SISTEMA NERVOSO MOTOR introdução

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FISIOLOGIA HUMANA 
 
Profa. Dra. Edmara Aparecida Baroni 
Universidade Estadual de Maringá 
 
SISTEMA NERVOSO MOTOR 
 
I. INTRODUÇÃO: 
 
 O SNM é um dos sistemas de efluxo do sistema Nervoso e sua função é 
mobilizar a musculatura esquelética, gerando o componente motor do 
comportamento. Um movimento por si só não existe; o que existe é o 
comportamento, que se compõe de um cerne motor (contração da musculatura 
esquelética) e um componente vegetativo (secreção de uma glândula ou 
contração de um músculo liso). Durante um movimento, varias das funções 
vegetativas se intensificam para dar suporte para o melhor funcionamento da 
musculatura esquelética (são os chamados reajustes de suporte ou de 
sustentação). Por isso é impossível separar SNA de SNM. 
 Quando vimos SNS, dissemos que era fácil saber onde ele se inicia (nos 
receptores sensoriais), e quase impossível saber onde ele termina. No caso do 
SNM, pode-se afirmar o contrário: é fácil dizer onde ele termina (nos músculos 
esqueléticos) e quase impossível saber onde ele começa; muitas áreas do 
SNC descritas como motoras são, na realidade, locais onde se organizam 
comportamentos situando-se, portanto, antes dos circuitos motores; a 
estimulação de algumas áreas consideradas sensoriais (SII) induz movimentos 
complexos. 
 A via final comum dos sistemas motores são os motoneurônios. Os 
motoneurônios enviam impulsos diretamente às células musculares 
esqueléticas, determinando características locais de contração. Nos 
vertebrados os corpos celulares dos motoneurônios estão localizados no 
Tronco Encefálico (mesencéfalo, ponte e bulbo), onde constituem os núcleos 
motores, e no corno anterior da Medula Espinhal (ME). Os motoneurônios que 
inervam a musculatura das regiões da cabeça e cervical estão localizados no 
Tronco Encefálico (TC); os motoneurônios que inervam a musculatura 
esquelética das demais partes do corpo estão localizados na ME. 
 Os motoneurônios representam os maiores neurônios do organismo: têm 
axônios calibrosos e mieleinizados, que, ao se aproximar da superfície da fibra 
muscular, perde sua bainha de mielina e se ramifica profusamente, cada ramo 
inervando uma fibra muscular. O conjunto de motoneurônio e fibras musculares 
por ele inervadas constitui uma unidade motora. Os músculos de ação 
grosseira têm unidades motoras grandes e os músculos de ação delicada têm 
unidades motoras pequenas. 
 Princípio da Inervação Recíproca ou da Inibição Recíproca: Um movimento 
em princípio, requer a inibição dos músculos antagonistas a este movimento, 
ou seja, a excitação de um grupo de músculos quase sempre está associada à 
inibição de outro grupo. Por exemplo, quando um impulso incide sobre um 
músculo extensor de um membro, ele simultâneamente inibe os músculos 
flexores deste mesmo membro. Este é o fenômeno de inibição recíproca, e o 
mecanismo neuronal que causa esta inibição é chamada de inervação 
recíproca, onde os impulsos que incidem sobre motoneurônios agonistas, 
excitando-os, incidem também sobre motoneurônios antagonistas inibindo-os. 
Na realidade, todo o movimento precisa ser graduado, e a função do 
antagonista é impedir a ação demasiado intensa do agonista. 
 
II. CONTRAÇÃO MUSCULAR: 
1. Estrutura da Fibra Muscular: Uma célula muscular isolada é denominada 
fibra muscular. Cada fibra muscular tem um diâmetro de 10 a 100 m e um 
comprimento de até 30 cm. O termo músculo se refere ao conjunto de fibras 
musculares unidas por tecido conjuntivo. Entre as fibras musculares existem 
capilares sanguíneos contendo glóbulos vermelhos. 
 O aspecto mais expressivo das Fibras Musculares Esqueléticas, (FME), 
é a serie de bandas claras e escuras transversais, formando um padrão regular 
ao longo das fibras. Tanto as fibras ME como as fibras cardíacas apresentam 
estas faixas ou estrias, por isso são denominados de fibras musculares 
estriadas. 
 As bandas são compostas de um numero variável de elementos 
cilíndricos, as miofribilas. As miofibrilas ocupam cera de 80% do volume celular 
e se estendem ao longo de todo o comprimento da fibra muscular. O número 
de miofribilas varia desde algumas centenas até vários milhares por fibra, 
dependendo do diâmetro desta. 
 As miofribilas são compostas de miofilamentos menores: os 
miofilamentos finos, contendo a proteína contrátil actina (A) e os miofilamentos 
grossos, contendo a proteína contrátil Miosina (M). estes miofilamentos se 
intercalam ao longo do comprimento da fibra, arranjadas em um padrão 
repetitivo regular. Cada unidade deste padrão repetitivo é denominado 
Sarcômetro, que é a unidade funcional do sistema contrátil do ME. Os 
miofilamentos grossos estão localizados na região central do sarcômero (figura 
A), onde sua disposição ordenadamente paralela, dá lugar às bandas escuras 
ou bandas A. os miofilamentos finos estão localizados nas extremidades do 
sarcômero e fixados uns aos outros por fitas fibrosas curtas que interconectam 
os miofilamentos finos de dois sarcômeros adjacentes; estas fitas fibrosas 
formam uma linha escura denominada linha Z. duas linhas Z sucessivas 
definem os limites de um sarcômero. Os miofilamentos finos se estendem das 
linhas Z em direção ao centro do sarcômero, onde se interpenetram 
parcialmente com os filamentos grossos. Assim, as extremidades de dois 
carcômetros adjacentes formam a região mais clara do padrão extraído e 
representam a banda I. Esta banda contém aquela porção dos filamentos finos 
que não se interpenetram com os filamentos grossos e é dividida em dois pela 
linha Z. no centro da banda A existe uma banda adicional que aparece como 
uma faixa estreita e mais clara – é a zona H, onde só são encontrados 
miofilamentos grossos. Finalmente, no centro da zona H, aparece uma linha 
escura, a linha M, que corresponde a fibras curtas que unem os filamentos 
grossos, mantendo-os alinhados no sarcômero. Assim, nem os filamentos 
grossos, nem os finos estão flutuando livremente; Os primeiros estão 
conectados na linha M, e os segundos na linha Z. 
 Uma secção transversal de varias miofibrilas na altura da banda A, onde 
os miofilamentos finos e grossos se interpenetram, mostra que cada 
miofilamento grosso é rodeado por um arranjo hexagonal de miofilamentos 
finos (fig. B), e cada miofilamento fino é rodeado por um arranjo triangular de 
miofilamentos grossos. Assim, na região da banda A, há o dobro de 
miofilamentos finos com relação aos grossos. Assim, na região da banda A, há 
o dobro de miofilamentos finos com relação aos grossos. 
 
2. Mecanismo Molecular da Contração Muscular: Quando uma fibra muscular 
contrai, o comprimento do sarcômetro diminui devido ao deslizamento dos 
filamentos finos sobre os grossos. Conseqüentemente, durante a contração 
muscular, o comprimento das bandas I e da Zona H diminuem. 
 O que produz este deslizamento dos filamentos? Para respondermos a 
esta pergunta, primeiro é necessário conhecer a estrutura dos miofilamentos: 
a. Miofilamentos de Actina: As moléculas de actina são globulares e estão 
ligadas em série, arranjadas em duas cadeias entrelaçadas helicoidalmente 
a fim de formar os filamentos finos. Cada molécula de actina tem um sítio 
de ligação específico para a miosina. 
b. Miofilamentos de Miosina: As moléculas de miosina são maiores e 
possuem uma cabeça globular (chamada de ponte cruzada), ligada a uma 
longa cauda. As caudas das moléculas de miosina se dispõem ao longo do 
eixo do filamento grosso, estendendo-se as cabeças para os lados, 
formando as chamadas pontes cruzadas. As moléculas de miosina, nas 
duas metades dos filamentos grossos, estão orientadas em direções 
opostas, de modo que asextremidades das caudas estão direcionadas 
para o centro do filamento, e as cabeças globulares se estendem em 
direção às duas extremidades. Na extremidade globular da miosina existe 
um sitio de ligação específico para a actina, e um sítio enzimático 
separado, que tem atividade ATPásica, ou seja, catalisa a degradação de 
ATP em ADP + Pi, liberando energia. 
 Quando a molécula de miosina é ativada, a ponte cruzada se move num 
arco paralelo. Ao eixo longo do filamento grosso, à semelhança de um remo de 
barco. Se nesse momento a ponte cruzada estiver fixada ao filamento fixo, 
esse movimento desliza o filamento fino em direção ao centro da banda A. 
 A próxima pergunta a ser feita é a seguinte: Como ocorre a ativação das 
pontes cruzadas? A degradação de uma molécula de ATP pela enzima ATPase 
libera energia química armazenada nas ligações altamente energéticas do 
ATP, e esta energia é transferida à miosina, movimentando a ponte cruzada. 
Um giro de uma ponte cruzada produz apenas um pequeno deslizamento de 
um filamento fino. Por isso, durante a contração muscular, cada ponte cruzada 
deve entrar em muitos ciclos, sendo que cada ciclo requer a fixação de uma 
ponte cruzada no filamento fino, movimento angular da ponte enquanto fixada, 
desligamento do filamento fino, refixação em nova ligação e repetição do ciclo. 
Entretanto, a ponte cruzada liga-se muito firmemente à actina, e este ele deve 
ser quebrado para que seja iniciado um novo ciclo. Assim, pela ligação (mas 
não pelo desdobramento) de uma molécula de ATP ao sítio enzimático 
ATPásico da molécula de miosina, a miosina se dissocia da actina. A ponte 
livre de miosina desdobra então seu ATP ligado, restaurando, dessa forma, o 
alto estado energético da miosina, que pode entrar então em outro ciclo de 
movimento. 
 Assim, o ATP desempenha dois papeis importantes na contração 
muscular: 
1. O desdobramento do ATP fornece energia para a movimentação da 
ponte cruzada; 
2. A ligação do ATP rompe a ligação da miosina com a actina no final de 
cada ciclo da ponte cruzada. 
 A importância do ATP em dissociar actina e miosina no final de um ciclo 
da ponte cruzada é ilustrado pelo fenômeno do rigor mortis (rigidez 
cadavérica), em que os músculos se tornam enrijecidos pouco tempo após a 
morte. O “rigor mortis” começa 3 a 4 horas após a morte e se completa após 
cerca de 12 horas, e então lentamente desaparece nas próximas 48 horas. O 
rigor mortis resulta da perda de ATP nas células musculares mortas. Na 
ausência de ATP, as pontes cruzadas de miosina podem se combinar com a 
actina, mas a ligação não é desfeita. 
 
3. Proteínas Reguladoras: Já que uma fibra muscular contém todos os 
ingredientes necessários para a atividade da ponte cruzada – actina, miosina, 
ATP – porque os músculos não estão num estado contínuo de contração? A 
razão é que numa fibra muscular em repouso, relaxada, as pontes cruzadas 
são incapazes de se combinar com a actina. Esta inibição é devido a duas 
proteínas reguladoras, a tropomiosina e a triponina. 
 A tropomiosina é uma molécula em forma de bastão e que estão 
dispostas de uma ponta a outra ao longo das cadeias de actina, de modo que 
praticamente cobrem os sítios de ligação para a miosina nas moléculas de 
actina, prevenindo desta forma, a união das pontes cruzadas com estes. Cada 
molécula da tropomiosina é mantida nesta posição de bloqueio por uma 
molécula de troponina, ligada ela própria tanto à tropomiosina quanto à actina. 
 
4. Íons Cálcio: Tendo explicado o mecanismo que mantém a fibra muscular 
“desligada”, podemos perguntar agora como “ligar” a fibra muscular. Para que 
as pontes cruzadas possam se ligar à actina, as moléculas de tropomiosina 
devem ser afastadas de sua posição de bloqueio. Isto ocorre quando a 
concentração de cálcio no líquido intracelular aumenta; o cálcio provoca uma 
alteração conformacional na molécula de troponina, de modo a puxar a 
tropomiosina a ela ligada de um lado, descobrindo os sítios de ligação para a 
miosina nas moléculas de actina. Contrariamente, a remoção de cálcio da 
troponina reverte o processo, e a tropomiosina retorna à sua posição de 
bloqueio. 
 Resumindo, a disponibilidade dos íons cálcio no líquido intracelular 
determina se uma fibra é acionada ou não. Desta forma, para que uma fibra 
muscular permaneça relaxada, a concentração intracelular de cálcio deve ser 
baixa; entretanto, este íon deve estar prontamente disponível para iniciar o 
processo contrátil. 
 Os íons cálcio estão armazenados no retículo sarcoplasmático. O 
retículo sarcoplasmático é homólogo a retículo endoplasmático encontrado na 
maioria das células: Tem uma estrutura semelhante a uma luva que envolve 
completamente cada uma das miofibrilas; o retículo sarco-plasmatico (RS) não 
é contínuo, ao contrario, é todo segmentado ao longo do comprimento das 
miofibrilas, de forma que um segmento envolve completamente a banda A e 
outro, a banda I. Cada um destes segmentos de RS possui extremidades 
alargadas – são as vesículas laterais ou cisternas. As sisternas armazenam o 
cálcio a ser liberado após a excitação da membrana da fibra muscular. Entre as 
cisternas de dois segmentos de RS adjacentes, a membrana celular se 
invagina e atravessa completamente o RS no sentido transversal, formando o 
túbulo transverso ou túbulo “T”. O túbulo T separa completamente as vesículas 
laterais de dois segmentos adjacentes, sua parede é contínua com a 
membrana celular, e o seu lúmen é contínuo com o líquido extracelular. A 
membrana do túbulo t, tal como a plasmática é capaz de propagar potenciais 
de ação. Assim, um potencial de ação, uma vez iniciado na membrana 
plasmática é rapidamente conduzido sobre a superfície da fibra muscular e 
para o seu interior ao longo dos túbulos t. 
 
5. Acoplamento Excitação-contração: A membrana da fibra muscular é 
excitável, e como a membrana da célula nervosa, é capaz de gerar e propagar 
potenciais de ação. O acoplamento excitação-contração se refere ao processo 
pelo qual um PA na membrana plasmática da fibra muscular deflagra uma 
seqüência de eventos que culmina com a contração muscular. Um PA numa 
fibra muscular esquelética dura de 1 a 2 ms e se completa antes que inicie 
qualquer atividade mecânica. O período que decorre desde o início do PA até o 
começo da atividade mecânica é conhecido como período latente; é durante 
este período que ocorrem os acontecimentos de acoplamento excitação-
contração: despolarização dos túbulos t, liberação do cálcio pelas cisternas, 
ligação do cálcio com a troponina, remoção da tropomiosina de sua posição de 
bloqueio; assim, a atividade elétrica da membrana não atua diretamente sobre 
as proteínas contrateis, mas sim, desencadeia uma série de eventos que 
desencadeia a atividade contrátil. 
6. Excitação da membrana – Junção Neuromuscular: Acabamos de ver que 
um potencial de ação numa fibra muscular esquelética é o sinal que conduz à 
atividade mecânica, através de eventos que fazem parte do acoplamento 
excitação-contração. Quais os mecanismos que levam ao início de PAs nas 
fibras musculares esqueléticas? Existem três maneiras através das quais uma 
fibra muscular pode ser estimulada: (1) estimulação por uma fibra nervosa; (2) 
estimulação por hormônio e agentes locais; (3) atividade elétrica espontânea. 
As fibras musculares lisas podem ser estimuladas por agentes químicos locais, 
e por hormônios, enquanto que as fibras cardíacas são dotadas de 
excitabilidade intrínseca; os músculos esqueléticos. Porém, só podem ser 
estimuladas por uma fibra nervosa. 
O axônio do motoneurônio, ao se aproximar da superfície da fibra 
muscular, perde sua bainha de mielina e seramifica profusamente, cada ramo 
inervando uma fibra muscular, descansando sobre a superfície da mesma. A 
região da membrana muscular localizada logo abaixo da porção terminal do 
axônio tem características especiais e é denominada Placa Motora. A 
totalidade da junção, incluindo o axônio terminal e a Placa Motora é 
denominada junção neuromuscular ou mioneural. 
As extremidades terminais do axônio motor contêm vesículas, 
semelhantes às vesículas sinápticas e contendo o mediador químico 
acetilcolina (Ach). Quando um impulso nervoso é gerado no motoneurônio, 
propaga-se através do axônio, até atingir a terminação sináptica, e a 
despolarização desta aumenta a permeabilidade da membrana ao cálcio, que 
se difunde para dentro do terminal, causando a fusão das vesículas sinápticas 
com a membrana sináptica, e versão do seu conteúdo na fenda sináptica. Uma 
vez na fenda, a Ach se difunde através dos líquidos extracelulares e se 
combina com proteínas receptoras localizadas na placa motora. Esta 
combinação aumenta a permeabilidade da membrana da fibra muscular ao 
sódio, conduzindo a uma despolarização da placa motora denominado de 
potencial da placa motora (PP). O PP é semelhante ao PEPS produzidos nas 
junções sinápticas, mas a magnitude do PP é maior, porque maiores 
quantidades de neurotransmissor são liberadas; como vimos, na junção 
sináptica, a atuação de um único botão excitatório era incapaz de despolarizar 
a membrana sub-sináptica o suficiente a ponto de levá-la a atingir o seu limiar; 
para tal, seria preciso que, no mínimo, dez botões estivessem ativos ao mesmo 
tempo. No caso da junção neuromuscular, um único PP é sempre de 
magnitude suficiente para disparar um PA. Uma segunda diferença entre as 
junções sinápticas e a junção neuromuscular deve ser observada. Em algumas 
sinapses, é possível se produzir um potencial inibitório pós-sináptico (PIPS), 
mas este potenciais inibitórios não são encontrados nas junções 
neuromusculares; todas estas junções são excitatórias. Assim, a única maneira 
de se inibir a atividade elétrica da membrana muscular é impedir o inicio dos 
potenciais de ação nos motoneurônios. 
 Na placa motora, além dos sítios de ligação para Ach, existe a enzima 
acetilcolinesterase, que faz a degradação da Ach, tão logo esta se combine 
com o receptor. 
 Há muitas formas de se mudar os acontecimentos na junção 
neuromuscular por drogas ou doenças. Por exemplo, o curare, veneno mortal 
utilizado nas pontas das flechas pelos índios sul-americanos, liga-se 
firmemente aos sítios receptores da acetilcolina, porém, não é degradado 
enzimaticamente pela acetilcolinesterase, nem, tampouco, despolariza a 
membrana da fibra muscular; uma vez que os músculos respiratórios 
dependem da transmissão neuromuscular para iniciar a sua contração, 
sobrevém a morte por asfixia. 
 Alguns organofosforados, que são os ingredientes principais de alguns 
pesticidas, inibem a enzima acetilcolinesterase. Quando esta enzima é inibida, 
a Ach não é destruída, e sua ação prolongada mantém a placa motora 
despolarizada e, portanto, refratária a um segundo estímulo, e o resultado é 
paralisia muscular e morte por asfixia. 
 A toxina butulínica, produzida pela bactéria Clostridium botolinun, 
bloqueia a liberação de Ach pelo terminal axônico, evitando a excitação da 
membrana muscular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECÂNICA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR: 
 Contração Isotônica: Quando o músculo contrai e levanta uma carga, diz-
se que a contração é isotônica; 
 Contração Isométrica: Quando o músculo contrai, desenvolve tensão, 
porém, não encurta, diz-se que a contração é isométrica. 
 Abalo Muscular: É a resposta mecânica de um músculo a um único 
potencial de ação. 
 Somação de Contrações: Uma vez que um PA muscular dura cerca de 
1ms, enquanto que a resposta mecânica pode durar cerca de 100mseg ou 
mais, devido a remoção lenta de cálcio feita pela bomba de cálcio da 
membrana do túbulo t, é possível reexcitar a fibra muitas vezes, durante a 
atividade mecânica. Quando um primeiro estímulo é aplicado, o músculo 
responde com um único abalo. Entretanto, se um segundo estímulo é aplicado, 
antes que o músculo tenha relaxado completamente, a resposta mecânica é 
maior. Assim, quanto maior a freqüência de PAs em um motoneurônio, maior a 
intensidade da resposta mecânica na fibra muscular. 
 O aumento na atividade mecânica a uma freqüência elevada de PAs é 
denominado de somação, até alcançar uma freqüência acima da qual a tensão 
não mais aumenta. Esta é a tensão máxima que um músculo pode 
desenvolver, e é denominada tétano. O tétano, num músculo que se contrai 
isotônonicamente é alcançado quando este músculo atinge um máximo 
encurtamento; no caso de um músculo que se contrai de forma isométrica, o 
tétano é atingido quando se desenvolve uma tensão máxima. 
 O tempo durante o qual uma fibra pode ser mantida num estado de 
contração tetânica depende da capacidade do metabolismo muscular em 
fornecer ATP. Se a concentração de ATP no músculo diminui, a força de 
contração cai e eventualmente chega a zero. Esta queda de tensão muscular 
decorrente da queda de ATP é chamada de fadiga muscular.