Hipertensão arterial sistêmica primária

Prévia do material em texto

Alice Bastos 
HAS primária 
Definição 
É uma condição clínica multifatorial; 
Caracterizada por níveis elevados e sustentados de 
pressão arterial; 
 PA ≥ 140 e/ou 90 mmHg; 
Se associa a distúrbios metabólicos, alterações 
funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, sendo 
agravada pela presença de outros fatores de risco. 
Epidemiologia 
É um enorme problema de saúde pública no mundo 
todo; 
É a principal causa de morte no mundo e a causa mais 
comum de uma consulta ambulatorial a um médico; 
No Brasil, atinge 32,5% de indivíduos adultos e mais de 
60% dos idosos; 
Contribui direta ou indiretamente para 50% das mortes 
por doença cardiovascular (DCV); 
Suas complicações (cardíacas, renais e AVE) têm 
impacto elevado na perda da produtividade do 
trabalho e da renda familiar. 
Fatores de risco 
Idade; 
 Há uma associação direta e linear entre 
envelhecimento e prevalência de HA; 
Excesso de peso e obesidade; 
Ingestão de sal; 
 Um dos principais fatores de risco para HA; 
 O consumo máximo recomendado é 2g/dia; 
Ingestão de álcool; 
 O consumo crônico e elevado de bebidas 
alcoólicas aumenta a PA de forma consistente; 
Sedentarismo; 
Fatores socioeconômicos; 
 Adultos com menor nível de escolaridade (sem 
instrução ou fundamental incompleto) 
apresentaram a maior prevalência de HA 
autorreferida; 
Genética. 
Fisiopatologia 
Mais de 90% dos casos de hipertensão arterial são de 
origem desconhecida e tendem a se agrupar em 
famílias; 
 Na hipertensão primária, uma única causa 
reversível da pressão arterial elevada não pode 
ser identificada; 
o Na maioria dos pacientes com 
hipertensão primária, 
comportamentos facilmente 
identificáveis (consumo excessivo de 
calorias, sal ou álcool) contribuem 
para a pressão arterial elevada; 
Diversos mecanismos fisiopatológicos foram 
identificados na gênese da hipertensão arterial 
primária: 
 Aumento da atividade do sistema nervoso 
simpático; 
 Aumento da produção de hormônios 
retentores de sódio e vasoconstritores; 
 Aumento persistente da ingestão de sódio 
durante a vida; 
 Ingestão inadequada de potássio e cálcio; 
 Aumento da secreção ou secreção 
inapropriada de renina com consequente 
aumento na produção de angiotensina II e 
aldosterona; 
 Deficiência na produção de vasodilatadores 
como prostaciclinas, óxido nítrico (NO) e 
peptídeos natriuréticos; 
 Alterações na expressão do sistema calicreína-
cinina; 
 Anormalidades dos vasos de resistência, 
incluindo lesões seletivas da microvasculatura 
renal; 
 Diabete melito e resistência à insulina; 
 Obesidade; 
Alice Bastos 
 Aumento na atividade de fatores de 
crescimento vascular; 
 Alterações nos receptores adrenérgicos 
influenciando a frequência cardíaca, a resposta 
inotrópica do coração e o tônus vascular; 
 Alterações do transporte iônico celular; 
 Aumento da rigidez arterial, responsável direta 
pela hipertensão arterial do paciente idoso; 
Genética 
Existem evidências baseadas em estudos com gêmeos 
que mostram maior concordância da pressão arterial 
em gêmeos monozigóticos do que em dizigóticos; 
 Além disso, estudos populacionais mostram 
haver maior similaridade na pressão arterial 
intrafamiliar do que entre famílias; 
Foram descritas mutações em 10 genes que causam 
formas mendelianas de hipertensão arterial e em 9 
genes causando hipotensão arterial; 
 Todas essas mutações causam alterações na 
absorção renal de sódio; 
 Isso reforça a hipótese de Guyton de que o 
aparecimento da hipertensão arterial depende 
da disfunção renal geneticamente 
determinada que promove retenção de sódio 
e água; 
Sistema nervoso simpático 
O aumento da atividade do sistema nervoso simpático 
promove elevação da pressão arterial e contribui para 
o desenvolvimento e manutenção da hipertensão 
arterial por meio do estímulo ao coração, rins e vasos 
periféricos, promovendo aumento do débito cardíaco, 
retenção de volume e aumento da resistência arterial 
periférica; 
Os mecanismos envolvidos na hiperatividade do 
sistema nervoso simpático são complexos e envolvem 
alterações das vias centrais e periféricas do 
barorreflexo e do quimiorreflexo; 
O reflexo dos barorreceptores arteriais, aórtico e 
carotídeos, adapta-se à elevação da pressão arterial 
nos pacientes hipertensos e retorna a sua ação normal 
quando a pressão arterial é normalizada; 
A adaptação dos barorreceptores ajuda a mantes as 
reduções da pressão arterial e parece ter implicações 
clínicas importantes; 
Existem evidências da participação do quimiorreflexo 
na gênese da hipertensão arterial; 
Quando ocorrem apneia e hipóxia existe uma grande 
ativação do sistema nervoso simpático; 
A estimulação crônica dos receptores simpáticos induz 
o remodelamento vascular e hipertrofia do ventrículo 
esquerdo; 
 Ocorre por ações diretas e indiretas da 
epinefrina, mas também pela produção de 
diversos fatores tróficos; 
A estimulação simpática renal está aumentada em 
pacientes hipertensos; 
 Pode contribuir para a patogênese da 
hipertensão arterial por meio de mecanismos 
ligados a diminuição da excreção de sódio e 
água e consequentemente expansão do 
volume intravascular. 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
A angiotensina II aumenta a pressão arterial em 
consequência a diversas de suas ações: 
 Vasoconstrição por ação direta; 
 Estimulação da síntese e liberação da 
aldosterona; 
 Aumento da reabsorção tubular de sódio (por 
ação direta ou via ação da aldosterona); 
 Estímulo de sede e de liberação de hormônio 
antidiurético; 
 Aumento da atividade simpática mediada por 
suas ações no sistema nervoso central; 
As ações citadas acima são decorrentes do estímulo do 
receptor AT1 da angiotensina II; 
A ativação do receptor AT1 estimula diversas tirosina-
quinases que, por sua vez, promovem a fosforilação 
dos resíduos de tirosina de diferentes proteínas; 
 Isso ocasiona vasoconstrição, crescimento e 
proliferação celulares; 
A produção local de angiotensina II é controlada pela 
enzima de conversão da angiotensina (ECA) e outras 
proteases, incluindo a quimase, e foi observada em 
diversos tecidos, incluindo parede vascular, coração, 
cérebro e adrenais; 
Um mecanismo importante de lesões cardiovasculares 
relacionado à angiotensina II é o estímulo à produção 
Alice Bastos 
de superóxidos e consequente estímulo a trombose, 
inflamação, vasoconstrição e lesão vascular; 
A aldosterona está relacionada ao desenvolvimento de 
fibrose intra e perivascular e de fibrose intersticial no 
coração; 
 Seu papel na gênese da hipertensão arterial 
vem sendo mais bem estudado nos últimos 
anos; 
 O excesso de aldosterona é visto como um 
fator causal ou agravante da hipertensão 
arterial. 
 
Reatividade vascular e disfunção endotelial 
Os pacientes hipertensos apresentam maior resposta 
vasoconstritora à infusão de norepinefrina do que os 
normotensos; 
 Isso ocorre também em filhos normotensos de 
pais hipertensos quando comparados com 
filhos de pais normotensos, sugerindo que a 
hipersensibilidade tem origem genética, não 
estando ligada à elevação da pressão arterial; 
Um dos fatores que possivelmente está relacionado ao 
aumento da sensibilidade vascular aos estímulos 
vasoconstritores é a presença da disfunção endotelial; 
O óxido nítrico (NO) é um potente vasodilatador, 
inibidor da adesão e agregação plaquetária e supressor 
da migração e proliferação das células musculares lisas 
vasculares; 
 A sua produção pela célula endotelial é 
estimulada por diversos fatores, que incluem 
alterações da pressão arterial, estresse de 
cisalhamento e estiramento pulsátil; 
 Tem importância na regulação da pressão 
arterial, do fluxo sanguíneo dos tecidos, dos 
mecanismos de trombose e da aterosclerose; 
O sistema vascular normal está exposto ao tônus 
vasodilatador dependente do NO; 
 Em hipertensos, há diminuição da 
vasodilataçãomediada pelo endotélio (via 
ação do NO); 
 Há evidências de que o aumento do estresse 
oxidativo, com maior produção de radicais 
superóxido, está relacionado à inativação do 
NO e consequente disfunção endotelial. 
Aspectos renais 
A teoria atual é que ocorra uma lesão renal subclínica, 
progressiva ao longo do tempo, e que leva ao 
desenvolvimento de lesão da arteríola aferente e 
túbulo-intersticial; 
Numa primeira fase, sobre um rim normal, a lesão 
poderia ser iniciada por diversos fatores, incluindo 
aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-
aldosterona e do sistema nervoso-simpático, 
principalmente quando facilitados pela presença de 
fatores genéticos que aumentem a absorção de sódio 
ou limitem a sua filtração; 
Numa segunda fase, esses estímulos resultariam em 
vasoconstrição renal, que poderia levar a isquemia 
renal, estimulando a migração local de leucócitos e a 
produção de espécies reativas de oxigênio; 
A geração local de angiotensina II tem sido apontada 
como um outro estímulo para as alterações 
hemodinâmicas (aumento da resistência vascular, 
diminuição do coeficiente de ultrafiltração e redução 
da filtração de sódio) e estruturais (doença 
microvascular renal) que levam ao aparecimento da 
hipertensão arterial; 
Na terceira fase, as alterações renais que são 
observadas em pacientes hipertensos (mudança da 
curva pressão-natriurese e aumento da pressão de 
perfusão renal) estão presentes, mantendo e 
modulando a hipertensão arterial sensível ao sal. 
Alice Bastos 
 
Remodelamento vascular e rigidez arterial 
As principais características do sistema arterial na 
hipertensão essencial incluem remodelação de artérias 
pequenas e grandes, com alterações funcionais 
associadas; 
As mudanças estruturais e geométricas de pequenas 
artérias incluem remodelação eutrófica interna e 
rarefação na microcirculação; 
Essas mudanças (citadas acima) levam a um aumento 
na parte estrutural da resistência vascular, aumentam 
a resposta vasoconstritora para diversos agentes e 
prejudicam a autorregulação do fluxo sanguíneo para 
os diversos órgãos; 
As alterações geométricas e estruturais de grandes 
artérias são variavelmente associadas com 
remodelamento e enrijecimento, dependendo do local 
da artéria; 
Essas alterações desempenham um papel importante 
na geração de reflexão de ondas de pressão e 
consequente aumento da pressão sistólica e da 
pressão de pulso; 
É o principal mecanismo do desenvolvimento da 
hipertensão sistólica no paciente idoso; 
A cross-talk entre a pequena e grande circulação 
exerce um efeito sinérgico em órgãos-alvo, 
principalmente por meio do excesso de energia 
pulsátil, que é transmitida como pressão sistólica 
central ou pressão de pulso; 
Os principais parâmetros de alterações de grandes e 
pequenas artérias, ou seja, rigidez arterial, pressão 
sistólica central e pressão de pulso e relação espessura-
lúmen das artérias pequenas de resistência, têm valor 
preditivo independente para eventos cardiovasculares 
e complicações renais em pacientes com hipertensão 
arterial. 
Quadro clínico 
90% dos pacientes diagnosticados com hipertensão 
arterial são assintomáticos; 
Nos estágios mais graves, a hipertensão arterial pode 
ser a causa de cefaleia importante; 
A maioria dos sintomas relacionados à doença 
hipertensiva é relatada pelos pacientes na presença de 
lesões em órgãos-alvo da hipertensão arterial; 
Diagnóstico 
A natureza assintomática da maioria dos casos de 
hipertensão e da variabilidade inerente na pressão 
arterial pode retardar o diagnóstico e tratamento; 
A avaliação inicial de um paciente com HAS inclui: 
 Confirmação do diagnóstico; 
 Avaliação do risco cardiovascular; 
 Identificação de causa secundária; 
Medida da pressão arterial 
A PA deve ser medida em toda avaliação por médicos 
de qualquer especialidade e demais profissionais de 
saúde devidamente capacitados; 
Recomenda-se, pelo menos, a medição da PA a cada 
dois anos para os adultos com PA ≤ 120/80 mmHg, e 
anualmente para aqueles com PA > 120/80 mmHg e < 
140/90 mmHg; 
A pressão arterial deve ser medida pelo menos duas 
vezes após cinco minutos de repouso com o paciente 
sentado, com as costas apoiadas e o braço nu e no nível 
do coração; 
 Tabaco e cafeína devem ser evitados por pelo 
menos 30 minutos; 
 Não deve estar com a bexiga cheia; 
Alice Bastos 
 Não praticou exercícios há pelo menos 60 
minutos; 
A PA deve ser medida em ambos os braços (para excluir 
a coarctação da aorta); 
Hipotensão ortostática deve ser suspeitada em 
pacientes idosos, diabéticos, disautônomicos e 
naqueles em uso de medicação anti-hipertensiva; 
 Nessas condições, deve-se medir a PA com o 
paciente de pé, após 3 minutos, sendo a 
hipotensão ortostática definida como a 
redução da PAS > 20 mmHg ou da PAD > 10 
mmHg. 
A pressão arterial de uma pessoa varia tanto ao longo 
de um período de 24 horas, que é impossível 
caracterizá-la com precisão, exceto por medidas 
repetidas sob várias condições; 
 Dessa forma, as leituras feitas fora do 
consultório são a única maneira de obter uma 
imagem clara da pressão arterial de uma 
pessoa normal para diagnóstico e tratamento 
precisos; 
A medição de consultório possui muitas armadilhas, 
incluindo erros médicos e reações do “jaleco branco”; 
 Além disso, a monitoração domiciliar da 
pressão arterial também aumenta a aderência 
à medicação por envolver ativamente os 
pacientes em sua própria assistência médica; 
Algumas recomendações devem ser: 
 A monitoração residencial da pressão arterial 
deve ser uma parte rotineira do manejo clínico 
de pacientes com hipertensão conhecida ou 
suspeita; 
 Devem ser feitas 3 medições pela manhã, 
antes do desjejum e da tomada da medicação, 
e 3 â noite, antes do jantar, durante cinco dias; 
o Outra opção é realizar duas medições 
em cada uma dessas duas sessões, 
durante sete dias; 
São considerados anormais valores de PA ≥ 135/85 
mmHg. 
 
 
Ç
Permite medições automáticas de pressão arterial 
durante um período de 24 horas, enquanto os 
pacientes estão envolvidos em suas atividades 
habituais, incluindo o sono; 
 É a única maneira que permite detectar a 
hipertensão durante o sono; 
Os valores normais recomendados são: 
 Durante o dia: abaixo de 135/85 mmHg; 
 Durante a noite: abaixo de 120/70 mmHg; 
 24 horas: abaixo de 130/80 mmHg; 
Classificação 
Hipertensão 
Quando utilizadas as medidas de consultório, o 
diagnóstico deverá ser sempre validado por medições 
repetidas, em condições ideais, em duas ou mais 
ocasiões, e confirmado por medições fora do 
consultório (MAPA ou MRPA), excetuando-se aqueles 
pacientes que já apresentem LOA detectada. 
Normotensão 
Quando as medidas de consultório são ≤ 120/80 mmHg 
e as medidas fora (MAPA ou MRPA) confirmam os 
valores considerados normais. 
Pré-hipertensão 
Caracteriza-se pela presença de PAS entre 121 e 139 
e/ou PAD entre 81 e 89 mmHg. 
 
Efeito do avental branco 
É a diferença de pressão entre as medidas obtidas no 
consultório e fora dele, desde que essa diferença seja 
igual ou superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg na 
PAD; 
Essa situação não muda o diagnóstico, ou seja, se o 
indivíduo é normotenso, permanecerá normotenso, e 
se é hipertenso, continuará sendo hipertenso; 
Alice Bastos 
 No entanto, pode alterar o estágio e/ou dar a 
falsa impressão de necessidade de adequações 
no esquema terapêutico. 
Hipertensão do avental branco 
Valores considerados anormais da PA no consultório, 
porém com valores considerados normais pela MAPA 
ou MRPA. 
Hipertensão mascarada 
Á caracterizada por valores normais da PA no 
consultório, porém com PA elevada pela MAPA ou 
medidas residenciais. 
Hipertensão sistólica isolada 
É definida como PAS aumentada com PAD normal. 
 
Avaliação clínica 
Anamnese 
Obter história clínica completa com perguntas sobre o 
tempode diagnóstico, evolução e tratamento prévio; 
As informações sobre a história familiar são 
fundamentais para aumentar a certeza do diagnóstico 
de HA primária; 
O paciente deve ser interrogado sobre fatores de risco 
específicos para DCV, comorbidades, aspectos 
socioeconômicos e estilo de vida, além do uso prévio e 
atual de medicamentos ou outras substâncias que 
possam interferir na medição da PA e/ou no 
tratamento da HAS. 
 
Exame físico 
PA medida com técnica adequada; 
Dados antropométricos, como peso, altura (para 
cálculo do IMC), circunferência abdominal e frequência 
cardíaca, devem ser registrados; 
A avaliação deve englobar palpação e ausculta do 
coração, carótidas, pulsos, medida do índice tornozelo-
braquial e realização da fundoscopia.