Processo fisiologico e patologico Unidade II

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Unidade II
Unidade II
5 DISTÚRBIOS DA FUNÇÃO CIRCULATÓRIA
5.1 Edema
É o acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades pré-formadas do organismo. O líquido 
intersticial (na matriz extracelular, ou MEC), que se origina da filtração do sangue na parte arterial dos 
capilares, circula entre as células e retorna à circulação sanguínea por reabsorção no lado venoso 
dos capilares ou pelos vasos linfáticos. A produção, a circulação e a reabsorção do líquido intersticial 
dependem de forças geradas na microcirculação e na MEC, conhecidas como forças de Starling, 
resumidas na próxima figura, são elas:
•	 Pressão hidrostática do sangue (PHs), que força a filtração.
•	 Pressão oncótica do plasma (POp), gerada por macromoléculas circulantes, tem sentido oposto à PHs.
•	 Pressão hidrostática e pressão oncótica da MEC (PHm e POm), ambas bem menores em condições 
normais, mas que podem aumentar se a quantidade de líquido intersticial aumenta.
Considerando esses componentes, a formação e a reabsorção do líquido intersticial dependem de 
forças definidas pela equação: força de filtração ou força de reabsorção = (PHs-PHm) – (POp-POm). 
No lado arterial dos capilares, a PHs é maior do que a POp, e as pressões da MEC são muito menores 
do que as do sangue; a equação mostra uma força positiva, a força de filtração do plasma para a MEC. 
No lado venoso dos capilares, a PHs é menor do que a POp, resultando em uma força de reabsorção 
que força o líquido de volta para a circulação sanguínea. A pressão hidrostática no lado arterial da 
microcirculação é próxima da do lado venoso (mas sempre maior do que a POp), e é influenciada 
pela intermitência da abertura dos esfíncteres pré-capilares: quando estes se fecham, nos capilares 
a jusante da PHs se reduz muito, facilitando a reabsorção, enquanto nos capilares cujos esfíncteres 
estão abertos, predomina a filtração.
A força de filtração gera um filtrado que contém água, eletrólitos e pequenas moléculas orgânicas 
(carboidratos simples, aminoácidos, ácidos graxos e outras moléculas orgânicas de baixo peso molecular) 
que passam junto com a água nos espaços endoteliais; macromoléculas passam em pequena quantidade 
através de poros endoteliais e transcitose, variáveis em diferentes tecidos. 
As macromoléculas do filtrado, juntamente com outras originadas na MEC, são reabsorvidas pelos 
vasos linfáticos, que possuem parede fenestrada e poros endoteliais; a pressão negativa nos canais 
linfáticos e a presença de válvulas nesses vasos permitem a drenagem do líquido em excesso e o 
carreamento de macromoléculas livres no líquido intersticial. O trânsito de macromoléculas da MEC 
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para os vasos sanguíneos depende de mecanismos ativos ou facilitados de transporte através da parede 
capilar ou de poros endoteliais.
O líquido acumulado na MEC ou em cavidades pré-formadas do organismo pode ser de dois 
tipos: transudato e exsudato. Transudato é o líquido constituído por água e eletrólitos e pobre 
em células e proteínas (sua densidade é < 1.020 g/mL); é encontrado em edemas formados por 
desequilíbrio nas forças de Starling, com maior filtração do que a capacidade de reabsorção dos 
capilares sanguíneos e linfáticos. Exsudato é o líquido rico em proteínas e/ou células inflamatórias 
(densidade > 1.020 g/mL); é formado quando a permeabilidade vascular está aumentada, como 
acontece em inflamações, traumatismos na microcirculação e em vasos malformados no interior 
de neoplasias.
Linfático
PHs>POp
PHm
Filtração
PHp>PHs
POm
Reabsorção
Figura 55 – Esquema da microcirculação, indicando a origem e o destino do líquido intersticial e as forças 
de Starling: PHs = pressão hidrostática do sangue; POp = pressão oncótica do plasma; PHm = pressão 
hidrostática da matriz extracelular; POm = pressão oncótica da matriz extracelular 
Mecanismos de edema tecidual
A pressão hidrostática do sangue força a saída de líquidos dos vasos para os tecidos. Os capilares 
intactos apresentam uma barreira à passagem de proteínas plasmáticas (tais como a albumina) para 
os tecidos.
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Unidade II
Pressão 
hidrostática
Pressão osmótica 
coloidal
Extravasamento de líquido
Proteínas plasmáticas
Extravasamento de líquido e proteínas
Espaços interendoteliais 
aumentados
Vasodilatação 
e estase
A. Normal
B. Transudato
C. Exsudato
In
fla
m
aç
ão
Pressão hidrostática aumentada 
(obstrução ao fluxo venoso, p. ex., 
insuficiência cardíaca congestiva)
Pressão oncótica coloidal 
diminuída (síntese proteica 
diminuída, p. ex., doença; 
hepática; perda aumentada de 
proteínas, p. ex., doença renal)
Figura 56 – Mecanismos de transudação e exsudação 
O edema pode ser localizado ou generalizado, chamado anasarca. Nomes especiais são utilizados 
para identificar edemas em cavidades naturais. De modo geral, utiliza-se o prefixo “hidro” seguido da 
palavra que indica a cavidade. Assim: hidroperitônio (ou ascite), hidropericárdio, hidrotórax, hidrocele 
(cavidade escrotal) etc. A patogênese do edema está relacionada com as forças que regulam o transporte 
de líquidos entre os vasos e o interstício, a princípio, o edema resulta de quatro mecanismos:
•	 aumento da pressão hidrostática vascular;
•	 redução da pressão oncótica do plasma;
•	 aumento da permeabilidade vascular; 
•	 bloqueio da circulação linfática. 
Para facilitar a compreensão desses fatores nas diversas situações em que se forma edema, serão 
comentados, separadamente, os edemas localizados e os generalizados. Os edemas ditos localizados 
resultam de causas locais que alteram as forças de Starling ou que interferem com a drenagem linfática. 
Os principais exemplos são o edema por aumento da permeabilidade vascular, edema por aumento 
da pressão hidrostática sanguínea e o edema pulonar. Como situações caracterizadas por edema 
generalizado, tem-se o edema associado à insuficiência cardíaca e o edema associado à hiponatremia.
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PROCESSOS FISIOLÓGICOS E PATOLÓGICOS
Edema por aumento da permeabilidade vascular
O melhor exemplo desse tipo de edema é o que ocorre em inflamações agudas, nesses casos, 
forma-se um exsudato rico em proteínas e células. O aumento da permeabilidade vascular ocorre 
predominantemente nas vênulas, nas quais se abrem espaços entre as células endoteliais por ação de vários 
mediadores inflamatórios. Com o aumento da permeabildade, ocorre passagem de macromoléculas para 
o interstício, as quais aumentam a pressão oncótica na MEC, aumentando a filtração para o interstício 
(PO aumentada na MEC gera uma força que puxa água do plasma). 
Edema inflamatório causado por agressões que induzem liberação rápida de mediadores de 
vasodilatação, como ocorre em queimaduras, traumatismos físicos, reações alérgicas ou picadas de inseto, 
desenvolve-se rapidamente e forma exsudatos pobres em células, razão pela qual são mais moles e mais 
compressíveis do que aqueles provocados por agressões que induzem grande exsudação celular e de 
fibrina. A fibrina depositada na MEC é responsável por aumento da consistência nos edemas. 
Edema por aumento da pressão hidrostática sanguínea
Provocado por aumento da pressão intravascular em veias e vênulas, pode ser localizado ou 
generalizado. No primeiro caso, o aumento é causado por obstrução de veias por trombos ou compressão 
extrínseca, por insuficiência de válvulas venosas (como em varizes); no segundo, por aumento da 
pressão venosa sistêmica por insuficiência cardíaca direita. Com obstrução venosa, o território drenado 
apresenta hiperemia passiva e edema. 
Na insuficiência valvular venosa e na insuficiência cardíaca direita, surge edema nos membros 
inferiores por mecanismos semelhantes. O aumento da pressão venosa reflete-se na microcirculação, 
sobrepondo-se à força de reabsorção da pressão oncótica do plasma; se o aumento do líquido intersticial 
não é drenado pela circulação linfática, surge o edema. Nesses casos, trata-se de transudato típico, que 
é pobre em proteínas e compressível, com sinal do cacifobem evidente. O edema de membros inferiores 
é influenciado pela gravidade: aparece (ou piora) no fim.
A) B) 
Figura 57 – Sinal do cacifo para identificar edema: A) compressão rápida com o polegar que provoca 
deslocamento do líquido intersticial; B) após a retirada do dedo, permanece uma depressão (sinal do cacifo) 
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Edema na insuficiência cardíaca
Insuficiência cardíaca direita acompanha-se de edema, que é localizado inicialmente nos membros 
inferiores, mas que normalmente torna-se generalizado e acompanhado de hidropericárdio, hidrotórax e 
ascite, culminando em anasarca. Além do aumento generalizado da pressão hidrostática sanguínea pela 
dificuldade do retorno venoso sistêmico, a generalização do edema deve-se à ativação de mecanismos 
reguladores que tentam restaurar a volemia, diminuída pela saída de líquido para o interstício nos 
locais onde o edema se iniciou. A queda do débito cardíaco estimula o sistema adrenérgico com 
vasoconstrição e queda da filtração renal, causando retenção de sódio e água pela ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona.
Edema na hipoproteinemia
Redução acentuada na quantidade de proteínas plasmáticas, em geral, por diminuição da albumina, 
acompanha-se de edema generalizado. Hipoalbuminemia reduz a pressão oncótica do plasma, diminuindo 
a reabsorção do fluido intersticial que se acumula de modo sistêmico, com maior intensidade, em tecidos 
frouxos. Como comentado no edema da insuficiência cardíaca, a retenção de líquido nos tecidos diminui 
a volemia, o que ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, contribuindo para a generalização 
do edema. São causas comuns de edema por hipoproteinemia: desnutrição proteico-energética grave, 
hepatopatias que reduzem a síntese de albumina (por exemplo, cirrose) e perda excessiva de albumina na 
urina em algumas doenças renais, como síndrome nefrótica, em que ocorre aumento da permeabilidade 
glomerular a macromoléculas.
 Observação
Na pele edemaciada, o acúmulo de líquido na MEC da derme e do 
subcutâneo pode ser identificado por compressão digital, que resulta em 
uma depressão que demora a voltar ao normal: é o clássico sinal do cacifo, 
utilizado pelos profissionais de saúde para identificar edema na pele.
5.2 Hiperemia e congestão
É o aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos de um órgão ou território orgânico. 
A hiperemia pode ser ativa ou passiva, aguda ou crônica. A hiperemia ativa consiste em dilatação 
arteriolar com aumento do fluxo sanguíneo local. A vasodilatação tem origem simpática ou humoral 
e leva à abertura de capilares inativos, o que resulta na coloração rósea intensa ou vermelha do local 
atingido e em aumento da temperatura. Ao microscópio, os capilares encontram-se repletos de hemácias. 
Hiperemia ativa pode ser:
•	 Fisiológica: quando há necessidade de maior irrigação, como ocorre nos músculos esqueléticos 
durante o exercício, na mucosa gastrintestinal durante a digestão, na pele em ambientes quentes 
(para aumentar a perda de calor) ou na face diante de emoções.
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•	 Patológica: acompanha inúmeros processos patológicos, principalmente as inflamações agudas. 
A hiperemia passiva, também conhecida como congestão, decorre da redução da drenagem venosa, 
que provoca distensão das veias distais, vênulas e capilares; por isso mesmo, a região comprometida 
adquire coloração vermelho-escura devido à alta concentração de hemoglobina desoxigenada. Pode ser 
localizada (obstrução de uma veia) ou sistêmica (insuficiência cardíaca). 
A congestão pode ser causada por obstrução extrínseca ou intrínseca de uma veia (compressão 
do vaso, trombose etc.) ou por redução do retorno venoso, como acontece na insuficiência cardíaca. 
Na insuficiência cardíaca esquerda ou nos casos de estenose ou insuficiência da valva mitral, surge 
congestão pulmonar; na insuficiência cardíaca direita, há congestão sistêmica. Na congestão aguda, 
os vasos estão distendidos e o órgão é mais pesado; na crônica, o órgão pode sofrer hipotrofia e 
apresentar micro-hemorragias antigas. Como na hiperemia passiva há aumento da pressão hidrostática 
intravascular, congestão e edema encontram-se muitas vezes associados. As hiperemias passivas mais 
importantes são as dos pulmões, do fígado e do baço. 
Na congestão pulmonar, os capilares alveolares encontram-se dilatados e os septos tornam-se 
alargados por edema intersticial; em longo prazo, os septos sofrem fibrose e ficam espessados. Por 
causa de microrrupturas de capilares, há passagem de hemácias para os alvéolos e sua fagocitose pelos 
macrófagos alveolares, os quais passam a constituir as chamadas “células da insuficiência cardíaca”. 
Congestão é causa frequente e importante de edema pulmonar. 
Congestão hepática, aguda ou crônica, é provocada na maioria das vezes por insuficiência cardíaca 
congestiva e, menos frequentemente, por obstrução das veias hepáticas ou da veia cava inferior. 
Na congestão aguda, o fígado apresenta-se discretamente aumentado de peso e volume e tem cor 
azul-vinho; ao corte, flui sangue das veias centrolobulares dilatadas. Na congestão crônica, o órgão tem 
cor vermelho-azulada, as regiões centrolobulares são deprimidas e ficam circundadas por parênquima 
hepático às vezes amarelado, conferindo o aspecto de noz-moscada. Ao microscópio, os sinusoides são 
alargados e os hepatócitos centrolobulares estão hipotróficos pela hipóxia. Em fase avançada, pode haver 
necrose e hemorragia centrolobulares e fibrose das veias centrolobulares e dos sinusoides (fibrose cardíaca). 
Congestão do baço aguda é causada sobretudo por insuficiência cardíaca; o órgão encontra-se pouco 
aumentado de volume, cianótico e repleto de sangue. A congestão crônica é encontrada principalmente 
nos casos de hipertensão porta (cirrose hepática, esquistossomose etc.). O baço é aumentado de volume 
(às vezes, de forma acentuada, podendo pesar até 700 g), endurecido por fibrose e com focos de 
hemorragia. A esplenomegalia congestiva pode ser acompanhada de hiperesplenismo, que se caracteriza 
por anemia, leucopenia e plaquetopenia, isoladas ou associadas.
A hiperemia passiva crônica nos membros inferiores resulta de insuficiência venosa por incapacidade 
do mecanismo valvular das veias e da bomba venosa das pernas para manter o retorno venoso adequado. 
A estase sanguínea provoca inicialmente edema, que tipicamente se acumula durante o dia, enquanto o 
indivíduo permanece em pé, e é aliviada quando se mantém o membro artificialmente elevado, ou se está 
deitado. Ao longo de meses ou anos, forma-se hemorragia por diapedese, que resulta em pigmentação 
hemossiderótica da pele e provoca seu escurecimento, especialmente na metade inferior da perna e do pé. 
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As veias superficiais dilatam-se progressivamente por deficiência das válvulas das veias perfurantes. 
A dilatação venosa e a lentidão do fluxo acabam favorecendo o desenvolvimento de trombos nas veias 
profundas, que é a fonte mais frequente e importante de tromboembolia pulmonar. Em alguns pacientes, 
formam-se úlceras cutâneas progressivas e de difícil tratamento. A origem dessas úlceras é complexa e 
envolve alterações no fluxo sanguíneo, no trofismo tecidual e na microbiota residente na pele afetada, 
a qual poderia estimular autoagressão pela resposta imunitária inata, responsável pela instalação e pela 
progressão da lesão. 
A hiperreatividade do sistema imunitário parece justificar o processo inflamatório ulcerativo crônico 
que se associa comumente à insuficiência venosa nos membros inferiores.
Figura 58 – Insuficiência venosa de longa duração no membro inferior: pigmentação castanho-escura 
da pele e dilatações varicosas das veias no dorso do pé e no tornozelo; detalhe: corte histológico 
da pele mostra macrófagos carregados de hemossiderina na derme profunda 
A síndrome de hiperviscosidade é entendida como um distúrbio da microcirculação, caracterizado por 
aumento da viscosidade sanguínea que resultaem redução do fluxo capilar (hipoperfusão) e isquemia 
de órgãos, suas causas são muito variadas.
5.3 Trombose
É o processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração 
no indivíduo vivo. Trombo é a massa sólida formada pela coagulação do sangue. Coágulo, por outro lado, 
significa massa não estruturada de sangue fora dos vasos ou do coração (por exemplo, sangramento 
dentro da cavidade peritoneal), ou formada por coagulação após a morte (com a parada da circulação, 
o sangue tende a se coagular no interior do coração e dos vasos). 
Os trombos podem ser venosos ou arteriais. Os venosos são formados primariamente por hemácias 
presas em uma rede de fibrina, além de algumas plaquetas, e se formam em áreas de estase após 
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PROCESSOS FISIOLÓGICOS E PATOLÓGICOS
ativação do sistema de coagulação. Os trombos arteriais contêm principalmente plaquetas, possuem 
relativamente pouca fibrina e se formam em locais com lesão endotelial e fluxo sanguíneo de alta 
velocidade. A trombose resulta da ativação patológica do processo normal da coagulação sanguínea que 
pode ocorrer quando existem os sinais da chamada tríade de Virchow: 
•	 lesão endotelial;
•	 alteração do fluxo sanguíneo (estase ou turbulência);
•	 hipercoagulabilidade do sangue. 
O crescimento progressivo de um trombo pode obstruir total ou parcialmente a luz dos vasos ou 
câmaras cardíacas (trombos oclusivos e semioclusivos), com prejuízo no fluxo sanguíneo. Uma vez 
iniciado, o trombo pode crescer e, após tempo variável, sofrer dissolução ou organização. Trombos 
recentes muitas vezes sofrem dissolução (trombólise) espontânea pelo sistema fibrinolítico. A organização 
faz-se por meio de reação inflamatória, em que os fagócitos englobam as células do coágulo e digerem 
a fibrina, ao mesmo tempo em que liberam fatores de crescimento e quimiocinas, que atraem e ativam 
células que originam o tecido de granulação, que acaba incorporando o trombo à parede dos vasos ou 
do coração (conjuntivização do trombo). 
Nos trombos oclusivos, no processo de conjuntivização, pode haver proliferação endotelial que origina 
canais que permitem o fluxo de sangue, restabelecendo parcialmente a circulação. É o que se denomina 
recanalização do trombo, a qual pode restabelecer em parte a circulação no território comprometido. 
Os trombos podem também sofrer colonização bacteriana ou fúngica e causar nos vasos e no coração 
diversas lesões, como endocardite valvar ou mural, e tromboflebite, sendo esta favorecida pelo uso de 
cateteres intravasculares de demora. Quando se fragmentam, tais trombos originam êmbolos sépticos. 
A consequência principal dos trombos é a obstrução do vaso no local de sua formação ou a distância, 
esta, quando o trombo se desprende ou se fragmenta e forma êmbolos (ver adiante). Obstrução arterial 
leva à isquemia (ver adiante); obstrução venosa reduz a drenagem sanguínea, provocando hiperemia 
passiva (congestão) e edema.
Com base nos aspectos macroscópicos e, de forma especial, pela cor que apresentam, os trombos são 
denominados de brancos, vermelhos e mistos. Os trombos brancos, também denominados de trombos 
fibrinosos, são formados essencialmente de plaquetas e fibrina dispostas em camadas alternadas, 
entremeadas de hemácias, que fornecem um aspecto lamelar característico, conhecido como estrias de 
Zahn, elas ocorrem preferencialmente nas artérias e cavidades cardíacas. Os trombos vermelhos são 
úmidos, gelatinosos e se assemelham ao coágulo sanguíneo, sendo também designados de coagulação 
ou de estase. São constituídos predominantemente de hemácias e se localizam de preferência nas veias, 
já os trombos mistos são os mais frequentes, caracterizando-se pela associação de camadas fibrinosas 
(brancos) e de coagulação (vermelhos).
Lesão endotelial
Como já comentado, a integridade do revestimento vascular pelas células endoteliais é essencial 
para a manutenção da fluidez do sangue, razão pela qual lesões estruturais ou funcionais do endotélio 
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se associam muitas vezes à formação de trombos. Lesão ou perda endotelial ocorre em inúmeras 
circunstâncias, especialmente sobre placas ateromatosas, por agressão direta de bactérias ou fungos, 
pela presença de leucócitos ativados em inflamações agudas (vasculite), por traumatismos e por 
invasão vascular por neoplasias malignas. A perda do revestimento endotelial permite contato direto do 
sangue com o conjuntivo subendotelial (ativação da via intrínseca), adesão e agregação plaquetárias e 
redução dos fatores anticoagulantes. Deve ser ressaltado que o endotélio não precisa estar lesionado 
para contribuir para o desenvolvimento da trombose, qualquer desequilíbrio das atividades pró e 
antitrombótica do endotélio pode influenciar os eventos de coagulação local.
Alterações do fluxo sanguíneo
Duas situações favorecem à trombose: o retardamento do fluxo e a aceleração do fluxo e turbulência. 
Em relação ao retardamento do fluxo, a redução da velocidade do sangue é um fator importante 
na gênese de trombos venosos. Insuficiência cardíaca, dilatação vascular, aumento do hematócrito, 
aumento da viscosidade do sangue ou redução da contração (bomba) muscular (especialmente 
em pacientes acamados) diminuem a velocidade sanguínea, favorecem a agregação de hemácias e 
plaquetas e são causa frequente de trombose venosa. Na síndrome de hiperviscosidade, há aumento 
da resistência do fluxo e estase sanguínea nos pequenos vasos; o baixo fluxo sanguíneo causa hipóxia 
endotelial, agravando o quadro. Além disso, o retardamento do sangue aumenta a permanência dos 
fatores de coagulação ativados no local. Por tudo isso, a mobilização precoce de pacientes acamados é 
muito importante na prevenção da trombose venosa profunda após cirurgias. Redução da velocidade do 
sangue no interior do coração (insuficiência cardíaca, fibrilação atrial etc.) também favorece a formação 
de trombos intracardíacos.
Em relação à aceleração do fluxo e turbulência, o aumento da velocidade do sangue modifica o 
fluxo laminar, permitindo o contato das plaquetas com a superfície interna dos vasos. A turbulência 
provocada pelo fluxo promove lesão do endotélio, permite o contato das plaquetas com a parede 
vascular e diminui a velocidade do sangue. É encontrada em aneurismas, mas ocorre também em 
bifurcações ou na emergência de ramos arteriais, locais em que a direção do fluxo se modifica, e a 
força de cisalhamento pode descolar células endoteliais. Defeitos cardíacos congênitos, em que há 
comunicações anômalas entre átrios ou entre ventrículos se associam a fluxo em jato ou turbulento, o 
que causa lesão endocárdica e trombose parietal.
Figura 59 – À esquerda, fluxo laminar com elementos celulares (inclusive plaquetas) no eixo 
central do vaso, na região marginal, flui predominantemente o plasma; turbulência de 
fluxo lesa o endotélio e aumenta o contato das plaquetas com a parede 
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PROCESSOS FISIOLÓGICOS E PATOLÓGICOS
A) 
B) 
Figura 60 – A) Turbulência em locais de dilatação vascular, como em aneurismas; 
B) em ramificações dos vasos ou em locais de mudança de direção do fluxo 
Hipercoagulabilidade
Pode ser provocada por aumento do número (trombocitose) ou modificações funcionais das 
plaquetas, como variações dos receptores da superfície plaquetária, e por alterações dos fatores pró ou 
anticoagulantes, que podem ser congênitos ou adquiridos. A importância de um componente genético 
na patogênese da trombose tem sido cada vez mais reconhecida nos últimos anos. No entanto, fatores 
genéticos têm papel diferente na trombose venosa e na arterial. Entre as alterações congênitas, a mais 
importante é uma mutação pontual na molécula do fator V (denominada fator V de Leiden, nome da 
cidade holandesa, onde foi detectada pela primeira vez). O fator V de Leiden é resistente à inativação 
pela proteína C. Nos indivíduos com essa mutação, o risco de desenvolver trombose venosa é muito alto.
Em muitas condições adquiridas, pode haver aumentoda coagulabilidade do sangue. A liberação 
de tromboplastina no plasma, que ativa a via extrínseca da coagulação, acontece frequentemente em 
politraumatismos, queimaduras, cirurgias extensas, circulação extracorpórea, neoplasias malignas, 
descolamento prematuro da placenta e feto morto retido. A associação de trombose e câncer é 
frequente e importante: a síndrome de Trousseau consiste na existência de trombos venosos múltiplos, 
em diferentes locais e tempos, em pacientes cancerosos, especialmente aqueles com tumores do sistema 
digestivo. Durante a reação de fase aguda, pode haver aumento da fibrinólise e hipercoagulabilidade. 
Outro exemplo é o uso de anticoncepcionais orais contendo estrógenos, que se associa ao aumento de 
protrombina e fibrinogênio e apresenta maior tendência à formação de trombos. Por motivo semelhante, 
o risco de trombose aumenta no final da gestação. O tabagismo potencializa o risco de trombose 
coronariana ou venosa em mulheres em uso de anticoncepcionais orais. Trombos podem se formar em 
qualquer local do sistema cardiovascular. Nas cavidades cardíacas e na aorta, em geral, são não oclusivos 
(trombos murais), por causa do grande calibre e do fluxo rápido; em artérias menores e nas veias, podem 
obstruir completamente a luz (trombos oclusivos). No coração e nas artérias, os trombos formam massas 
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Unidade II
cinza-avermelhadas, compostas por áreas pálidas de fibrina e plaquetas alternadas com regiões escuras, 
contendo hemácias (linhas de Zahn). Esse aspecto se deve à deposição rítmica dos componentes celulares 
seguindo a pulsação do sangue, semelhante à formação das ondulações de areia em uma praia. 
Como os trombos venosos se formam geralmente por estase (que ativa os fatores da coagulação, mas sendo 
a ativação plaquetária menos importante), quase sempre eles são vermelho-azulados, por serem formados 
predominantemente por hemácias e fibrina, muito semelhantes ao sangue coagulado em um tubo de ensaio. Nas 
artérias, os trombos são formados principalmente por plaquetas e fibrina e, por isso, são brancos. Trombos mistos, 
contendo componentes brancos e vermelhos, são os mais comuns. Trombos hialinos, constituídos essencialmente 
por fibrina, são encontrados sobretudo em arteríolas e vênulas. Os trombos são sempre aderidos à parede onde 
se formam e possuem cabeça, corpo e cauda. Além disso, são secos, opacos e friáveis (fragmentam-se com certa 
facilidade); já os coágulos são brilhantes, úmidos, elásticos e não aderidos à parede.
Trombose venosa (flebotrombose)
A maioria dos trombos venosos ocorre nas veias superficiais e profundas da perna. Os trombos 
venosos superficiais ocorrem normalmente nas veias safenas, no contexto de varicosidades. Esses 
trombos podem causar congestão local, tumefação, dor e sensibilidade, mas raramente embolizam. 
No entanto, o edema e a drenagem deficiente predispõem a pele a infecções após pequenos traumas 
e à formação de úlceras varicosas. A trombose venosa profunda nas grandes veias da perna – ao nível 
ou acima do joelho (por exemplo veias poplíteas, femurais e ilíacas) – é mais grave, pois esses trombos 
embolizam com frequência para os pulmões e causam infarto pulmonar.
Trombose venosa profunda é uma complicação comum em pacientes acamados, principalmente após 
cirurgias. Além da liberação de tromboplastina por traumatismos prévios e pelo próprio ato cirúrgico, 
a redução do fluxo venoso pela imobilização favorece a trombose nas veias pélvicas profundas e dos 
membros inferiores, acometendo 10-15% dos pacientes submetidos a cirurgias de maior porte e 30% 
dos internados em unidades de terapia.
A) B) C) D) 
Figura 61 – A) Formação de um trombo em veia profunda dos membros inferiores: como tais veias possuem valvas, no recesso delas, 
o fluxo sanguíneo laminar torna-se turbilhonado, em condições normais, o turbilhonamento é pequeno, e as plaquetas mantêm-se 
longe do endotélio; B) quando existe redução do fluxo (por exemplo, insuficiência cardíaca ou imobilização), as veias dilatam-se, a 
velocidade do sangue diminui e o turbilhonamento do sangue aumenta no recesso valvar, aumentando o choque de plaquetas contra 
o endotélio nesse local; ao se chocarem com o endotélio, as plaquetas são ativadas, agregam-se e iniciam a formação 
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PROCESSOS FISIOLÓGICOS E PATOLÓGICOS
Coagulação intravascular disseminada (CID)
A coagulação intravascular disseminada (CID) resulta de ativação sistêmica da coagulação sanguínea, 
caracteriza-se pela formação de trombos múltiplos especialmente na microcirculação. Os microtrombos 
são comuns em rins, pulmões, encéfalo, coração e glândulas endócrinas. Em consequência da formação 
generalizada de trombos de fibrina, ocorre ativação sistêmica do sistema fibrinolítico, o que leva a 
consumo de fibrinogênio e de outros fatores da coagulação. Com isso, surge hemorragia sistêmica, 
caracterizando a chamada coagulopatia de consumo. A CID tem, portanto, uma fase trombótica e uma 
fase hemorrágica, que podem acontecer simultaneamente. As principais causas de CID são:
•	 condições obstétricas: (a) embolia amniótica; (b) descolamento prematuro da placenta; (c) feto 
morto retido; 
•	 traumatismo com destruição tecidual;
•	 infecções sistêmicas de qualquer natureza, especialmente bacterianas;
•	 neoplasias malignas;
•	 pancreatite aguda necro-hemorrágica;
•	 agressões acompanhadas de resposta inflamatória sistêmica e choque séptico.
 Lembrete
Os fatores que predispõem a tromboembolia são imobilização, 
traumatismo, idade avançada, neoplasias, gravidez, contraceptivos orais, 
obesidade e infarto do miocárdio.
5.4 Embolia 
Embolia consiste na presença de um corpo sólido, líquido ou gasoso (êmbolo) transportado pelo sangue 
e capaz de obstruir um vaso; a obstrução ocorre geralmente após uma ramificação, quando o diâmetro 
vascular fica menor do que o do êmbolo. Em mais de 90% dos casos, os êmbolos se originam de trombos 
(tromboembolia); menos comumente, são formados por fragmentos de placas ateromatosas, vesículas 
lipídicas ou bolhas de gases. Êmbolos originados de trombos venosos (exceto no sistema porta) são levados 
aos pulmões, trombos arteriais (coração ou grandes artérias) originam êmbolos que se dirigem à grande 
circulação e se alojam frequentemente no cérebro, nos intestinos, nos rins, no baço e em membros inferiores.
Tromboembolia pulmonar 
Na maioria dos casos, origina-se de trombos formados nas veias iliofemorais profundas ou veias 
profundas da panturrilha, especialmente em indivíduos acamados após cirurgias ou fraturas; menos 
128
Unidade II
frequentemente, os trombos se originam nas veias dos plexos pélvicos ou no átrio ou ventrículo 
direitos. As consequências da embolia pulmonar dependem principalmente do tamanho e do número 
dos êmbolos.
Êmbolos grandes
Êmbolos volumosos (5% dos casos de embolia pulmonar) que obstruem o tronco da artéria 
pulmonar causam bloqueio mecânico do leito arterial, agravado por vasoconstrição reflexa (provocada 
pelo menos em parte pelo TXA2 liberado pelos tromboêmbolos), o que cria redução anatômica e 
funcional do leito vascular pulmonar. Com isso, a pressão pulmonar aumenta rapidamente, causando 
sobrecarga aguda no ventrículo direito (cor pulmonale agudo). Também por causa do bloqueio 
arterial, há redução acentuada do sangue que chega ao átrio esquerdo, podendo resultar em choque. 
Clinicamente, o paciente apresenta dispneia, tosse, dor torácica e hipotensão arterial. Quando mais 
de 60% do leito arterial pulmonar é ocluído, o tromboembolismo é letal, e a maioria dos pacientes 
falece nos primeiros 30 minutos após tromboembolia maciça. Esse quadro ocorre tipicamente no 
pós-operatório: quando o paciente sai do leito pela primeira vez, os trombos são desalojados das 
veias dos membros inferiores e conduzidos aos pulmões.
Êmbolos de médio volume
Em indivíduos previamente saudáveis, êmbolos que se alojam nos ramos pulmonares de médio 
calibre podem ser assintomáticos, pois a irrigação pelas artérias brônquicas é capazde evitar a necrose 
no território que sofreu obstrução da artéria pulmonar. Em pacientes com insuficiência cardíaca, ao 
contrário, a pressão nas artérias brônquicas não é suficiente para superar o aumento da pressão nas veias 
pulmonares e, assim, o fluxo sanguíneo se torna lento e incapaz de manter o parênquima vivo. A necrose 
que se instala é hemorrágica porque ainda existe um fluxo mínimo de sangue. A região de necrose tem 
forma triangular, com base voltada para a pleura. O paciente apresenta fraqueza temporária, dispneia, 
arritmias, dor pleural e hemoptise; aos raios X, aparecem sinais de derrame pleural.
Êmbolos de pequeno volume
Êmbolos pequenos, mas múltiplos, repetidos e disseminados podem ocluir a circulação pulmonar. 
Oclusão de mais de 30% do leito pulmonar causa hipertensão pulmonar e cor pulmonale. Tromboembolia 
pulmonar é uma complicação comum de vários processos patológicos e é a doença pulmonar letal mais 
frequente em indivíduos internados em um hospital geral. Em cerca de 15% dos indivíduos autopsiados, 
encontram-se êmbolos pulmonares, muitos deles responsáveis pelo óbito. Clinicamente, seu diagnóstico 
é complexo, e sua frequência real é subestimada. 
Tromboembolia arterial
Na maioria dos casos, os êmbolos se originam de trombos formados no coração (infarto do miocárdio, 
fibrilação atrial, doença de Chagas, dilatação do ventrículo esquerdo por insuficiência cardíaca, 
aneurismas do ventrículo esquerdo, lesão de valvas cardíacas) ou na aorta, em aneurismas ou sobre 
placas ateromatosas. Os principais locais de obstrução vascular na embolia arterial são:
129
PROCESSOS FISIOLÓGICOS E PATOLÓGICOS
•	 Encéfalo: gera acidente vascular cerebral isquêmico.
•	 Artérias mesentéricas: pode provocar infarto intestinal, muitas vezes fatal.
•	 Baço ou rins: resulta em infartos geralmente desprovidos de sérias complicações para o paciente.
•	 Membros inferiores: provoca isquemia e dor, se a obstrução não é desfeita, surge necrose nas 
extremidades, podendo comprometer grande parte do membro afetado.
Embolia pulmonar 
Êmbolos nos pulmões originam-se na maioria dos casos de trombos nas veias profundas dos 
membros inferiores. Êmbolos grandes podem obstruir o tronco da artéria pulmonar ou se alojar na 
bifurcação do tronco principal (embolia pulmonar maciça com êmbolo “a cavaleiro” na bifurcação da 
artéria pulmonar), causando morte súbita (parada do fluxo sanguíneo pulmonar e de trocas gasosas 
nos pulmões).
Embolização de ramos lombares, segmentares ou subsegmentares das artérias pulmonares, 
dependendo da extensão do comprometimento pulmonar, pode causar maior ou menor desconforto 
respiratório e dor, por redução da hematose, sobrecarga pressórica do ventrículo direito (cor pulmonale) 
e/ou broncoconstrição por difusão de serotonina do interior das plaquetas alojadas no interior dos 
êmbolos. Na embolia pulmonar, a dor torácica pode ser pleurítica ou de origem vascular, mas os 
mecanismos não são bem conhecidos. 
A circulação sanguínea pulmonar é feita pela artéria pulmonar e pelas artérias brônquicas. 
Em indivíduos sem alteração circulatória prévia, as artérias brônquicas são capazes de suprir 
adequadamente o território eventualmente privado de sangue por obstrução da artéria pulmonar por 
embolia. Por isso mesmo, quando os êmbolos são pequenos e pouco numerosos e chegam aos pulmões 
sem alterações circulatórias, a embolia pulmonar é geralmente discreta e desprovida de repercussão 
clínica. Na maioria desses casos, ocorre dissolução espontânea por pulverização do êmbolo ao se 
chocar com as dicotomizações vasculares pela força de cisalhamento da circulação e por ação da 
plasmina sérica (trombólise). Uma vez retidos na circulação e se não são dissolvidos completamente, 
os êmbolos podem organizar-se (conjuntivizar), sendo vistos no interior de artérias pulmonares como 
bandas fibrosas atravessando ou ocluindo a luz vascular. A repetição desses fenômenos (embolização 
recorrente) repercute progressivamente sobre a pressão arterial pulmonar (hipertensão pulmonar por 
aumento da resistência ao fluxo sanguíneo). 
O processo de conjuntivização ou organização dos êmbolos é idêntico ao descrito para a organização 
de trombos. Quando eles, mesmo pequenos, obstruem ramos menores da artéria pulmonar em pulmões 
com hiperemia passiva, a consequência é um infarto vermelho (ver adiante). Quando existe insuficiência 
cardíaca (que causa hiperemia passiva pulmonar), a pressão no ramo da artéria brônquica é insuficiente 
para movimentar o sangue no território capilar, produzindo redução drástica na velocidade circulatória 
(estase sanguínea) e anóxia, que provoca necrose do parênquima e hemorragia. Infarto pulmonar é 
favorecido também quando existe qualquer condição que leva à hipóxia no território da artéria obstruída.
130
Unidade II
A) B) C) 
Figura 62 – Tromboembolia pulmonar: A) embolia maciça causando obstrução do fluxo sanguíneo 
pulmonar e sobrecarga ventricular direita (cor pulmonale agudo); B) tromboembolia em ramo de 
médio calibre em paciente com insuficiência cardíaca causando infarto pulmonar; C) múltiplos 
pequenos êmbolos provocando hipertensão pulmonar 
Embolia gasosa 
A embolia gasosa que classicamente ilustrava os textos de patologia (em mergulhadores de grandes 
profundidades e escafandristas) é hoje muito rara em razão do conhecimento que se tem sobre sua 
patogênese e, portanto, das medidas de proteção disponíveis. Diversas causas de embolia gasosa 
iatrogênica surgiram pela utilização de procedimentos invasivos, propedêuticos ou terapêuticos, por 
meio da inserção de agulhas e cateteres em vasos ou em cavidades serosas. Aliás, hoje, as principais 
causas de embolia gasosa são acidentes iatrogênicos ou traumáticos, sendo o mecanismo semelhante 
em todas elas. 
Instrumentos de infusão de líquidos por via parenteral podem ter nas vias de acesso arterial ou venoso 
conexão com dispositivos de bombeamento com ar comprimido, podendo esse ar ser acidentalmente 
injetado na circulação. Desconexão acidental de cateteres para via de acesso em veia profunda ou 
durante punção para colocação de cateteres e passagem de sondas podem também produzir passagem 
acidental de ar para a circulação. Ventilação mecânica com pressão positiva e em condições de resistência 
pulmonar aumentada causa, às vezes, pneumotórax e enfisema intersticial; tal procedimento pode 
também forçar o ar do interstício para ramos da veia pulmonar, podendo gerar embolia gasosa. 
Pequenas bolhas de ar em pequenos vasos podem agredir o endotélio e causar microtrombos, que 
agravam mais ainda o efeito obstrutivo dos êmbolos. As manifestações clínicas principais da embolia 
gasosa são relacionadas com o SNC; paralisias, paresias e quadros diversos de isquemia cerebral são as 
mais importantes da síndrome de descompressão. 
A chamada síndrome de descompressão resulta da formação de bolhas de ar, especialmente 
nitrogênio, quando o indivíduo submerso em grande profundidade retorna à superfície. Em profundidade, 
a pressão atmosférica elevada aumenta a solubilização do nitrogênio do ar inspirado no sangue; quando 
o indivíduo retorna à superfície rapidamente, a pressão atmosférica cai e o nitrogênio dissolvido volta 
ao estado gasoso e forma bolhas que obstruem vasos na microcirculação. 
131
PROCESSOS FISIOLÓGICOS E PATOLÓGICOS
Embolia por líquidos 
As formas mais comuns dessa embolia são a de líquido amniótico e a gordurosa. A primeira resulta 
das contrações uterinas que forçam a passagem do líquido para o interior das veias uterinas expostas 
durante o trabalho de parto. Complicação rara da gestação (ocorre em cerca de 1 em cada 50 mil 
partos), a embolia de líquido amniótico é grave e tem alta taxa de mortalidade, pois tem atividade 
pró-coagulante, o que desencadeia a formação de microtrombos disseminados, CID, que, juntamente 
com as lesões pulmonares (dano alveolar difuso), é responsável pela maioria dos óbitos. A embolia 
gordurosa pode ser provocada por:
•	 infusão inadequadade substâncias oleosas na circulação sanguínea (injeções oleosas 
intramusculares); 
•	 esmagamento do tecido adiposo ou da medula óssea amarela em indivíduos politraumatizados;
•	 lise de hepatócitos com esteatose acentuada, o que causa migração de gorduras para as 
veias hepáticas.
O uso cada vez mais frequente de injeção intratecidual de silicone líquido com fim cosmético tem 
aumentado a frequência de embolia por esse polímero. O risco de embolia relaciona-se à quantidade 
de silicone e à vascularização do local de injeção; quanto maiores a quantidade de silicone injetado e 
o número de vasos no local, maior a probabilidade de ele ganhar a circulação sanguínea. Os êmbolos 
localizam-se nos pulmões e causam manifestações proporcionais à intensidade e à extensão da 
obstrução vascular. 
5.5 Hemorragia
Hemorragia ou sangramento é a saída do sangue do espaço vascular (vasos ou coração) para o 
compartimento extravascular (cavidades ou interstício) ou para fora do organismo. A hemorragia pode 
ser interna ou externa e recebe nomes específicos segundo sua localização. O sangramento pode ocorrer 
com ou sem solução de continuidade do vaso. Os tipos de hemorragia incluem:
•	 Hematoma: a hemorragia para o interior do tecido mole pode ser de pouca importância (como 
em uma contusão muscular) ou fatal (se localizada no cérebro).
•	 Hemotórax: hemorragia para o interior da cavidade pleural.
•	 Hemopericárdio: hemorragia para o interior do espaço pericárdico.
•	 Hemoperitônio: hemorragia para o interior da cavidade peritoneal.
•	 Hemartrose: sangramento para o interior de um espaço articular.
•	 Púrpura: hemorragia superficial difusa na pele, até 1 cm de diâmetro.
132
Unidade II
•	 Equimose: hemorragia superficial maior (> 1-2 cm) na pele; pode gerar uma marca preto-azulada, 
refletindo alteração da cor da pele pelos produtos da degradação da heme decorrente da liberação 
de hemoglobina das hemácias.
•	 Petéquias: hemorragias puntiformes, em geral na pele ou na conjuntiva; representam o 
rompimento de capilares ou arteríolas e podem ocorrer associadas a coagulopatias ou vasculite.
Hemorragia por rexe
É o sangramento que ocorre por ruptura da parede vascular ou do coração, com saída do sangue em 
jato. As principais causas são:
•	 traumatismos;
•	 enfraquecimento da parede vascular, que pode ocorrer por lesão do próprio vaso (vasculites, 
hipertensão arterial crônica com lesão de pequenas artérias cerebrais) ou nas suas adjacências, 
como na tuberculose que atinge a parede de vasos, na destruição de vasos no fundo de úlcera 
péptica ou na invasão da parede vascular por neoplasias malignas; 
•	 aumento da pressão sanguínea nas crises hipertensivas.
Hemorragia por diapedese
É a que se manifesta sem aparente solução de continuidade da parede do vaso e na qual as hemácias 
saem de capilares ou vênulas individualmente entre as células endoteliais, com afrouxamento da 
membrana basal. Por isso mesmo, quase sempre não se encontram lesões vasculares à microscopia de 
luz. Ao exame ultraestrutural, observam-se alterações nas células endoteliais e/ou na membrana basal. 
As causas desse tipo de sangramento são múltiplas.
As hemácias extravasadas podem sofrer lise ou serem fagocitadas por macrófagos. A hemoglobina 
liberada transforma-se em biliverdina e depois em bilirrubina, o ferro da hemoglobina gera hemossiderina 
e pode ser encontrado no interior de macrófagos. Tais transformações são acompanhadas de alterações 
na cor da lesão hemorrágica. No primeiro dia, os hematomas na derme ou no subcutâneo são vermelhos, 
mudando para o tom azul-violáceo nos dias seguintes; por volta de uma semana, são esverdeados, 
adquirindo cor amarelada em torno de dez dias, depois desaparecem. Histologicamente, nas fases 
iniciais, encontram-se hemácias íntegras ou não no interstício, no período tardio, uma hemorragia pode 
ser constatada pela presença do pigmento hemossiderina.
Algumas vezes, o sangramento adquire características peculiares. Hemorragia digestiva pode 
exteriorizar-se pela boca ou pelo ânus. Nos casos de hemorragia digestiva baixa, o sangue é eliminado 
junto com as fezes sem sofrer transformação e, por isso, tem cor vermelho-vivo. Nas hemorragias 
digestivas altas, após contato com o suco gástrico, a hemoglobina se transforma em hematina, que tem 
cor preta. O sangue que sai junto com as fezes é escuro (semelhante à borra de café), e o sangramento 
é chamado melena. Quando o sangue permanece por pouco tempo no estômago (por exemplo, ruptura 
133
PROCESSOS FISIOLÓGICOS E PATOLÓGICOS
de varizes do esôfago com sangramento volumoso que provoca vômito), o sangue não é “digerido” e 
tem cor vermelha; esse quadro constitui a hematêmese.
 Lembrete
Hemorragia por diapedese ou diátese hemorrágica não apresenta lesão 
evidente nos vasos, geralmente, ao nível capilar e frequentemente do 
tipo petequial ou púrpura. As hemácias fluem através da parede vascular 
intacta. Visto comumente nas coagulopatias (diáteses hemorrágicas) e nas 
congestões prolongadas em vênulas e capilares.
5.6 Hipertensão 
A hipertensão é caracterizada pelo aumento sustentado da pressão arterial. Há várias formas de 
classificação da hipertensão: hipertensão primária, também denominada de hipertensão essencial, 
e a hipertensão secundária, resultante principalmente de doenças renais. A hipertensão maligna é 
uma forma mais agressiva e pode se manifestar em ambos os tipos. É também conhecida como 
hipertensão fulminante. Em geral, a hipertensão primária inicia-se de forma silenciosa, como uma 
doença benigna de progressão lenta e gradual para o estado maligno se não for diagnosticada e 
tratada com a máxima brevidade.
Os fatores de risco para hipertensão incluem histórico familiar, idade avançada e problemas associados 
com a apneia do sono, além de obesidade, tabagismo, alta ingestão de sódio e de gorduras saturadas, 
estilo de vida sedentário e o estresse. A pressão arterial é resultante da resistência periférica e do débito 
cardíaco totais. O débito cardíaco ampliado por condições que aumentam a frequência cardíaca, volume 
sistólico ou ambos. A resistência periférica é ampliada por fatores que aumentam a viscosidade do 
sangue ou reduzem a luz dos vasos também denominado de lúmen, sobretudo das arteríolas.
Apesar de a hipertensão despontar como um quadro assintomático, podem ocorrer a presença de 
sinais e sintomas como, por exemplo, a elevação da pressão arterial em pelo menos duas ocasiões seguidas, 
após o rastreamento inicial, por vezes induzida por alterações fisiopatológicas nos vasos sanguíneos. 
Outros sinais e sintomas incluem a cefaleia occipital, normalmente agravada pelo aumento da pressão 
intracraniana e manifestada no período matutino, epistaxe, sopros, tonturas, visão turva, noctúria 
(vontade de urinar à noite) e edema.
5.7 Infarto
Infarto é uma área localizada de necrose isquêmica por interrupção do fluxo sanguíneo arterial ou 
venoso. De acordo com o aspecto morfológico, o infarto pode ser branco ou vermelho (hemorrágico). 
O infarto denominado de branco é aquele em que a região afetada fica mais clara (branca ou amarelada) 
do que a cor normal do órgão. E causado tipicamente por obstrução arterial em territórios sem ou 
com pouca circulação colateral. Em órgãos ou territórios supridos por ramos colaterais, estes podem 
evitar lesões isquêmicas, principalmente se formados por tecidos que, naturalmente, resistem 
134
Unidade II
mais à hipóxia ou à anóxia. Em órgãos com circulação terminal ou com poucos ramos colaterais, a 
obstrução arterial, especialmente em situações de aumento da demanda de oxigênio, queda abrupta da 
pressão arterial, choque ou anemia, resulta em infarto branco. É o que acontece tipicamente no coração, 
no encéfalo, nos rins e no baço. 
O infarto vermelho é assim denominado porque a região comprometida adquire coloração vermelha 
em razão da hemorragia que se forma na área infartada. O infarto vermelho, que pode ser causado 
por obstrução tanto arterial como venosa,ocorre caracteristicamente em órgãos com estroma frouxo 
(por exemplo, pulmões) e/ou com circulação dupla ou com rica rede de vasos colaterais. A obstrução 
de uma artéria em órgão cujos ramos colaterais podem manter o suprimento sanguíneo não causa 
necrose isquêmica. É o que acontece nos pulmões em pessoas sem problemas prévios, a circulação 
pelas artérias brônquicas é suficiente para manter a viabilidade do parênquima pulmonar quando há 
obstrução da artéria pulmonar (quase sempre por tromboembolia). No entanto, se o indivíduo tem 
insuficiência cardíaca, com hiperemia passiva e aumento da pressão venosa, o fluxo sanguíneo pelas 
artérias brônquicas não é mais suficiente para garantir a irrigação normal, nesse caso, surge necrose 
isquêmica. Como o pulmão é um órgão muito frouxo, e o sangue continua chegando pelas artérias 
brônquicas, a área de infarto torna-se hemorrágica (o sangramento ocorre também por diapedese e por 
ruptura de vasos na microcirculação por causa da estase sanguínea). Clinicamente, os pacientes com 
infarto pulmonar apresentam dificuldade respiratória (dispneia), dor torácica e tosse com expectoração 
sanguinolenta (escarros hemoptoicos) por causa da necrose hemorrágica no parênquima pulmonar.
Nos intestinos, o infarto também é hemorrágico, tanto por obstrução arterial como venosa. 
Obstrução de um ramo da artéria mesentérica (por ateroma, trombose ou embolia) leva à isquemia e 
necrose no território correspondente, o qual continua recebendo sangue por outro ramo das arcadas 
mesentéricas. Macroscopicamente, o infarto branco apresenta-se como uma área em forma de cunha 
com ápice no ponto de obstrução vascular e base voltada para a superfície do órgão. No início, a 
região afetada é pálida (pela falta de sangue), e suas margens são pouco definidas. Nos dias seguintes, 
adquire coloração branco-amarelada e se torna bem delimitada. Nas suas margens, pode haver halo 
hiperêmico-hemorrágico. Após algumas semanas ou meses (dependendo do seu tamanho), o infarto 
é transformado em uma cicatriz conjuntiva que forma uma depressão no local acometido. Nos casos 
de embolia séptica ou quando há colonização da área necrosada por microrganismos, o infarto 
transforma-se em um abscesso. 
O infarto vermelho tem a mesma configuração do branco, só que sua cor é vermelho-escura. 
Microscopicamente, o infarto é caracterizado por necrose de coagulação, exceto no cérebro, onde é 
do tipo liquefativo. A partir de seis a oito horas de sua instalação, começa a demarcação leucocitária. 
No segundo dia, torna-se bem evidente a reação inflamatória com exsudato de neutrófilos e 
macrófagos, os quais fagocitam os restos celulares. Em seguida, formam-se tecido de granulação 
e, finalmente, cicatriz fibrosa.
No infarto do miocárdio, popularmente conhecido como ataque cardíaco, a diminuição do fluxo 
sanguíneo em uma das artérias coronárias resulta em isquemia e necrose do miocárdio. Os principais 
fatores que predispõem o infarto do miocárdio incluem: 
135
PROCESSOS FISIOLÓGICOS E PATOLÓGICOS
•	 histórico familiar de infarto do miocárdio;
•	 hipertensão;
•	 tabagismo;
•	 níveis elevados de triglicérides, colesterol total e LDL colesterol;
•	 obesidade.
Os sinais e sintomas do infarto do miocárdio incluem, entre outros, dor em aperto, persistente e que 
pode irradiar para o braço esquerdo, mandíbula, pescoço ou escápulas, por diminuição do aporte de 
oxigênio para as células do miocárdio.
Entre as complicações mais comuns, apontam-se as arritmias, o choque cardiogênico, a insuficiência 
cardíaca com edema pulmonar associado e a própria extensão do infarto original. Para o diagnóstico, 
inúmeros exames podem ser realizados, como eletrocardiograma, dosagem de enzimas cardíacas 
como CK-MB, troponina, mioglobina, contagem de leucócitos, proteína C Reativa, velocidade de 
hemossedimentação em virtude do processo inflamatório. Além disso, são extremamente úteis exames 
como ecocardiograma e radiografia de tórax.
Figura 63 – Infarto do miocárdio 
5.8 Insuficiência cardíaca 
Mais uma síndrome do que uma doença, a insuficiência cardíaca ocorre quando o coração não 
consegue bombear sangue de forma suficiente para tender as demandas metabólicas do organismo. 
A insuficiência acarreta sobrecarga de volumes intravascular e intersticial, assim como em má perfusão 
tissular. Um indivíduo com insuficiência cardíaca apresenta resistência menor ao exercício, pior qualidade 
de vida e diminuição da expectativa de vida média.
As causas para uma insuficiência cardíaca podem ser divididas em quatro categorias: enchimento 
ventricular esquerdo anormal, o qual pode ser decorrente de estenose de valva mitral, pericardite 
136
Unidade II
constritiva e hipertensão, função muscular cardíaca anormal, por miocardiopatia e por infarto do 
miocárdio, pressão ventricular esquerda anormal, por hipertensão pulmonar DPOC e estenose 
de valva pulmonar ou aórtica e, por fim, volume ventricular esquerdo anormal, provocado por 
situações como gravidez, septicemia, anemia crônica e fistula arteriovenosa.
A classificação da New York Association (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016) fundamenta-se nas limitações 
físicas estabelecidas ao paciente portador de insuficiência cardíaca e acaba por ser um medidor universal 
de gravidade, dessa forma, classifica-se como classe I ou mínima o paciente que não apresente 
limitações e cujas atividades físicas comuns não lhe causem fadiga excessiva ou desproporcional, 
dispneia ou palpitações. Classe II ou leve é o paciente que apresenta uma atividade física limitada, 
sente-se confortável quando em posição de repouso, e a atividade física revela fadiga, palpitações e 
dispneia. O paciente em classe III ou moderado apresenta limitação importante ao exercício físico, o 
esforço físico pequeno impõe estado de maior fadiga e sente-se confortável em repouso. O paciente 
classe IV ou grave é aquele incapaz de realizar atividade física sem sentir desconforto, a presença de 
angina e mesmo de outros sintomas associados à insuficiência cardíaca tendem a se manter mesmo nas 
condições de repouso.
5.9 Endocardite, miocardite e pericardite
A endocardite, também conhecida com endocardite infecciosa, é normalmente associada à infecção 
bacteriana. A endocardite é a infecção do endocárdio, das valvas cardíacas ou próteses cardíacas, 
resultante da invasão de bactérias e fungos. A endocardite não tratada é, em geral, fatal, porém, com o 
tratamento correto, cerca de 70% ou mais dos pacientes se recuperam.
Endocardite
Valva aórtica
Valva mitral
Figura 64 – Representação de colonização microbiana em valva aórtica e mitral 
Os agentes bacterianos mais comumente associados à endocardite são as bactérias do gênero 
Staphylococcus sp., sobretudo o Staphylococcus epidermides, além de bactérias menos comuns, mas 
igualmente importantes, como as pertencentes ao grupo HACEK, no qual encontram-se bactérias do 
gênero Haemophylus spp., Aggregatibacter spp., Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella 
kingae. Na endocardite, procedimentos dentais ou urológicos podem introduzir o agente patogênico na 
137
PROCESSOS FISIOLÓGICOS E PATOLÓGICOS
circulação, o que acaba por promover a agregação de fibrina e de plaquetas nos folhetos valvulares. 
Esses agregados podem acabar por recobrir superfícies valvulares, provocando ulceração e necrose.
As características clínicas iniciais da endocardite em geral são bastante inespecíficas e incluem sinais 
como mal-estar, fraqueza, fadiga, perda de peso, anorexia, artralgia, insuficiência valvular e febre, que 
acomete cerca de 90% dos pacientes e de característica intermitente. Para o diagnóstico, é necessária 
a realização de uma hemocultura a partir da coleta de duas ou três amostras em um intervalo entre 
24 e 48 horas colhidas de venopunções separadas. Via de regra, o microrganismo causador é facilmente 
identificado, permitindo um antibiótico de terapia efetiva.
A miocardite é a inflamação focal ou difusa do miocárdio, podendo ser aguda ou crônica, ocorreem qualquer idade. As causas mais comuns de miocardite incluem as infecções virais, sobretudo pelos 
cosxsackievirus A, B e C, sarampo e rubéola, infecções bacterianas associadas ao Mycobacterium 
tuberculosis, Clostridium tetanii, infecções parasitárias como na doença de Chagas e na toxoplasmose, 
nas reações de hipersensibilidade imune, por exemplo, na febre reumática por contaminação com 
substâncias tóxicas, como chumbo e cocaína.
A lesão do miocárdio ocorre quando um organismo infeccioso desencadeia reação autoimune, 
celular e humoral, cuja resposta inflamatória resultante pode acabar gerando um quadro de hipertrofia, 
fibrose e alterações inflamatórias do miocárdio e do sistema condutor. O músculo enfraquece, perde 
força e contratilidade, tornando-se frouxo e dilatado, podendo inclusive ocorrer hemorragias. Os sinais 
e sintomas podem incluir os não específicos, como fadiga, dispneia, palpitações e febre, além de ardor 
no tórax, taquicardia e sopro. As complicações mais frequentemente encontradas são os quadros de 
reincidência, arritmias, insuficiência cardíaca, tromboembolia, pericardite e morte súbita.
A pericardite é uma inflamação do pericárdio, podendo ser aguda ou crônica. As desordens 
pericárdicas mais importantes causam acúmulo de líquido, inflamação e constrição fibrosa ou alguma 
combinação desses processos, geralmente em associação a uma doença em qualquer lugar no coração 
ou uma doença sistêmica; a doença pericárdica isolada é incomum. A inflamação pericárdica é, em geral, 
secundária a várias doenças cardíacas, distúrbios torácicos ou sistêmicos, metástases de neoplasias que 
surgem em locais distantes ou em procedimentos cirúrgicos realizados no coração. A pericardite primária 
é incomum e quase sempre de origem viral. 
A pericardite aguda ainda pode ser classificada como serosa, a qual é tipicamente produzida por 
doenças inflamatórias não infecciosas e que, sob o ponto de vista histológico, demonstra a presença de 
infiltrado inflamatório leve na gordura epipericárdica, consistindo predominantemente em linfócitos. 
A pericardite fibrinosa e a serofibrinosa constituem os tipos mais frequentes de pericardite 
e são compostas de um líquido seroso misturado a um exsudato fibrinoso, a pericardite purulenta 
ou supurativa é provocada pela invasão de micróbios no espaço pericárdico, que podem alcançar a 
cavidade pericárdica.
138
Unidade II
A) B) 
C) D) 
Figura 65 – Miocardite: A) miocardite linfocítica, associada à lesão do miócito; B) miocardite por hipersensibilidade, caracterizada 
por infiltrado inflamatório intersticial composto em grande parte de eosinófilos e de células mononucleares inflamatórias, 
estando localizada predominantemente na região perivascular e nos grandes espaços intersticiais; C) miocardite de células 
gigantes, com infiltrado inflamatório mononuclear que contém linfócitos e macrófagos, perda extensa de músculo e células 
gigantes multinucleadas; D) miocardite da doença de Chagas: uma miofibra distendida com tripanossomas no seu interior 
(seta) está presente, juntamente com inflamação e necrose de miofibras individuais 
Figura 66 – Pericardite supurativa aguda 
139
PROCESSOS FISIOLÓGICOS E PATOLÓGICOS
5.10 Choque circulatório
O choque circulatório pode ser descrito como uma falha aguda do sistema circulatório para abastecer 
os tecidos periféricos e os órgãos com um suprimento sanguíneo adequado, o que resulta em hipoxia 
celular. Na maioria das vezes, há hipotensão e hipoperfusão, mas o choque pode ocorrer com sinais 
vitais normais. Choque não é uma patologia específica, mas uma síndrome que pode ocorrer no 
decurso de muitas condições traumáticas ou de estados patológicos potencialmente fatais.
 Observação
Choque é um estado de hipoperfusão de órgãos, com resultante disfunção 
celular e morte. Os mecanismos envolvidos são volume circulante diminuído, 
débito cardíaco diminuído e vasodilatação, às vezes com derivação do 
sangue para não passar pelos leitos capilares de troca.
Existem vários mecanismos de hipoperfusão de órgãos e choque, este pode ser decorrente de baixo 
volume circulante (choque hipovolêmico), vasodilatação (choque distributivo), diminuição primária do 
débito cardíaco (choques cardiogênico e obstrutivo) ou uma combinação desses.
O choque cardiogênico é caracterizado por dano ao miocárdio (infarto, contusão do miocárdio), 
arritmias sustentadas, danos valvares agudos, defeito septal interventricular e se instala quando o 
coração não consegue bombear sangue suficiente para atender às demandas orgânicas. Clinicamente, 
é definido como uma diminuição do débito cardíaco, hipotensão, hipoperfusão e indicações de hipoxia 
tissular, apesar do volume intravascular adequado. Pode ocorrer de repente, por diversas causas, 
incluindo infarto do miocárdio, contusão miocárdica, arritmias sustentadas e cirurgia cardíaca. Também 
pode surgir como uma condição de estágio final de doença arterial coronariana ou miocardiopatia.
O choque obstrutivo descreve o choque circulatório, que resulta da obstrução mecânica do fluxo 
sanguíneo através da circulação central (grandes veias, coração ou pulmões). Pode ser causado por uma 
série de condições, incluindo aneurisma dissecante da aorta, tamponamento, pneumotórax, mixoma 
atrial e evisceração do conteúdo abdominal para o interior da cavidade torácica devido ao rompimento 
da cúpula diafragmática. A causa mais frequente de choque obstrutivo é a embolia pulmonar.
O choque hipovolêmico, caracterizado pela perda substâncial de sangue total, perda de plasma 
e perda de líquido extracelular é causado por uma diminuição significativa do volume intravascular. 
O retorno venoso diminuído resulta em diminuição do preenchimento ventricular e redução do volume 
de ejeção. Se não for compensado por aumento da frequência cardíaca, o débito cardíaco diminui. Uma 
causa comum é sangramento (choque hemorrágico), tipicamente decorrente de trauma, intervenções 
cirúrgicas, úlcera péptica, varizes esofágicas ou aneurisma aórtico rompido. Ele também ocorre após 
perdas aumentadas de líquidos corporais diferentes do sangue, como perda de plasma (queimaduras 
extensas) ou desidratação (diarreia profusa e calor excessivo). O choque hipovolêmico pode ser 
devido à ingestão inadequada de líquidos (com ou sem aumento da perda de líquidos), pode haver 
indisponibilidade de água ou incapacitação neurológica que afete o mecanismo da sede.
140
Unidade II
Perda de líquidos
Choque
Renina
Angiotensina
Aldosterona
Falência de 
múltiplos órgãos
↓ Volume circulante
↓ Retorno venoso
↓ Débito cardíaco
↓ Pré-carga
↓ Pressão arterial
↓ Volume sistólico
↓ Perfusão tecidual
↑ ADP
↑ Adenosina
↑ Ácido lático
↑ HAD
↑ Na+
Vasodilatação 
abertura de 
capilares
Recuperação do 
volume circulante
Receptores 
de volume
Mecanismo de adaptação
Centros 
autonômicos
Resposta 
simpática
Recuperação da 
perfusão tecidual
↑	Frequência 
cardíaca
Vasoconstrição 
periférica
Hipóxia/anóxia
Figura 67 – Choque hipovolêmico: havendo perda considerável de líquido, caem a pressão arterial e a perfusão tecidual, 
levando ao choque; com a hipóxia tecidual, aumentam ADP, adenosina e ácido lático, que induzem à liberação de 
mediadores que abrem a circulação terminal (arteríolas e capilares), reduzindo o retorno venoso e a perfusão 
tecidual, criando um círculo vicioso que agrava o choque; no lado direito da figura, estão representados os 
mecanismos de adaptação que são acionados na tentativa de compensar a perda de líquidos 
 Lembrete
O choque hipovolêmico caracteriza-se pela diminuição do volume de 
sangue de tal modo que torne insuficiente o enchimento do compartimento 
vascular. Isso ocorre quando existe uma perda aguda de 15% a 20% do 
volume de sangue em circulação.
O choque distributivo resulta de uma inadequação do volume intravascular causada por 
vasodilatação arterial ou venosa, o volume de sangue circulante é normal. Em alguns casos, o débito 
141
PROCESSOS FISIOLÓGICOS E PATOLÓGICOScardíaco é alto, mas o fluxo sanguíneo aumentado nas anastomoses arteriovenosas se desvia dos leitos 
capilares; esse desvio, associado ao transporte de O2 celular dissociado, causa hipoperfusão celular 
(demonstrada por menor consumo de O2). Em outras situações, o sangue se acumula em leitos venosos 
de capacitância, e o débito cardíaco diminui. O choque distributivo pode ser causado por anafilaxia 
(choque anafilático), síndrome clínica que representa a reação alérgica sistêmica mais grave. O choque 
anafilático é o resultado de uma reação imunológica, em que substâncias vasodilatadoras como a 
histamina são liberadas no sangue. Essas substâncias causam dilatação das arteríolas e vênulas, além de 
um aumento acentuado na permeabilidade capilar. 
IgE
Antígeno
Histamina
Vasodilatação periférica
Hipoperfusão
tecidual
Abertura de
capilares
↓ Retorno 
venoso
↓ Débito 
cardíaco
↓ Pressão arterial
Hipóxia 
tecidual
↑ ADP
↑ Adenosina
↑ Ácido lático
Choque
Figura 68 – Choque anafilático: o mecanismo básico é a vasodilatação periférica, que se instala rapidamente por causa 
da liberação de histamina quando mastócitos são estimulados por antígenos que se ligam a IgE na superfície deles; 
a histamina provoca vasodilatação e queda brusca da pressão arterial, se não há intervenção rápida, o choque 
pode levar rapidamente à morte por hipoperfusão persistente do SNC
A resposta vascular na anafilaxia muitas vezes é acompanhada por condições potencialmente 
fatais, como edema de laringe e broncoespasmo, colapso circulatório, contração da musculatura 
lisa gastrintestinal e uterina, assim como urticária ou angioedema. Entre as causas mais frequentes, 
destacam-se reações a medicamentos, como a penicilina; alimentos, como frutos do mar; e toxinas no 
veneno de insetos. A alergia ao látex provoca uma anafilaxia potencialmente fatal em um segmento 
crescente da população. Profissionais de saúde e trabalhadores de outras áreas, quando expostos, 
desenvolvem sensibilidade ao látex, que varia desde urticária leve, dermatite de contato e desconforto 
respiratório leve até o choque anafilático. O aparecimento e a gravidade dos sintomas de anafilaxia 
dependem da sensibilidade da pessoa e da taxa e da quantidade de exposição ao antígeno.
142
Unidade II
O choque séptico é outra forma de choque distributivo. Representa o tipo mais comum de choque 
vasodilatador e está associado ao processo infeccioso grave e resposta sistêmica a uma infecção. 
Atualmente, septicemia é definida como a suspeita ou confirmação de infecção, além de uma síndrome 
da resposta inflamatória sistêmica (por exemplo, febre, taquicardia, taquipneia, contagem elevada de 
leucócitos, alteração do estado mental e hiperglicemia sem diabetes). A septicemia grave é definida como 
um tipo com disfunção de órgãos (por exemplo, hipotensão, hipoxemia, oligúria, acidose metabólica, 
trombocitopenia). O choque séptico é um tipo de septicemia grave com hipotensão, independentemente 
da reposição volêmica. 
O choque neurogênico é causado pela redução do controle simpático sobre o tônus dos vasos 
sanguíneos devido a um defeito no centro vasomotor localizado no tronco encefálico ou no fluxo 
simpático para os vasos sanguíneos. O termo choque medular descreve o choque neurogênico que 
ocorre em pessoas com lesão na medula espinal. O fluxo do centro vasomotor pode ser interrompido 
por uma lesão cerebral, ação depressora de substâncias, anestesia geral, hipóxia ou falta de glicose 
(por exemplo, reação à insulina). A insuficiência circulatória resulta em hipoperfusão de órgãos e 
tecidos, que por sua vez resulta em oferta insuficiente de oxigênio e nutrientes para o funcionamento 
celular. Existem respostas fisiológicas compensatórias, que eventualmente se tornam descompensadas 
em diferentes estados de choque se a condição não for tratada adequadamente em tempo hábil. Os 
mecanismos compensatórios mais imediatos são o sistema nervoso simpático e o sistema renina, que 
são responsáveis pela manutenção do débito cardíaco e da pressão arterial.
Existem dois tipos de receptores adrenérgicos do sistema nervoso simpático: α e β. Os receptores 
β são subdivididos em receptores β1 e β2. A estimulação dos receptores α provoca vasoconstrição; 
a estimulação dos receptores β1, um aumento na frequência cardíaca e na força de contração do 
miocárdio; e nos receptores β2, causa vasodilatação dos leitos da musculatura esquelética e o 
relaxamento dos bronquíolos. No organismo em estado de choque, ocorre uma ampliação no fluxo 
simpático, que resulta em maior liberação de epinefrina e de norepinefrina e ativação dos receptores 
α e β. Assim, desenvolvem-se aumento na frequência cardíaca e vasoconstrição na maioria dos tipos 
de choque. Além disso, ocorre aumento da liberação de renina, que conduz à elevação nos níveis de 
angiotensina II, que leva à vasoconstrição e intensifica a retenção de sódio e de água pelos rins, mediada 
pela ação da aldosterona. Também ocorre liberação local de vasoconstritores, incluindo norepinefrina, 
angiotensina II, vasopressina e endotelial, o que contribui para a vasoconstrição arterial e venosa.
Os mecanismos compensatórios que os organismos recrutam não são efetivos em longo prazo e se 
tornam prejudiciais quando o estado de choque é prolongado. A vasoconstrição intensa provoca uma 
diminuição da perfusão tissular e oferta insuficiente de oxigênio. O metabolismo celular é prejudicado, 
são liberados mediadores inflamatórios vasoativos, como a histamina, aumenta a produção de radicais 
livres de oxigênio e o excesso de íons hidrogênio e de ácido láctico resulta em acidez intracelular. 
Cada um desses fatores promove disfunção ou morte celular. Se a função circulatória pode ser 
restabelecida, se o choque é irreversível ou se o paciente vai sobreviver é determinado, em grande 
parte, no nível celular.
143
PROCESSOS FISIOLÓGICOS E PATOLÓGICOS
 Observação
A causa mais comum de choque cardiogênico é o infarto do miocárdio. 
A maioria das pessoas que entra em óbito por esse motivo apresenta 
grandes danos ao músculo em contração do ventrículo esquerdo, devido a 
um infarto recente ou a uma combinação de infartos recentes e anteriores.
5.11 Doença arterial coronariana e doença arterial oclusiva
Resulta de estreitamento ao longo do tempo das artérias coronárias em decorrência da aterosclerose. 
O desenvolvimento da placa aterosclerótica ocorre em etapas nas quais inicialmente a parede da artéria 
coronariana, formada por três camadas de células conhecidas como interna, média e adventícia, sofre 
lesões por fatores de risco e a partir disso o desenvolvimento de uma estria de gordura na camada 
íntima. A placa fibrosa e os lipídios que ali se depositam estreitam de forma progressiva o lúmen e 
impedem o fluxo sanguíneo para o miocárdio. A placa continua a se desenvolver e, em situações mais 
avançadas, pode se tornar uma lesão calcificada, a qual pode acabar por se romper.
As complicações da doença arterial coronariana incluem as arritmias, o infarto do miocárdio e a 
miocardiopatia isquêmica. Como complicação da aterosclerose, ainda pode-se apresentar um quadro 
de doença arterial oclusiva, a qual se resume num estreitamento do lúmen da aorta ou de seus ramos 
principais, causando interrupção do fluxo sanguíneo, geralmente nas pernas e nos pés. A doença arterial 
oclusiva pode acabar por comprometer as artérias carótidas. A doença é mais comum em indivíduos do 
sexo masculino, e o prognóstico depende da localização da oclusão.
Os sinais e sintomas da doença arterial coronariana incluem angina, resultante da redução do aporte 
de oxigênio ao miocárdio, além disso, é comum a sensação de queimação ou compressão do peito que 
pode irradiar-se ao braço esquerdo. Já na doença arterial oclusiva, os sinais e sintomas dependem do 
local do processo obstrutivo. As complicações da doença oclusiva envolvem quadros de isquemia grave 
e necrose, ulceração cutânea, gangrena, acidente vascular encefálico e embolia periférica ou sistêmica.6 O SISTEMA NERVOSO
6.1 Organização geral 
O SNC é formado pelo encéfalo e pela medula espinal, os quais, juntos, são responsáveis por 
controlar a homeostasia, o movimento e muitas outras funções corporais. Eles são formados por uma 
rede de bilhões de células nervosas que se comunicam de modo extremamente organizado para formar 
o sistema de controle rápido do corpo.
 Lembrete
Homeostase é a capacidade do organismo de manter constantes as 
condições do meio interno, mesmo diante de alterações no ambiente.
144
Unidade II
Entre os diferentes tipos de células que formam o SNC, os neurônios são as células que conduzem os 
sinais elétricos rapidamente e, em algumas vezes, por longas distâncias. Na maioria das vias, os neurônios 
comunicam-se entre si por sinalização química, utilizando moléculas denominadas neurotransmissores. 
Em algumas vias, os neurônios estão interligados pelas junções comunicantes, que permitem a passagem 
de sinais elétricos diretamente de uma célula a outra através do fluxo de íons.
 Observação
A passagem de sinais elétricos entre as células não é exclusiva do 
SNC. Por exemplo, as sinapses elétricas também são importantes para o 
funcionamento do tecido cardíaco em que a passagem dos íons de uma 
célula para outra dá início ao potencial de ação da célula contrátil e, como 
consequência, à contração do músculo cardíaco. 
Embora a sinalização elétrica seja comum a diferentes espécies, o sistema nervoso animal é o único 
a apresentar sistemas sofisticados nos quais um neurônio pode influenciar vários outros neurônios, 
ou muitos neurônios podem afetar a função de um único neurônio. Essa complexidade dos circuitos 
neurais e de seus componentes determina as propriedades emergentes do sistema nervoso. Mas o que 
são processos emergentes? São processos complexos como consciência, inteligência e emoções, que não 
podem ser previstos a partir do conhecimento que temos sobre as características das células nervosas 
individualmente ou das conexões que elas fazem com outras células. A busca para explicar as 
propriedades emergentes torna a neurociência uma das áreas de estudo mais ativas e fascinantes da 
fisiologia atual.
 Saiba mais
Saiba mais sobre processos emergentes em:
QUAL é a diferença entre uma consciência e outra? A mente é 
maravilhosa, 14 abr. 2019. Disponível em: https://amenteemaravilhosa.
com.br/tipos-de-consciencia-diferenca/. Acesso em: 13 dez. 2019. 
O QUE é a consciência? O mistério do nosso cérebro “quase” resolvido. 
A mente é maravilhosa, 17 fev. 2019. Disponível em: https://amenteemaravilhosa.
com.br/o-que-e-a-consciencia/. Acesso em: 13 dez. 2019. 
Foi dito acima que o SNC é formado pelo encéfalo e pela medula espinal. Uma outra divisão do 
sistema nervoso, o sistema nervoso periférico (SNP), é composta por neurônios sensoriais (também 
chamados de aferentes) e neurônios eferentes (que podem ser motores ou autônomos). Um resumo da 
neuroanatomia está na figura a seguir.
145
PROCESSOS FISIOLÓGICOS E PATOLÓGICOS
Cérebro
A) B)
Cerebelo
Ponte
Bulbo
Dorsal 
(sensorial)
Nervos 
cranianos
Ventral 
(motora)
Figura 69 – Organização geral do sistema nervoso: A) ilustração de algumas regiões 
anatômicas do sistema nervoso; B) seção transversal do cérebro, mostrando as 
substâncias branca (mais central) e cinzenta (mais periférica ou cortical) 
Podemos organizar o SNC em três níveis de acordo com suas características funcionais específicas: 
(1) nível da medula espinal, (2) nível cerebral inferior ou subcortical e (3) nível cerebral superior ou cortical.
Nível medular 
A medula espinal não pode ser pensada simplesmente como uma via de passagem para os sinais que 
vão ao cérebro ou que retornam dele. Os circuitos neuronais da medula são responsáveis pela marcha, 
pelos reflexos de defesa contra dor, pelos reflexos que comandam o tônus dos músculos das pernas para 
que você possa ficar de pé, controle dos vasos sanguíneos locais, além de outros sistemas.
 Observação
Reflexos são movimentos involuntários.
Nível subcortical 
Compreende o bulbo, a ponte, o mesencéfalo, o hipotálamo, o tálamo, o cerebelo e os gânglios da 
base. Essas regiões são responsáveis por algumas respostas subconscientes. Por exemplo, quando alguém 
se levanta rapidamente e a visão escurece em decorrência da queda da pressão sanguínea na região 
superior do corpo, em poucos segundos, a função é normalizada pela ação dos centros reguladores no 
bulbo e na ponte. O controle do equilíbrio é realizado por ação conjunta do cerebelo, do mesencéfalo e da 
formação reticular do bulbo e da ponte. Além disso, os reflexos de salivação quando vemos um alimento 
que gostamos são controlados por áreas localizadas no bulbo, na ponte, no mesencéfalo e no hipotálamo.
146
Unidade II
Nível cortical 
Pode existir a pergunta: “se a medula e a região subcortical já realizam todas essas funções, o que 
a região cortical faz então?” A resposta para essa pergunta não é muito simples, mas podemos dizer 
que o córtex cerebral é uma região de armazenamento de memórias. O córtex sempre funciona em 
associação com as estruturas subcorticais do SNC.
Sem o córtex cerebral, as funções dos centros subcorticais são, em geral, imprecisas. O vasto 
reservatório de informação cortical transforma essas funções em operações determinadas e precisas.
No nosso organismo, os receptores sensoriais espalhados pelo corpo monitoram continuamente as 
condições dos meios interno e externo. Quando um sinal ativa os receptores, a informação é enviada 
ao longo dos neurônios sensoriais para o SNC, que é o centro integrador das informações. Os neurônios 
do SNC integram a informação proveniente da divisão sensorial do SNP e determinam se é necessário 
emitir uma resposta ou não. Se uma resposta for necessária, o SNC envia sinais de saída via neurônios 
eferentes até as células-alvo, que geralmente são músculos e glândulas. Os neurônios eferentes podem 
ser motores (divisão somática ou voluntária), que controlam os músculos esqueléticos ou autonômicos 
(que comandam respostas involuntárias) e também controlam os músculos liso e cardíaco, as glândulas 
exócrinas e algumas glândulas endócrinas. 
Podemos fazer uma analogia entre o nosso sistema nervoso e o ato de buscar uma informação em 
qualquer site de busca na internet. Para saber mais sobre o sistema nervoso, basta abrir o site de busca 
da sua preferência e digitar “artigos acadêmicos sobre sistema nervoso”, após isso, clicar em “Buscar” ou 
simplesmente aperta a tecla “Enter” no teclado do computador. Em frações de segundos, os resultados 
para a busca são apresentados na tela. O ato de dar o comando para busca é o estímulo que o site 
de busca precisa para fazer o processamento da informação e apresentar como resposta o resultado 
compatível com aquilo que era necessário. É assim que o cérebro age, ele recebe comandos, processa a 
informação e emite uma resposta compatível com o estímulo inicial.
A divisão autônoma do SNP também é chamada de sistema nervoso visceral, uma vez que 
controla a contração e a secreção em vários órgãos internos. Como veremos em detalhes adiante, os 
neurônios autonômicos são subdivididos em ramos simpático e parassimpático, os quais podem ser 
diferenciados por sua organização anatômica e pelas substâncias químicas que eles utilizam para se 
comunicar com as suas células-alvo. Muitos órgãos internos recebem inervação de ambos os tipos de 
neurônios autonômicos, sendo comum as duas divisões exercerem controle antagonista sobre uma 
única célula-alvo.
Uma terceira divisão do sistema nervoso tem chamado muita atenção da comunidade científica. 
O sistema nervoso entérico é uma rede de neurônios presente na parede do trato digestório. 
Ele frequentemente é controlado pela divisão autônoma do sistema nervoso, mas também é capaz de 
funcionar de maneira independente como seu próprio centro integrador.
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PROCESSOS FISIOLÓGICOS E PATOLÓGICOS
 Saiba mais
O sistema nervoso entérico é uma subdivisão muito interessante do 
sistema