as	DCNT	mais	comuns	na	velhice,	destacam-se	a	Hipertensão	Arterial	Sistêmica	(HAS)	e	o	Diabetes	mellitus	
(DM),	que,	juntas,	são	consideradas	como	os	principais	fatores	de	risco	para	o	desenvolvimento	de	complicações	
renais,	doenças	cardíacas	e	cerebrovasculares,	representando,	portanto,	altos	custos	médicos	e	socioeconômicos,	
decorrentes	principalmente	das	complicações	que	a	acompanham	(VI	Diretrizes	Brasileiras	de	Hipertensão,	2010;	
Duncan,	et	al.,	2012).	Outras	doenças	crônicas	que	acometem	os	idosos,	porém	em	menor	proporção,	são:	câncer,	
doenças	respiratórias,	mentais	e	inflamatório-reumáticas	que	somadas	à	HAS	e	DM	aumentam	sobremaneira	as	
consequências	danosas	no	processo	saúde-doença	da	população	idosa.	
Além	do	rápido	envelhecimento	da	população,	e	consequente	aumento	na	incidência	das	DCNT,	convive-se	também	
com	a	crescente	ameaça	das	doenças	infecciosas,	e	das	chamadas	causas	externas	e	violências,	configurando,	assim,	
uma	“tripla	carga”	de	morbidades,	manifestada	na	associação	de	prevalências	preocupantes	de	doenças	infecciosas	
e	parasitárias,	causas	externas	e	doenças	crônicas	(Goulart,	2011).	Esta	conjuntura	faz	com	que	ocorra	uma	enorme	
perda	social	e	econômica,	tanto	individual	quanto	coletiva,	representada	pela	redução	da	poupança,	com	reflexos	
negativos	até	mesmo	no	investimento	nacional.	A	perda	de	produtividade	no	trabalho	e	a	diminuição	da	renda	
familiar	resultantes	de	apenas	três	DCNT	(DM,	doença	do	coração	e	acidente	vascular	cerebral),	acarretarão,	
segundo	estimativas,	perdas	na	economia	brasileira	da	ordem	de	mais	de	quatro	bilhões	de	dólares	nos	próximos	
anos	(Goulart,	2011).	
O	tratamento	para	as	DCNT,	que	geralmente	possui	curso	prolongado	ou	contínuo,	acarretando	gastos	aospacientes,	suas	famílias	e	sistema	de	saúde	(Goulart,	2011).	Para	além	dessas	características,	por	outras	vezes,	não	
aceitam	o	diagnóstico	e	o	tratamento,	por	não	apresentarem	sintomas	ou	por	sentirem-se	saudáveis	(Rissardo,	
Barreto,	Oliveira,	Marcon,	&	Carreira,	2012).	Tais	situações	favorecem	a	ocorrência	da	não	adesão	ao	tratamento	
medicamentoso	e	não	medicamentoso.	
	
7. Importância	das	mudanças	dos	hábitos	de	vida	nas	doenças	cardiovasculares	do	idoso.	
As	doenças	cardiovasculares	são	a	principal	causa	de	morte	na	população	adulta	em	todo	o	mundo.	De	acordo	com	a	
American	Heart	Association,	os	fatores	de	risco	comumente	associados	à	doença	cardiovascular	são:	dislipidemia,	
obesidade,	hipertensão	arterial,	diabetes	e	tabagismo.	Além	destes,	o	risco	de	eventos	cardiovasculares	aumenta	
com	a	idade,	assim	como,	a	prevalência	da	síndrome	metabólica.	Mudanças	no	estilo	de	vida	são	entusiasticamente	
recomendadas	na	prevenção	de	doenças	cardiovasculares	e,	a	despeito	da	mencionada	associação	com	o	número	de	
óbitos	na	população	mundial,	dados	consistentes	da	literatura	demonstram	que	a	não	exposição	aos	fatores	de	risco	
como	o	tabagismo,	dieta	inadequada,	sedentarismo,	bem	como	a	obesidade	e	a	hipertensão	arterial	podem	fazer	
com	que	o	número	de	mortes	ligadas	às	doenças	cardiovasculares	diminua	significativamente.	
Os	efeitos	positivos	obtidos	pela	prática	de	atividade	física	sob	a	saúde,	de	uma	forma	geral,	são	inquestionáveis.	
Entre	as	implicações	ao	sistema	cardiovascular	pode-se	incluir	a	redução	do	colesterol	total	(CT),	lipoproteína	de	
baixa	densidade	(LDL-C),	triglicerídeos	(TG),	pressão	arterial,	melhora	nos	níveis	séricos	de	colesterol	e	lipoproteína	
de	alta	densidade	(HDL-C),	além	da	contribuição	para	o	controle	glicêmico,	para	as	respostas	fisiológicas	
relacionadas	ao	aumento	da	demanda	metabólica,	e	ao	aporte	de	oxigênio	associado	aos	gastos	musculares.	
A	nutrição	adequada	pode	alterar	a	incidência	e	a	gravidade	das	coronariopatias,	já	que	populações	com	diferentes	
dietas	apresentavam	variações	na	mortalidade	cardiovascular6.	Liu	et	al.7	observaram	no	Women’s	Health	Study,	
realizado	com	quase	40.000	mulheres	profissionais	de	saúde,	que	os	mais	altos	consumos	de	vegetais	e	frutas	
(exceto	batata)	estavam	associados	ao	risco	mais	baixo	de	DCV,	principalmente	infarto.	A	American	Heart	
Association	enfatiza	o	consumo	de	vegetais,	frutas	e	grãos	integrais,	confirmando	a	importância	das	fibras	
alimentares,	antioxidantes	e	outras	substâncias	na	prevenção	e	controle	das	DCV.	Recomenda	ainda	a	manutenção	
de	peso	saudável,	auxiliado	pela	atividade	física	regular	e	consumo	moderado	de	gorduras	(<	30%),	evitando	assim	o	
consumo	excessivo	de	calorias.