Slides de Aula - Unidade I PROCESSOS FISIOLOGICOS E PATOLOGICOS

Prévia do material em texto

Profa. Ma. Iracema Monteiro
UNIDADE I
Processos Fisiológicos 
e Patológicos
Homeostase
Equilíbrio dinâmico 
Retroestimulação:
positiva 
negativa
Saúde X Doença
Controle: Hipófise/medula 
oblonga/sistema reticular 
Processos fisiológicos e patológicos
 Alguns termos são importantes no estudo da fisiopatologia: Etiologia, Patogenia, 
Alterações Moleculares e Morfológicas e Manifestações Clínicas.
 Fatores ou agentes etiológicos: podem ser agentes biológicos (por exemplo, bactérias 
e vírus), os físicos (por exemplo, traumatismo, queimaduras, radiação), os agentes 
químicos (por exemplo, pesticidas e nicotina), herança genética (por exemplo, síndromes 
cromossômicas) e excessos ou déficits nutricionais (por exemplo, obesidade 
e avitaminose).
 Em geral, as doenças evoluem por meio de inúmeros estágios 
de evolução: exposição ou lesão, latência ou período de 
incubação, período prodrômico, fase aguda, remissão, 
convalescença e recuperação.
Conceitos importantes
 Células lábeis se dividem continuamente. Exemplo: células sanguíneas.
 Células estáveis se dividem eventualmente. Exemplo: hepatócitos.
 Células permanentes não se dividem. Exemplo: neurônios.
 As células podem sofrer modificações bioquímicas e morfológicas quando submetidas 
a estímulos fisiológicos e patológicos, dependendo de sua capacidade de resposta 
e adaptação. 
Controle do ciclo celular
Resposta celular ao estímulo
Fonte: livro-texto. 
 Mecanismos de adaptação 
celular: hipertrofia, hiperplasia, 
metaplasia, displasia, 
neoplasia, hipoplasia, 
entre outros.
Célula normal 
(homeostasia)
Lesão 
reversível
Adaptação
Lesão celular
Lesão irreversível
Necrose Apoptose
Morte 
celular
Intensa, 
progressiva
Incapacidade 
de se adaptar
Stress Estímulos 
nocivos
Leve, 
transitória
Mecanismos de lesão celular
Fonte: livro-texto (imagem modificada 
de: Abbas e cols. Robbins & Cotran. 
Patologia – bases patológicas das 
doenças. 9. ed. Elsevier, 2016).
Agente prejudicial
Hipóxia/isquemia
Formação de radical livre
Oxidação das estruturas 
celulares e DNA nuclear e 
mitocondrial
↑ Ca intracelular
Ativação inapropriada de 
enzimas que danificam 
organelas celulares, 
citoesqueleto e membranas 
celulares, aceleram a 
depleção de ATP e 
fragmentam a cromatina
Mitocôndria 
Depleção de ATP 
↓ Atividade da bomba 
Na*/K* ATPase
↑ Influxo de Na* e H2O
↑ Metabolismo anaeróbico
↓ Estoques de glicogênio 
e pH intracelular
Descolamento de 
ribossomos, síntese de 
proteínas diminuída e 
deposição lipídica
Acúmulo de líquidos intracelulares, 
dilatação do retículo endoplasmático, 
permeabilidade aumentada da membrana, 
função mitocondrial diminuída
Outros efeitos
Ca**O2, H2O2, OH
Morte celular
Célula 
normal
Célula 
normal
Necrose
Apoptose
Dano 
reversível Recuperação
Progressão 
do dano
Figura de 
mielina
Inchaço do retículo 
endoplasmático e 
mitocôndrias
Bolhas de 
membrana Fragmentação 
celular
Condensação da 
cromatina
Bolhas de 
membrana
Corpo apoptótico
Ruptura da membrana 
plasmática, organelas e núcleo 
Vazamento do conteúdo 
citoplasmático
Figuras de 
mielina
Inflamação
Densidade amorfa 
na mitocôndria
Fagócito
Fagocitose de 
células apoptóticas 
e fragmentos
Fonte: livro-texto (imagem modificada 
de: Abbas e cols. Robbins & Cotran. 
Patologia – bases patológicas das 
doenças. 9. ed. Elsevier, 2016).
 São vários os componentes envolvidos no processo inflamatório:
 Entre os sinalizadores, alguns têm sua produção aumentada em níveis sistêmicos. Algumas 
citocinas como IL-1, IL-6, TNF, IL-8 estão entre os principais mediadores. 
Inflamação e reparo
Fonte: KUMAR, Vinay; ABBAS, 
Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins. Patologia 
básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
Mastócito
Músculo 
liso
Vasos
Endotélio 
Membrana 
basal 
Leucócito 
polimorfonuclear
Proteínas 
plasmáticas
Linfócito Monócito
Plaquetas
Fonte de 
mediadores 
(histamina, outros)
Resposta 
imune
Eliminação de 
micróbios, 
tecido morto
Complemento: mediadores da 
inflamação, eliminação de micróbios.
Fatores da coagulação e cininogênios: 
mediadores da inflamação.
Fonte de mediadores 
(óxido nítrico, 
citocinas, outros)
Reparo
Fibroblastos
Células e 
proteínas da 
matriz 
extracelular
Eliminação de 
micróbios, tecido morto
Fonte de mediadores 
(citocinas, outros)
Papel na resposta 
Imune
Macrófago
O aumento do útero durante a gestão é decorrente da estimulação hormonal e é resultante do 
aumento do volume das células já existentes, bem como da multiplicação e geração de novas 
células. Dessa forma, marque a alternativa que apresenta os mecanismos de adaptação celular 
presentes no útero durante a gestação.
a) Metaplasia e atrofia.
b) Hipertrofia e metaplasia.
c) Hiperplasia e displasia.
d) Displasia e atrofia.
e) Hiperplasia e hipertrofia.
Interatividade
Resposta
O aumento do útero durante a gestão é decorrente da estimulação hormonal e é resultante do 
aumento do volume das células já existentes, bem como da multiplicação e geração de novas 
células. Dessa forma, marque a alternativa que apresenta os mecanismos de adaptação celular 
presentes no útero durante a gestação.
a) Metaplasia e atrofia.
b) Hipertrofia e metaplasia.
c) Hiperplasia e displasia.
d) Displasia e atrofia.
e) Hiperplasia e hipertrofia.
 O processo inflamatório agudo é uma resposta imediata contra um agente nocivo. 
A resposta serve para controlar e eliminar células alteradas, microrganismos e antígenos.
 Principais componentes da inflamação são a reação vascular e a resposta celular, 
ambas são ativadas por mediadores derivados das proteínas plasmáticas. 
 Etapas (5 erres): reconhecimento do agente, recrutamento dos leucócitos, remoção 
do agente, regulação da resposta e resolução.
Inflamação aguda
Inflamação aguda – Fase vascular
NORMAL
Matriz extracelular Ocasionais linfócitos ou 
macrófagos residentes
Arteríola Vênula
Fluxo sanguíneo aumentadoINFLAMADO
Dilatação 
da arteríola
Expansão do leito capilar
Dilatação 
da vênula
Emigração de neutrófilos Extravasamento de proteínas 
plasmáticas → edema
Figura 2-2 Reações celulares e vasculares da inflamação aguda. As
principais manifestações locais da inflamação aguda comparadas ao
normal são (1) dilatação vascular e aumento do fluxo sanguíneo
(causando eritema e calor), (2) extravasamento e deposição de líquido
e proteínas plasmáticas (edema) e (3) emigração e acúmulo dos
leucócitos (principalmente neutrófilos) no local da lesão.
Fonte: KUMAR, Vinay; ABBAS, 
Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins. Patologia 
básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
Inflamação aguda – Fase celular
Rolamento TransmigraçãoAdesão firme
(Selectinas)
Capilar
Neutrófilo
Neutrófilo
2 Transmigração
3 Quimiotaxia
1 Marginação Bactérias
(PCAM-1 etc. )(Integrinas β1
e β2
)
Células endoteliais
Fonte: livro-texto (imagem modificada 
de: Abbas e cols. Robbins & Cotran. 
Patologia – bases patológicas das 
doenças. 9. ed. Elsevier, 2016).
 A opsonização dos micróbios.
Fagocitose
Fagossomo
Fagolisossomo
Receptor Fc
Fc
1
2
3
4
C3b
Receptor
C3b
Fonte: livro-texto 
(imagem modificada 
de: Abbas e cols. 
Robbins & Cotran. 
Patologia – bases 
patológicas das 
doenças. 9. ed. 
Elsevier, 2016).
 É uma resposta à lesão tecidual e representa uma tentativa de manter a estrutura 
e o funcionamento normais do corpo. Pode ser: 
 Cicatriz: substituição por tecido conjuntivo.
 Regeneração: células lesionadas são substituídas por outras 
do mesmo tipo.
Reparação tecidual
Fibrina
Coágulo
Epiderme
Derme
Gord
Contração 
de ferida
Vaso 
sanguíneo
Fibroblasto
Cicatriz 
fibrosa
Vaso 
sanguíneo
Macrófago
Células 
epiteliais
Tecido de 
granulação
Neutrófilo
Fonte: livro-texto (imagem 
modificada de: Abbas e 
cols. Robbins & Cotran. 
Patologia – bases 
patológicas das doenças. 
9. ed. Elsevier,2016).
 A inflamação aguda pode evoluir
para resolução completa, para o 
reparo por cicatrização ou, ainda, 
para inflamação crônica.
Resposta inflamatória – Visão geral
Sinais
cardinais
Calor
Fenômenos
vasculares
Fenômenos
irritativos
Agente inflamatório
Fenômenos
exsudativos
F
e
n
ô
m
e
n
o
s
 a
lt
e
ra
ti
v
o
s
Fenômenos
resolutivos
Fenômenos
reparativos
Dor
Rubor
Tumor
Cura por
reabsorção
do exsudato e
regeneração
Cura por
cicatrização
M
e
d
ia
d
o
re
s
Inflamação
crônica Inflamação
Fonte: livro-texto.
A inflamação aguda é uma resposta rápida e um mecanismo importante para a saúde 
e defesa do corpo. Marque a alternativa que apresenta corretamente os mecanismos 
relacionados à inflamação aguda.
a) Angiogênese, a formação de novos vasos sanguíneos, é essencial para que as células 
sanguíneas cheguem até o local do estímulo.
b) Sinalização celular, efetivamente indicando morte celular na região sinalizadora.
c) Aumento da entrada de fluidos e proteínas no vaso sanguíneo.
d) Presença da migração de hemácias até o local do estímulo.
e) Diminuição da temperatura local devido à menor irrigação 
sanguínea.
Interatividade
A inflamação aguda é uma resposta rápida e um mecanismo importante para a saúde 
e defesa do corpo. Marque a alternativa que apresenta corretamente os mecanismos 
relacionados à inflamação aguda.
a) Angiogênese, a formação de novos vasos sanguíneos, é essencial para que as células 
sanguíneas cheguem até o local do estímulo.
b) Sinalização celular, efetivamente indicando morte celular na região sinalizadora.
c) Aumento da entrada de fluidos e proteínas no vaso sanguíneo.
d) Presença da migração de hemácias até o local do estímulo.
e) Diminuição da temperatura local devido à menor irrigação 
sanguínea.
Resposta
 São doenças multifatoriais que se desenvolvem em diversas etapas, levando a modificações 
progressivas no perfil biológico da célula, como alterações na sua capacidade celular de 
proliferação, diferenciação, inibição por contato, sobrevida e interação com o meio ambiente.
 Patogenia: mutações no DNA que levam à ativação ou inativação de genes relacionados 
à proliferação, diferenciação, apoptose e estabilidade genômica, agressão ao genoma 
ou ainda expressão alterada de genes funcionais.
Neoplasias
 Evolução das neoplasias: transformação induzida por uma alteração genética e/ou uma 
infecção viral, crescimento da célula transformada, invasão local e formação de metástases 
a distância. 
Neoplasias
Fonte: ALBERTS, B.; BRAY, O.; 
HOPKIN, K., JOHNSON A.; LEWIS, J.; 
RAFF, M.; ROBERTS, K. & WALTER, 
P. Fundamentos da biologia celular. 
2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2006
A)
Epitélio normal
As células crescem como 
tumor benigno no epitélio Tornam-se invasivas e 
entram no capilar
Lâmina basal
Capilar 
ADEREM À PAREDE DO 
VASO DO FÍGADO 
ESCAPAM DO VASO 
PARA A FORMAÇÃO DE 
MICROMETÁSTASE
COLONIZAÇÃO DO 
FÍGADO FORMANDO UMA 
METÁSTASE PLENA
Viajam através da corrente sanguínea 
(menos de 1 em 1000 células 
sobreviverão para formar metástases)
Neoplasias
Fonte: livro-texto.
Fonte: Dez tipos de câncer mais incidentes 
estimados para 2019 (exceto pele, não 
melanoma), Instituto Nacional de Câncer 
(INCA).
Características Neoplasias benignas Neoplasias malignas
Crescimento Expansivo, compressivo Infiltrativo, destrutivo
Limites Nítidos, podendo apresentar cápsula Imprecisos e não encapsulados
Velocidade de crescimento Lento Rápido
Diferenciação celular Diferenciadas Indiferenciadas
Núcleo Relativamente pequeno e poucas mitoses Aberrantes, mitoses típicas e atípicas
Evolução Pode estacionar ou regredir Geralmente progressivo
Ulcerações Pouco frequentes Constantes
Metástases Ausentes Frequentes 
Recidivas Quase sempre ausentes Frequentes 
Anemia, caquexia Quase sempre ausentes Frequentes
Necroses, hemorragias Escassas ou ausentes Frequentes
Localização primária Casos % Localização primária Casos %
Próstata 68.220 31,7% Homens Mulheres Mama feminina 59.700 29,5%
Traqueia, brônquio e pulmão 18.740 8,7% Cólon e reto 18.980 9,4%
Cólon e reto 17.380 8,1% Colo do útero 16.370 8,1%
Estômago 13.540 6,3% Traqueia, brônquio e pulmão 12.530 6,2%
Cavidade oral 11.200 5,2% Glândula tireoide 8.040 4,0%
Esôfago 8.240 3,8% Estômago 7.750 3,8%
Bexiga 6.690 3,1% Corpo do útero 6.600 3,3%
Laringe 6.390 3,0% Ovário 6.150 3,0%
Leucemias 5.940 2,8% Sistema nervoso central 5.510 2,7%
Sistema nervoso central 5.810 2,7% Leucemias 4.860 2,4%
*Números arredondados para múltiplos de 10.
 Asma 
 Bronquites
 Pneumonia
 Pneumotórax
Fisiopatologia do sistema respiratório
Fonte: livro-texto. Imagem modificada 
de Tortora, G. J. Derrickson, B. 
Princípios de anatomia e fisiologia. 12. 
ed., Guanabara, 2010.
Pleura visceral
Pleura parietal
Cavidade pleural
Brônquio principal direito
Brônquio lobar direito
Brônquio segmentar direito
Bronquíolo direito
Bronquíolo terminal direito
Laringe 
Traqueia 
Tecido conjuntivo 
elástico
Capilar pulmonar
Pleura visceral
Alvéolos 
Saco 
alveolar 
Ductos 
alveolares 
Bronquíolo 
respiratório
Vaso 
linfático
Arteríola 
pulmonar
Bronquíolo 
terminal
(a) Diagrama de uma parte de um lóbulo do pulmão
 Doenças pulmonares 
obstrutivas crônicas 
(DPOC).
Fisiopatologia do sistema respiratório
Vênula pulmonar
Tecido conjuntivo 
elástico
Capilar 
pulmonar
Pleura visceral
Alvéolos
Saco 
alveolar
Ductos 
alveolares
Bronquíolo 
respiratório
Vaso 
linfático
Arteríola 
pulmonar
Bronquíolo 
terminal
Bronquíolo 
terminal
Vaso 
sanguíneo
Bronquíolo 
respiratório
Ductos 
alveolares
Alvéolos
Sacos 
alveolares
Pleura visceral
(b) Lóbulo do pulmão
Aproximadamente 30x
Fonte: livro-texto. Imagem modificada de Tortora, 
G. J. Derrickson, B. Princípios de anatomia e 
fisiologia. 12. ed., Guanabara, 2010.
Sobre as neoplasias, avalie as propositivas.
I. É uma doença multifatorial. 
II. Está relacionada às mutações em genes relacionados ao controle de proliferação celular.
III. As células modificadas sofrem morte celular, prejudicando os tecidos.
Estão corretas:
a) Apenas I. 
b) Apenas II.
c) Apenas III. 
d) Apenas I e II.
e) Apenas II e III.
Interatividade
Resposta
Sobre as neoplasias, avalie as propositivas.
I. É uma doença multifatorial. 
II. Está relacionada às mutações em genes relacionados ao controle de proliferação celular.
III. As células modificadas sofrem morte celular, prejudicando os tecidos.
Estão corretas:
a) Apenas I. 
b) Apenas II.
c) Apenas III. 
d) Apenas I e II.
e) Apenas II e III.
 Acalasia. 
 Esofagite. 
 Esôfago de Barret.
Fisiopatologia do sistema digestório
Glândula parótida
Epiglote
Glândula submandibular
Faringe
Esôfago
Glândula sublingual
Boca
Baço
Estômago 
Pâncreas 
Cólon transverso
Cólon descendente
Íleo 
Cólon sigmoide 
Reto 
Fígado 
Duodeno 
Vesícula biliar
Cólon ascendente
Jejuno 
Ceco 
Apêndice vermiforme
Fonte: livro-texto. 
Representação do sistema 
digestório e órgãos 
associados. (Imagem 
modificada de: Abbas e 
cols. Robbins & Cotran. 
Patologia – bases 
patológicas das doenças. 
9. ed. Elsevier, 2016).
 Gastrites. 
 Úlceras pépticas. 
Fisiopatologia do sistema digestório
Fonte: livro-texto. Imagem modificada de Tortora, G. J. Derrickson, B. 
Princípios de anatomia e fisiologia. 12. ed., Guanabara, 2010.
Fovéolas
gástricas
Epitélio 
colunar 
simples
Lâmina 
própria
Glândula 
gástrica
Nódulo linfático
Lâmina muscular da mucosa
Vaso linfático
Vênula
Arteríola
Fibra oblíqua da túnica muscular
Camada circular da túnica muscular
Plexo mioentérico
Camada 
longitudinal da 
túnica muscular
TÚNICA 
SEROSA
TÚNICA 
MUSCULAR
TELA 
SUBMUCOSA
TÚNICA 
MUCOSA
(a) Vista tridimensional das camadas do estômago
 Retocolite ulcerativa. 
Fisiopatologia do sistema digestório
Flexura 
direita do 
coloCOLO 
ASCENDENTE
COLO TRANSVERSO
Tênia 
do colo
Papila 
ileal
Íleo Mesoapêndice 
Apêndices 
omentais 
do colo
Tênias do colo
COLO 
DESCENDENTE
Flexura 
esquerda 
do colo
Saculações 
COLO 
SIGMOIDE
RETO
CANAL ANAL
ÂNUS
APÊNDICE VERMIFORME
CECO
(a) Vista anterior do intestino grosso, mostrando as principais regiões
Fonte: livro-texto. Imagem modificada 
de Tortora, G. J. Derrickson, B. 
Princípios de anatomia e fisiologia. 
12. ed., Guanabara, 2010.
 Insuficiência Renal Aguda (IRA) 
 Insuficiência Renal Crônica (IRC)
 Infecção Urinária 
Fisiopatologia do sistema renal urinário
Veia cava 
inferior
Suprarrenal
Veia renal
Artéria renal
Rim 
Aorta 
Ureter 
Bexiga 
Uretra 
Fonte: livro-texto. Sistema 
renal. (Imagem modificada 
de: Abbas e cols. Robbins 
& Cotran. Patologia –
bases patológicas das 
doenças. 9. ed. Elsevier, 
2016).
 Cálculos
 Glomerulonefrite
 Pielonefrite
 Síndrome nefrótica
Fisiopatologia do sistema renal urinário
Cápsula renal (fibrosa)
Corpúsculo renal: cápsula 
glomerular (de Bowman)
Glomérulo
Arteríola eferente
Túbulo contorcido distal
Arteríola aferente
Artéria interlobular
Veia interlobular
Veia arqueada
Artéria arqueada
Junção corticomedular
Alça de Henle:
Ramo descendente da alça de Henle
Ramo ascendente da alça de Henle
Ducto coletor
Ducto papilar
Papila renal
Cálice menor
Urina 
Rim 
Córtex renal
Medula renal 
Contorcido proximal
Peritubular 
(a) Néfron cortical e suprimento vascular
FLUXO DE LÍQUIDO PELO 
NÉFRON CORTICAL
Cápsula glomerular 
(de Bowman)
Ramo descendente da alça 
de Henle
Ramo ascendente da alça 
de Henle
Túbulo contorcido distal 
(drena para o ducto coletor)
Túbulo contorcido proximal
Fonte: livro-texto. Imagem modificada 
de Tortora, G. J. Derrickson, B. 
Princípios de anatomia e fisiologia. 
12. ed., Guanabara, 2010.
Interatividade
Avalie as alternativas a seguir e assinale aquela que não pode ser considerada na etiologia 
das gastrites.
a) Síntese reduzida de mucina nos idosos.
b) As drogas anti-inflamatórias não esteroidais (DAINEs).
c) Lesão gástrica que ocorre nos pacientes urêmicos e naqueles infectados com H. pylori,
secretora de uréase.
d) A injúria celular direta, como no consumo excessivo 
de álcool, radioterapia e quimioterapia.
e) Consumo de sucos ácidos e cafés.
Resposta
Avalie as alternativas a seguir e assinale aquela que não pode ser considerada na etiologia 
das gastrites.
a) Síntese reduzida de mucina nos idosos.
b) As drogas anti-inflamatórias não esteroidais (DAINEs).
c) Lesão gástrica que ocorre nos pacientes urêmicos e naqueles infectados com H. pylori,
secretora de uréase.
d) A injúria celular direta, como no consumo excessivo 
de álcool, radioterapia e quimioterapia.
e) Consumo de sucos ácidos e cafés.
ATÉ A PRÓXIMA!