Distúrbios hemodinâmicos - edema e hiperemia

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Distúrbios hemodinâmicos: edema e hiperemia
Distúrbio hemodinâmicos: alterações
circulatórias
A hiperemia nem sempre é patológica
● Aumento do volume sanguíneo nos
vasos
● Dilatação arteriolar e aumento do
influxo sanguíneo
Congestão acontece por comprometimento
da saída do sangue venoso de um tecido
(ficam com uma coloração
vermelho-azulada - cianose)
Vasos linfáticos têm a capacidade de
absorver o líquido que os vasos sanguíneos
não conseguiram drenar
Abertura dos esfíncteres capilares em
situações de rubor (ex: exercício físico)
Edema
Acúmulo de líquido no interstício e
cavidades
Patogênese
➔ Pressão hidrostática intravascular -
faz o líquido sair para o interstício
➔ Pressão coloidosmótica/oncótica
intravascular - faz o líquido voltar
para o capilar
◆ Alteração nessas pressões
pode ter acúmulo de líquido
➔ Permeabilidade vascular impacta no
acúmulo de líquido
➔ Vasos linfáticos - bloqueio dos vasos
linfáticos levam a menor drenagem
Etiologias
Pressão hidrostática aumentada
● Retorno venoso comprometido
○ Insuficiência cardíaca
congestiva
○ Pericardite constritiva -
diástole diminuída
○ Ascite
○ Obstrução ou compressão
venosa (trombose, pressão
externa…)
● Dilatação arteriolar
○ Calor, desregulação
neuro-humoral
Pressão oncótica plasmática reduzida
● Diminuição de proteínas circulantes
● Não produzindo ou perdendo
proteína (principalmente albumina)
Obstrução linfática
Inflamação
Classificação de acordo com a composição
Transudato: extravasamento de líquido para
o interstício
● Situações de aumento da pressão
hidrostática e diminuição da pressão
oncótica
● Endotélio normal
● Edema mole
Exsudato: extravasamento de líquido, de
células e proteínas
● Inflamação (aumento de
permeabilidade vascular)
@biancasabbag_
● Edema firme
Localizado
● Hidrotórax
● Hidroperitôneo (ascite)
● Hidropericárdio
Generalizado
● Anasarca
Morfologia microscópica do edema
● Ampliação da MEC
Pontos roxos: linfócitos
Redução da drenagem linfática
● Paniculites bacterianas (erisipela)
● Neoplasias malignas
○ Podem se espalhar para
linfonodos
○ Dificuldade de drenagem
linfática
○ Retirada de linfonodos
(cirurgia)
○ Radioterapia - causa fibrose
que comprime os vasos
linfática
● Infecções parasitárias
○ Filariose (elefantíase) -
entopem vasos linfáticos
devido a sua proliferação
Aspecto de casca de laranja - câncer de
mama: falta de drenagem linfática devido ao
comprometimento dos vasos pelas células
malignas
Edema pulmonar
● Aumento da pressão nas veias
pulmonares
● Aumento da permeabilidade capilar
Insuficiência cardíaca esquerda - edema
pulmonar crônico
Falência cardíaca aguda - ex: IAM
Ascite
Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal
→ hipertensão portal
Ex: trombose da veia hepática, cirrose e
neoplasia
Nos casos de cirrose, o fígado fibrótico
compromete os capilares sinusóides,
fazendo com que haja uma congestão da
veia porta
➔ Aumento da pressão hidrostática
O fígado não consegue produzir a albumina,
levando a diminuição da pressão oncótica
➔ Além de contribuir com a ascite, pode
causar edema generalizado
(albumina não afeta apenas essa
região, mas o corpo todo)
Tratamento: transplante hepático e
paracentese
Insuficiência cardíaca esquerda
● Edema pulmonar
● HAS causa hipertrofia do ventrículo
esquerda levando a situação de
insuficiência. Dilata o átrio esquerdo
e veias pulmonares pela presença de
sangue congestionado causando
edema pulmonar
● Pode começar a ter congestão das
artérias pulmonares com o avanço da
IC → edema generalizado
Insuficiência cardíaca direita
● Alteração no ventrículo direito
● Aumento da pressão da veia cava
● Aumento da pressão hidrostática de
forma generalizada pela dificuldade
do retorno venoso
● O extravasamento de líquido dos
vasos reduz o retorno venoso, o
débito cardíaco e,
consequentemente, a pressão de
pulso
● A pressão nas arteríolas aferentes
dos glomérulos quando reduzida,
ativa o sistema renina-angiotensina-
aldosterona
○ Aldosterona atua nos túbulos
renais aumentando a
reabsorção de sódio
○ O aumento da osmolaridade
leva a secreção do ADH
○ Este atua nos túbulos
adicionando aquaporinas na
membrana basolateral
● Com isso, o organismo agrava o
edema na tentativa de melhorá-lo
● Edema de MMII, inicialmente
● Pode gerar edema generalizado,
conhecido como anasarca
Hipoproteinemia
Diminuição da pressão osmótica, causada,
principalmente, por hipoalbuminemia
Pode ser causada por:
● Cirrose
● Glomerulopatias perdedoras de
proteína (síndrome nefrótica)
● Desnutrição
● Infecções intestinais
○ Perda de proteínas nas fezes,
pois não são absorvidas
Pode ativar o sistema renina-angiotensina-
aldosterona como tentativa de melhora, mas
acaba agravando (assim como no caso da
insuficiência cardíaca)
O edema será generalizado
Hiperemia
Excesso de sangue nos vasos sanguíneos
Hiperemia passiva (congestão)
● Não há sinais para que as células
endoteliais dilatem
● Diminuição de retorno venoso
● Há o aumento da pressão
hidrostática por excesso de sangue
que não está sendo drenado,
podendo ser causada por:
○ Bloqueio do vaso ou aumento
da viscosidade (local)
○ Redução do retorno venoso
sistêmico ou pulmonar
(sistêmico)
● Ex: hipertensão, presença de
trombos…
Hiperemia ativa
● Vasodilatação dos vasos sanguíneo
● Aumenta a quantidade de sangue
naquele local, deixando-o vermelho
● Influência nas células endoteliais por
meio do envio de sinais
(vasodilatação)
● Inflamação - rubor devido a ação da
histamina
○ Seguida de hiperemia passiva,
tornando-se uma hiperemia
mista
● Estímulo neurogênico
○ Ex: vergonha, exercício
(liberação de ADP)
● Metabólico
○ Liberação de ADP e
adenosina no exercício físico
● Pode ser fisiológica ou patológica
Congestão - insuficiência cardíaca
● Direita: causa hiperemia passiva em
todo o organismo
○ Hepatomegalia
● Esquerda: hiperemia passiva nos
pulmões
Congestão - fígado
Alteração na veia cava que gera congestão
da veia hepática
A veia central e os capilares sinusóides
começam a ficar congestos
Passagem do sangue pelas zonas do
parênquima hepático está diminuído →
diminui oxigênio
Hepatócitos da zona 3 sofrem mais
➔ Fígado de noz moscada
◆ Excesso de sangue na veia
centro lobular
◆ Hepatócitos da zona 3 sofrem
degeneração e morrem
◆ Zona 1 e 2 começa a sofrer
processos degenerativos
(hidrópica e gordurosa) -
região amarelada
◆ Na região próxima a veia
centro lobular fica mais
avermelhado
◆ Centro dos lóbulos mais
escuros e a periferia mais
clara
➔ No centro dos lóbulos podem ser
vistos hemorragia por diapedese e
macrofagos contendo hemossiderina
Congestão - pulmão
● Capilares cheios de sangue
● Pode levar ao edema pulmonar e
hemorragia por diapedese
● Leva a uma secreção rosada
(escarro ou lavado broncoalveolar)
● Presença de hemácias e macrófagos
cheios de hemossiderina
Vermelho
vivo: áreas
congesta
Hipertensão portal
● Coloração vermelho-azulado
● Cirrose causa uma
hiperesplenomegalia
○ Retenção de sangue
○ Macrofagos vão intensificar a
hemocaterese
○ Causam citopenia (anemia)
● Áreas de congestão - áreas mais
escuras
● Baço com a coloração avermelhada
e com uma cápsula espessa (maior
atrito com a parede abdominal →
fibrose)
● Além do aumento do tamanho e o
aumento de peso
● O fígado congesto começa a ter
drenagem por vasos colaterais
devido a um desvio do sangue portal
para a circulação sistêmica → varizes
esofágicas
● Toda a drenagem da região fica
comprometida devido a congestão
Membros inferiores
Insuficiência das válvulas venosas
Forma as varizes - acúmulo de sangue
nesses vasos o deixa dilatado
O fluxo de sangue que era unidirecional
começa a não ser mais
Se há a congestão, começa a ter
hemorragia por diapedese - hemácia para o
tecido conjuntivo começa a degradar em
hemossiderina que serão fagocitado pelos
macrófagos
● Deixa mais escurecido devido ao
acúmulo de hemossiderina
A dilatação venosa e a lentidão do fluxo
favorecem o desenvolvimento de trombos
nas veias profundas
Referência
Kumar, Vinay. Robbins Patologia Básica.
Disponível em: Minha Biblioteca,(10th
edição). Grupo GEN, 2018.
Filho, Geraldo B. Bogliolo - Patologia.
Disponível em: Minha Biblioteca, (9th
edição). Grupo GEN, 2016.