Contração do Músculo Esquelético (Resumo)

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Texto elaborado pela monitoria de Fisiologia Humana da UFPE 2015.2 
 
 Contração do Músculo Esquelético 
O esqueleto humano é uma estrutura articulada constituída por 206 ossos. Eles 
servem de local de fixação dos músculos esqueléticos do corpo. No total, existem três 
tipos de músculos: o cardíaco, o liso e o esquelético, que detalharemos a seguir. 
Os músculos cardíacos formam as paredes do coração. Os músculos lisos 
compõem a parede dos vasos e do sistema digestivo, desde o esôfago e estômago até 
o intestino delgado e grosso. E quanto ao músculo esquelético, estes são responsáveis 
praticamente por todos os movimentos voluntários do corpo (Figura 1). Alguns dos 
princípios básicos da contração se aplicam a todos esses diferentes tipos de músculos. 
Porém, a função do músculo esquelético será considerada como tema principal neste 
resumo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
� Anatomia do músculo esquelético 
A figura 2 mostra a organização do músculo esquelético, demonstrando que todos 
esses músculos são compostos por numerosas fibras, com diâmetro de 10 a 80 
micrômetros. 
O sarcolema é a membrana celular ou membrana plasmática da fibra muscular, 
que nada mais é que um revestimento de fina camada de polissacarídeo contendo 
muitas fibrilas colágenas delgadas. Em cada extremidade da fibra muscular, essa 
camada superficial do sarcolema funde-se com uma fibra do tendão, que por sua vez, 
se agrupa em feixes para formar os tendões dos músculos que se inserem nos ossos. 
Cada fibra muscular se comporta de forma unitária, é multinucleada e contém 
milhares de miofibrilas. Cada miofibrila contém filamentos interdigitantes espessos e 
finos, dispostos de forma longitudinal. 
Figura 1 – Tipos de Músculos. http://static.batanga.com/sites/default/files/curiosidades.batanga.com/files/De-
que-estan-hechos-los-musculo-1.jpg 
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Figura 2 – Organização do músculo esquelético do nível macroscópico ao molecular. Gyton & Hall, pag. 74. 
12ª Edição. 
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Os filamentos espessos consistem em proteína com elevado peso molecular, 
chamada miosina, que tem seis cadeias polipeptídicas, incluindo um par de cadeias 
pesadas e dois pares de cadeias leves. A maior parte da cadeia pesada da miosina tem 
estrutura em α-hélice, na qual as duas cadeias se enovelam ao redor uma da outra, 
formando a “cauda” da molécula de miosina. As quatro cadeias leves e a extremidade 
N-terminal de cada cadeia pesada formam as duas “cabeças” globulares da molécula 
de miosina (Figura 3). 
 
 
 
 
 
 
 
Os filamentos finos são compostos por três proteínas: actina, tropomiosina e 
troponina (Figura 4). 
A) Actina: é uma proteína globular, e, dessa forma, é chamada actina G. É polimerizada 
em dois cordões torcidos em estrutura de α-hélice, formando a actina filamentosa, 
chamada actina F. A actina tem locais de ligação para a miosina. 
B) Tropomiosina: é uma proteína filamentosa que corre na fenda de cada filamento 
torcido de actina. Em repouso, sua função é bloquear os locais de ligação da 
miosina para a actina. Se a contração ocorrer, a tropomiosina deve ser afastada, de 
modo que a actina e a miosina possam interagir. 
C) Troponina: é um complexo de três proteínas globulares (troponina T, troponina I e 
troponina C) localizado a intervalos regulares ao longo dos filamentos de 
tropomiosina. 
Troponina T (T de Tropomiosina) Une o complexo de troponina à tropomiosina. 
Troponina I (I de Inibição) Juntamente com a tropomiosina, inibe a interação da actina com a 
miosina por cobrir o local de ligação entre ambas. 
Troponina C (C de Ca
2+
) É uma proteína que liga Ca
2+
 e desempenha papel fundamental no 
início da contração. Quando a concentração intracelular de Ca
2+
 
aumenta, este se liga à troponina C, produzindo uma alteração 
conformacional no complexo de tropononina. Essa alteração afasta 
a tropomiosina, permitindo a ligação da actina às cabeças da 
miosina. 
 
Figura 3 – Estrutura dos filamentos espessos. Gyton & Hall, pag. 77. 12ª Edição. 
 
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� Sarcômero: é a unidade funcional contrátil da fibra muscular. Está situado entre dois 
discos Z. Quando a fibra muscular está contraída, o comprimento do sarcômero é de 
cerca de 2 micrômetros. Cada sarcômero contém uma faixa A ampla no centro e 
metade de duas faixas I de cada lado da faixa A. 
� Faixa A: situadas no centro dos sarcômeros e contêm os filamentos espessos 
(miosina), que aparecem escuros quando observados sob luz polarizada. Os filamentos 
espessos e finos podem se sobrepor na faixa A; essas áreas de sobreposição são locais 
potenciais de formação de pontes cruzadas. 
� Faixas I: estão situadas em cada lado da faixa A e aparecem claras quando observadas 
sob luz polarizada. Elas contêm filamentos finos (actina), proteínas dos filamentos 
intermediários e discos Z. Elas não contêm filamentos espessos. 
� Discos Z: são estruturas que se estendem ao longo do meio de cada faixa I, marcando 
as extremidades de cada sarcômero. 
� Zona vazia (nua): está situada no centro de cada sarcômero. Não existem filamentos 
finos nessa zona; assim, não pode haver sobreposição dos filamentos finos e espessos 
ou formação de pontes cruzadas nessa região. 
� Linha M: divide a zona vazia em duas partes iguais; unem as porções centrais dos 
filamentos grossos. 
O posicionamento lado a lado dos filamentos de miosina e actina é difícil de ser 
mantido. Essa manutenção é realizada pelo grande número de moléculas filamentares 
de proteína chamada titina. Por ser filamentar é muito flexível. Essa flexibilidade das 
moléculas de titina atua como arcabouço que mantém os filamentos de miosina e 
actina em seus lugares, de modo que a maquinaria contrátil possa entrar em ação. 
Uma extremidade da molécula de titina é elástica, estando fixada ao disco Z, atuando 
como mola e variando seu comprimento conforme o sarcômero contrai e relaxa. A 
outra parte da molécula de titina se ancora nos filamentos grossos de miosina (Figura 
5). 
 
Figura 4 – Estrutura dos filamentos espessos. Berne e Levy, pág. 242. 6ª edição. 
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Os túbulos transversos (T) formam uma extensa rede da membrana 
citoplasmática muscular (sarcolema) que se invagina profundamente pelo interior da 
fibra muscular. Os túbulos T são responsáveis pela condução da despolarização dos 
potenciais de ação na superfície celular do músculo para o interior da fibra. 
Sarcoplasma são espaços entre as miofibrilas de cada fibra muscular, preenchidos 
pelo líquido intracelular, que é formado por grande quantidade de potássio, magnésio 
e fosfato, além de múltiplas enzimas proteicas. Também está presente nessa 
substância um imenso número de mitocôndrias, situadas paralelas às miofibrilas. Elas 
fornecem às miofibrilas que se contraem grande quantidade de energia, na forma de 
trifosfato e adenosina (ATP), formado pelas mitocôndrias. 
Ainda no sarcoplasma existe uma estrutura tubular chamada retículo 
sarcoplasmático, que é o local de armazenamento e liberação de Ca2+ para o 
acoplamento excitação-contração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 5 – Organização das proteínas no sarcômero. Gyton & Hall, pag. 75. 12ª Edição. 
 
HIPERTEMIA MALIGNA 
 
 
 
É uma doença autossômica dominante que causa alteração na homeostasia do Ca2+ 
no músculo esquelético, e tem consequências que ameaçam a vida em certos casos 
cirúrgicos. 
Os anestésicos, como o halotano ou o éter e o relaxante muscular succinilcolina, 
podem produzir a liberação descontrolada de Ca2+ do retículo sarcoplasmático, 
resultando em rigidez da musculatura esquelética, taquicardia (aumento da frequência 
cardíaca), hiper-ventilação e hipertermia.Essa condição é letal se não tratada imediatamente. 
http://2.bp.blogspot.com/_81zy2to94-0/Sj7Y8kvTM8I/AAAAAAAAAGQ/88LfSzLaVDA/s400/termometro_21.jpg 
 
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� Mecanismo geral da contração muscular 
Para o início e a execução da contração muscular uma sequência de eventos na 
junção neuromuscular é primordial. Para entendê-los, alguns conceitos são 
importantes: 
� Motoneurônios: são os nervos que inervam as fibras musculares. 
� Unidade motora: compreende um motoneurônio único e as fibras musculares que 
ele inerva. 
As unidades motoras variam consideravelmente de tamanho: um só 
motoneurônio pode ativar poucas ou milhares de fibras musculares. De modo 
previsível, pequenas unidades motoras participam de atividades motoras finas (ex: 
expressões faciais), e unidades motoras maiores participam de atividades musculares 
grosseiras (ex: músculos quadríceps, utilizados em corridas). 
� Junção neuromuscular: sinapse entre um motoneurônio e uma fibra muscular. 
SEQUÊNCIA DE EVENTOS: 
1 – Os potenciais de ação cursam ao longo do motoneurônio. Correntes locais 
despolarizam cada região adjacente até o limiar. Finalmente o terminal pré-sináptico é 
despolarizado, e essa despolarização causa a abertura dos canais de Ca2+ dependentes 
de voltagem na membrana pré-sináptica, que causa aumento da permeabilidade a 
esse íon que flui, dessa forma, para dentro do terminal, de acordo com o seu gradiente 
eletroquímico; 
2 – A captação de Ca2+ pela membrana pré-sináptica causa a liberação do 
neurotransmissor acetilcolina (ACh) através de um processo chamado exocitose. A ACh 
referida foi previamente sintetizada e armazenada nas vesículas sinápticas. 
3 – A ACh se difunde através da fenda sináptica até a membrana pós-sináptica. Essa 
região especializada da fibra muscular é chamada placa motora, contendo receptores 
nicotínicos para a ACh. A ACh se liga às subunidades α do receptor nicotínico e causa 
uma alteração conformacional. 
 
 
Quando ocorre a alteração conformacional, é aberta a parte central do canal e a 
permeabilidade da placa motora aumenta, tanto para o Na+ quanto para o K+. 
4 – Quando esses canais se abrem, Na+ e K+ fluem de acordo com seus respectivos 
gradientes eletroquímicos, cada um deles tentando impulsionar a placa motora para o 
seu potencial de equilíbrio. Como resultado, a placa motora é despolarizada até um 
valor aproximado a meio caminho entre os potenciais de equilíbrio do Na+ e do K+, ou 
É importante observar que o receptor nicotínico para a ACh é um exemplo 
de canal iônico dependente de ligante: é também um canal de Na+ e K+. 
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cerca de 0 mV. Esse valor despolarizado é o Potencial da Placa Motora (PPM). (Figura 
6). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
� Acoplamento excitação-contração no músculo esquelético 
O termo acoplamento excitação-contração traduz o processo que compreende os 
eventos desde a excitação da membrana sarcoplasmática até o desencadeamento da 
contração da fibra muscular. 
ETAPAS: 
1 – Os potenciais de ação na membrana celular do músculo são propagados para os 
túbulos T por disseminação das correntes locais. Assim, os túbulos T são contínuos 
com a membrana sarcoplasmática e conduzem a despolarização da superfície para o 
interior da fibra muscular. 
2 – A despolarização dos túbulos T provoca uma alteração conformacional no seu 
receptor de diidropiridina sensível à voltagem. Essa alteração abre os canais 
liberadores de Ca2+ (receptores de rianodina) no retículo sarcoplasmtático. 
3 – Quando esses canais liberadores de Ca2+ se abrem, o íon é liberado de seu local de 
armazenamento no retículo sarcoplasmático para o líquido intracelular (LIC) da fibra 
muscular, resultando em concentração intracelular aumentada de Ca2+. 
 
 
 
4 – O Ca2+ se liga à troponina C nos filamentos finos, provocando alteração 
conformacional no complexo de troponina. A troponina C pode ligar até quatro íons 
Ca2+ por molécula de proteína. Devido a essa ligação ser cooperativa, cada Ca2+ ligado 
Figura 6 – Sequência de eventos na transmissão neuromuscular. 
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/58/Ax%C3%B4nio.jpg 
 
Em repouso, a concentração intracelular de Ca2+ livre é menos que 10-7 M. Após sua 
liberação pelo retículo sarcoplasmático, a concentração intracelular de Ca2+ livre 
aumenta para níveis entre 10-7 M e 10-6 M. 
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aumenta a afinidade da troponina C para o Ca2+ seguinte. Assim, mesmo um pequeno 
aumento da concentração de Ca2+ aumenta a probabilidade de todos os locais de 
cálcio serem ocupados, produzindo a alteração conformacional necessária do 
complexo de troponina. 
5 – A alteração conformacional na troponina faz a tropomiosina (que estava 
previamente bloqueando a interação entre a actina e a miosina) se deslocar, de modo 
que a ocorrência de ciclos de pontes cruzadas possa começar. Quando a tropomiosina 
é deslocada, são expostos os locais de ligação para a miosina na actina, na molécula de 
actina que estavam recobertos. 
6 – Com o Ca2+ ligado à troponina C e a tropomiosina deslocada, as cabeças de miosina 
podem agora se ligar à actina, formando as chamadas pontes cruzadas. A formação 
dessas pontes está associada à hidrólise do ATP e à geração de força (Figura 7). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No começo do ciclo, nenhum ATP está 
ligado à miosina, na posição de “rigor”. No 
músculo que se contrai rapidamente, esse 
estado é muito curto. Contudo, na 
ausência de ATP, esse estado é 
permanente (rigor mortis). 
A ligação do ATP a uma fenda, na parte 
posterior da cabeça da miosina, provoca 
uma alteração conformacional na 
miosina, que diminui sua afinidade por 
actina; assim, a miosina é liberada do local 
original de ligação com a actina. 
A fenda se fecha, ao redor da molécula de 
ATP ligada, produzindo outra alteração 
conformacional que faz a miosina ser 
deslocada em direção à extremidade 
positiva da actina. O ATP é hidrolisado em 
ADP e Pi, que permanecem ligados à 
miosina. 
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7 – O relaxamento ocorre quando o Ca2+ é reacumulado no retículo sarcoplasmático 
pela Ca2+ ATPase de sua membrana (SERCA). Quando a concentração intracelular de 
Ca2+ diminui para menos de 10-7 M, há Ca2+ insuficiente para se ligar à troponina C. 
Quando o Ca2+ é liberado da troponina C, a tropomiosina retorna à sua posição de 
repouso, onde ela bloqueia o local de ligação para a miosina na actina. Enquanto a 
concentração intracelular de Ca2+ estiver baixa, não poderão ocorrer ciclos de pontes 
cruzadas e o músculo irá se relaxar. 
 
� Mecanismo do tétano 
Um potencial de ação isolado resulta na liberação de uma quantidade fica de Ca2+ 
do retículo sarcoplasmático que produz uma só contração. A contração termina 
(ocorre relaxamento) quando o retículo sarcoplasmático reacumula esse Ca2+. 
Contudo, se o músculo for estimulado repetitivamente, não há tempo suficiente 
para o retículo sarcoplasmático reacumular Ca2+, e a concentração desse íon nunca 
retorna aos baixos níveis que existem durante o relaxamento. Ao contrário, o nível da 
concentração intracelular de Ca2+ permanece alto, resultando em ligação continuada 
do Ca2+ à troponina C e na ocorrência continuada de ciclos de pontes cruzadas. Nesse 
estado, ocorre contração mantida, chamada tétano, em vez de uma só contração. 
 
 
A miosina se liga a um novo local na 
actina (em direção a extremidade 
positiva), constituindo a geração de força, 
ou movimento de potência. Cada 
ocorrência de ciclos de pontes cruzadas 
“percorre” a cabeça de miosina por 10 
nanômetros (10
-8
 metros) ao longo do 
filamento de actina. 
O ADP é liberado e amiosina retorna ao 
seu estado original. Os ciclos de pontes 
cruzadas continuam, com a miosina “se 
movendo” em direção à extremidade 
positiva do filamento de actina, enquanto 
o Ca
2+
 está ligado à troponina C. 
Figura 7 – Ciclos das pontes cruzadas 
http://labs.icb.ufmg.br/lbcd/prodabi4/grupos/grupo1/figuras/ciclopontescruzadas.gif 
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Referências Bibliográficas 
• COSTANZO, Linda. Fisiologia. 3ª edição. Elsevier, 2007. Capitulo 1 – Fisiologia 
Celular; 
• GUYTON, Arthur C; HALL, John E. Tratado de fisiologia Médica. 12ª edição. Elsevier, 
2011. Capítulo 6 – Contração do Músculo Esquelético e Capítulo 7 – Excitação do 
Músculo Esquelético: Transmissão neuromuscular e acoplamenteo excitação-
contração; 
• KOEPPEN, Bruce M; STANTON, Bruce A. Berne & Levy: Fisiologia. 6ª Edição. 
Elsevier, 2009. Capítulo 12 – Fisiologia do músculo esquelético.