CARDIOLOGIA ATD1

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CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
Anatomia Radiológica Cardíaca 
Tripé na 
cardiologia 
✓ Um exame físico e história completos 
✓ Raio X 
o Raio x de tórax é um exame 
complementar → simples, fácil 
execução, ótimo custo-
benefício, grande utilidade na 
clínica, diagnóstico anátomo-
funcional (derrame pleural, 
derrame pericárdico, embolia 
pulmonar), mas não chega ao 
diagnóstico fisiopatológico 
✓ ECG 
A radiologia cardíaca avalia: 
→ Na área cardíaca: 
• Sobrecarga de câmaras cardíacas 
o Dá ideia de uma área cardíaca 
alterada 
→ Nos campos pulmonares 
• Tipo da trama vascular pulmonar (dá 
um aspecto funcional) 
o Pulmão com hipofluxo, ocorre 
geralmente por obstrução 
direita 
o Normofluxo é o fluxo 
balanceado 
o Hiperfluxo da circulação 
pulmonar geralmente ocorre 
por “shunt” E-D, 
hiperresistência pulmonar ou 
obstrução de fluxo E 
OBS: SHUNT é a comunicação do lado 
esquerdo com direito; quando ocorre isso, há 
um hiperfluxo. Não existe em condições 
normais. 
O raio X é um agente físico, produzido pelo 
choque do elétron em movimento contra um 
obstáculo. Atravessa as estruturas 
seletivamente de acordo com a densidade 
dos órgãos. 
• Acontece com maior frequência no 
tubo de raios catódicos (ampola de 
Crooks) 
• Propriedades semelhantes a luz 
visível: 
o Dispersa-se de forma 
divergente 
o É praticamente retilínea sendo 
absorvida por alguns corpos 
opacos e pouco absorvida por 
corpos transparentes 
• Propriedades diferentes da luz visível: 
o menor densidade = absorvem 
pouco → Radiotransparentes 
(exemplo vísceras ocas, 
pulmões) 
o Maior densidade = absorvem 
muito → Radiopacos (ex: 
coração, por estar cheio de 
sangue) 
Propedêutica Cardiológica 
Estudo de imagem cardiovascular: 
• Radioscopia 
• Radiografia estática 
Professor Cyrillo 
08/02/2022 
 
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CARDIOLOGIA 
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• Angiografia associada ao cinema, 
televisão ou computador 
• Cineangiocoronariografia 
• Cateterismo cardíaco 
• Tomografia clássica ou 
computadorizada 
Radiografia estática 
Classicamente: 
o Incidências frontal, lateral e obliquas 
o Hoje quase não usa contraste de bário 
Atualmente: 
o Incidências frontal e lateral (PA e 
Perfil) 
o Na emergência, a PA é a mais utilizada 
A avaliação radiográfica deve ser orientada 
para observação da imagem torácica de fora 
para dentro. Ordem: 
1) Partes moles 
2) Arcabouço ósseo 
3) Mediastino 
4) Parênquima pulmonar 
5) Distribuição vascular 
6) Área cardíaca 
Pontos mais importantes do estudo 
radiográfico cardiovascular: 
• Tamanho cardíaco 
• Topografia dos contornos 
correspondentes às câmaras cardíacas. 
Ex: Grandes aumentos do VE se 
observam no Rx a ponta do VE tocando 
o gradeado costal 
• Padrão vascular pulmonar: normo, 
hiper ou hipofluxo. 
Forma e Posição cardíaca 
Incidência frontal 
• Aspecto piriforme = Aspecto de pera 
• Varia de acordo com o biotipo 
o Alongado para longilíneos 
(como uma gota) 
o Achatado para brevilíneos → 
fica mais sob o diafragma 
Coração normal em PA é a soma de: 
pericárdio + miocárdio + câmaras cardíacas 
ICT = Índice Cardiotorácico 
• Normalmente o coração ocupa 1/3 do 
diâmetro látero-lateral do tórax 
Cardiomegalia = Termo vago que corresponde 
ao aumento do coração. Pode ser global ou a 
custas de uma câmara 
Imagem do coração 
No Rx normal se observa: 
• Na incidência lateral (perfil) 
o Contorno anterior → Aorta 
ascendente e ventrículo direito 
o Contorno posterior → Átrio 
esquerdo (difícil visualização), 
VE e veia cava inferior 
• Na incidência PA 
o Contorno direito → Veia cava 
superior, AD e VD 
o Contorno esquerdo → 3 arcos 
(Botão aórtico, tronco de artéria 
pulmonar, ventrículo esquerdo) 
 
 
 
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CARDIOLOGIA 
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→ Traçar uma linha médio-esternal (usando 
como referência as clavículas) 
→ Cada um do hemitórax em 3: Terço 
externo, médio e interno 
• Analisa aumento de câmaras cardíacas. 
Ex: Quando a área cardíaca aumenta a 
custas de VD, o arco direito se desloca 
para o terço médio ou até externo 
dependendo da magnitude do 
aumento da área cardíaca 
 
 
 
→ a distância precisa ser igual 
→ O Rx deve ser feito em inspiração, pois na 
inspiração, o coração se enche de sangue e 
se torna radiopaco. Na expiração, a 
visualização do coração é prejudicada pelo ar 
que se sobrepõe no pulmão. 
 
 
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Aumento isolado das câmaras 
cardíacas 
Átrio Direito (AD) 
Frontal: 
• Acentuação da curvatura cardíaca à 
direita 
• Coração com aspecto de moringa 
Pequeno e médio aumento: curvatura ainda 
se localiza no terço médio, já o grande 
aumento já se localiza no terço externo 
 
Ventrículo Direito (VD) 
Frontal: 
Eleva a ponta cardíaca acima da linha do 
diafragma 
• O coração gira no sentido anti-horário 
• Forma um ângulo cardio-frênico menor 
que 90º 
 
Átrio Esquerdo (AE) 
→ Câmara mais difícil de ser visualizada no Rx 
simples, por isso era usado o contraste de 
esôfago 
→ O estudo mais detalhado é feito pelo ECG 
Frontal: 
Duplo contorno à direita por sobreposição 
com o AD 
• Como o AE é mais muscular que o AD, 
é possível ver uma bolinha mais densa 
sobre o AD 
Á esquerda, aparece como quarto arco ou 
contorno acessório (visto apenas em 
patologias) 
Luxação superior do BFE 
• O grande aumento do AE leva a 
compressão do brônquio fonte 
esquerdo e é possível ver a luxação 
(fica fora da posição) 
Lateral: desloca o esôfago para trás (quando 
usava contraste que o indivíduo engolia, 
aparecia alguma coisa “empurrando” o 
esôfago → compressão do átrio sobre o 
esôfago. Não se usa mais contraste) 
 
 
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Ventrículo Esquerdo (VE) 
Frontal: 
A ponta mergulha no diafragma: 
• Ângulo cardiofrênico maior que 90 
graus 
• Coração gira no sentido horário 
Nas grandes dilatações do VE, o coração fica 
horizontalizado e a ponta fica acima do 
diafragma 
 
Tronco da artéria pulmonar (TAP) 
→ Está diretamente relacionado ao fluxo 
pulmonar 
Frontal: Proeminência do arco médio 
• Hiperfluxo pulmonar → tronco 
aumentado; hipofluxo → às vezes nem 
vê 
 
Aorta 
Frontal: torna-se visível do lado direito 
• Geralmente só se observa o botão 
aórtico 
• No idoso pode ocorrer de forma 
fisiológica, como uma adaptação a 
idade 
• HAS → hipertrofia do VE pelo maior 
fluxo, comprime aorta e pode causar 
dilatação dessa artéria 
Lateral: Ocupa o mediastino anterosuperior 
 
Ausculta → sopro diastólico na área aórtica 
PA 12x4, 12x2, 12x0 
 
 
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OBS: Estenose → sopro sistólico na área 
aórtica 
Circulação Pulmonar 
Sistema pulmonar + sistema brônquico + 
sistema linfático 
Em posição ortostática → fluxo sanguíneo 
predomina nas bases 
 
Circulação pulmonar reduzida (hipofluxo 
pulmonar) → ocorre quando há baixo débito 
ventricular direito 
• Vasos hilares pequenos 
• Pulmões hipertransparentes (pouca 
circulação e mais ar) 
 
Nesse raio X o ângulo cardiofrenico é menor 
que 90º → grande VD. 
Não dá para ver hilo nem circulação pulmonar 
= hipofluxo pulmonar → obstrução nas 
câmaras direitas (estenose pulmonar) 
✓ Aumento das câmaras direitas 
✓ Baixo fluxo pulmonar 
Hipertensão Pulmonar 
É o aumento da resistência do fluxo 
sanguíneo nos pulmões, podendo ocorrer 
por: 
• Causa pulmonar 
o Pneumopatias crônicas 
enfisematosas 
o Ex: DPOC cursa muitas vezes 
com alteração das câmaras 
direitas 
• Causa obstrutiva 
o Fenômenos tromboembólicos 
• Causa vascular nas artérias e 
hipertrofia da camada muscular das 
arteríolas pulmonares 
o Reduz a visualização dos vasos 
pulmonares periféricos 
É característico da HP → Acentuada dilatação 
das artérias hilares e redução brusca do 
diâmetrodos vasos do centro dos pulmões 
para a periferia 
Circulação pulmonar aumentada 
Três condições aumentam a circulação 
pulmonar: 
1) Aumento volumétrico 
2) Estase (estagnação) aguda na 
descompensação cardíaca - 
geralmente por IC 
3) Estase crônica nos obstáculos lentos e 
progressivos do retorno venoso dos 
pulmões ao coração esquerdo 
 
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Edema: 
• Causado pela circulação pulmonar 
aumentada 
• inicialmente é intersticial perivascular 
e peribrônquico (predominando nos 
hilos) depois chega aos alvéolos 
Cronificação da estase venosa pulmonar leva 
a reação das arteríolas pulmonares o que 
resulta no espessamento das paredes + 
hipertrofia da camada muscular e do 
endotélio → hiperresistência e hipertensão 
pulmonar 
o Quando instalado, dificilmente volta ao 
normal 
o Pode ter reversão quando causado por 
patologias cardíacas diagnosticadas em 
estágio inicial 
o Na ausculta ocorre uma redução do 
MV das bases 
o É uma tentativa do corpo de reagir 
contra o edema 
 
Direita: hilo cheio de ar = hiperfluxo 
 
 
 
 
 
 
Exemplos 
 
 
Fluxo normal → mais base, menos ápice. 
Inversão de fluxo → por conta da 
hipertensão/hiperresistência é o inverso. 
 
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Semiologia Cardiológica 
Sem o coração nenhum 
órgão funciona, pois 
sangue carrega O2. A 
célula que não tem O2 
suficiente não gera ATP → começa a ter 
respiração anaeróbia (gera menos ATP) → 
liberação de ácido lático, que é marcador de 
apoptose. 
O sangue chega ao coração pela veia cava 
superior e inferior → entra no AD → valva 
tricúspide → VD → sangue é bombeado para 
artéria pulmonar → pulmão (na membrana 
alvéolo capilar, troca o sangue rico em CO2 
em O2 = hematose) → veia pulmonar 
(sangue arterial) → AE → válvula mitral ou 
bicúspide → VE → valva aórtica → artéria 
aorta → células do organismo. 
 
OBS: Sangue chega pela artéria ao coração 
cheio de sangue venoso (CO2). Ocorre apenas 
na circulação pulmonar e circulação fetal 
(artéria umbilical). 
 
 
 
Aorta 
Primeiros ramos: coronárias (coronária direita 
e tronco da coronária esquerda) 
 
Ciclo Cardíaco 
É dividido em 2 fases: sístole (contração 
ventricular) e diástole (relaxamento 
ventricular). 
→ Ocorre por diferença de pressão 
O VE trabalha sob maiores pressões de 
enchimento. Precisa vencer a pressão da 
Professor Paulo 
08/08/2022 
Miocárdio recebe sangue pelas coronárias 
(quando ele está contraído a coronária não 
consegue mandar sangue, por isso, ao 
contrario de todos, o musculo cardíaco 
recebe sangue na diástole). 
 
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CARDIOLOGIA 
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aorta (120mmHg) para conseguir ejetar o 
sangue. Já o VD precisa vencer a pressão da 
artéria pulmonar (35mmHg no máximo). 
Sístole e diástole caem na prova!!! 
Diástole pode ser dividida em 4 
etapas: 
1) Relaxamento isovolumétrico 
2) Enchimento rápido 
3) Enchimento lento 
4) Contração atrial 
 
1-fechamento da valva aórtica e mitral 
fechadas 
2-pressão dentro do AE que está cheio de 
sangue fica muito maior do que a pressão de 
VE que está vazio → valva mitral se abre e o 
sangue é despejado em VE; com o tempo essa 
fase de enchimento vai ficando mais lento 
3-Depois de despejar a maior parte de 
sangue, o final é ejetado de forma mais lenta 
4- Contrai para expulsar o resto de sangue 
que ficou em AE; nesse momento a valva 
mitral fecha 
Sístole pode ser dividida em 3 
etapas: 
1) Fechamento mitral/contração 
isovolumétrica 
2) Ejeção ventricular rápida 
3) Ejeção ventricular lenta 
 
1-fecha a mitral, mas a valva aórtica ainda 
não abriu 
2-valva aórtica (pressão está maior do que 
VE) se abre e sai a maior quantidade de 
sangue de VE pela contração do músculo 
3-o resto do sangue que sobrou é eliminado e 
a valva aórtica se fecha. 
Diagrama de Wiggers 
✓ Pressão atrial 
✓ Pressão ventricular 
✓ Pressão na aorta 
✓ Volume ventricular 
✓ ECG 
✓ Fonocardiograma (bulhas) 
Insuficiência cardíaca = incapacidade de 
ejetar ou relaxar o coração. 
 
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Como funciona? 
 
 
 
 
 
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O estimulo cardíaco nasce no nó sinoatrial/nó 
sinusal (ditam o ritmo do coração) - 
despolarização dos átrios → nó 
atrioventricular (pausa estimulo elétrico para 
que tenha diástole) → feixe de Hiss → ramos 
do feixe de hiss → fibras de Purkinje 
 
Onda P = despolarização dos átrios 
Despolarização ventricular ocorre em 3 
etapas: 
1) Região septal 
2) Paredes livres – maior massa do 
coração 
3) Região basal 
QRS = despolarização ventricular (nesse 
momento ocorre a repolarização atrial, mas 
não é possível ver no ECG, pois a massa do 
átrio é menor que do ventrículo). 
Onda T = repolarização ventricular 
Ausculta cardíaca normal 
Primeira bulha = B1 = fechamento das valvas 
atrioventriculares (mitral e tricúspide) 
• Mitral → marca o início da sístole 
(entre a primeira e a segunda bulha) 
• TUM 
Segunda bulha = B2 = fechamento das valvas 
semilunares (aórtica e pulmonar) 
• Aórtica -> diástole (entre B2 e B1) 
 
 
 
Bulhas Cardíacas (TUM TÁ) 
→ Desdobramento fisiológico da segunda 
bulha “TUM TRÁ” 
• Possível ver na inspiração forçada = 
Manobra de Ribeiro Carvalho → 
aumenta a pressão de VD pelo 
aumento do retorno venoso. 
• A valva pulmonar fica mais tempo 
aberta pela maior quantidade de 
sangue; desse modo também demora 
para fechar → desdobramento 
fisiológico 
→ Desdobramento fixo de segunda bulha 
• Ocorre na inspiração e expiração 
• Patológico 
Insuficiência = dificuldade para fechar 
Estenose = dificuldade para abrir 
 
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• Sobrecarga contínua das cavidades 
direitas 
• CIA = cardiopatia congênita em que há 
uma comunicação interatrial (AD e AE) 
o Comunicação da esquerda para 
direita, já que o lado direito tem 
menor pressão 
o O problema de ter sangue 
passando do lado esquerdo 
para o direito é 
o A CIA é uma manobra de 
ribeiro carvalho contínuo 
→ Desdobramento paradoxal da segunda 
bulha 
• Ocorre na expiração 
• Patológico 
• Bloqueio de ramo esquerdo; 
insuficiência da valva tricúspide, 
estenose aórtica 
Exemplo estenose aórtica: dificuldade da 
valva aórtica se abrir (essa valva se abre na 
sístole). Essa válvula aórtica deve ficar mais 
tempo aberta para conseguir ejetar todo 
sangue do AE para VE. 
• Se fizer a manobra de ribeiro carvalho 
– chega mais sangue no VD, a válvula 
pulmonar fica mais tempo aberta e 
também atrasa o fechamento; ou seja, 
as duas fecham atrasadas então volta a 
ser normal. 
Terceira e Quarta Bulhas 
→ Entre B2 e B1 
Terceira: cardiomiopatias dilatadas. 
Marcador de insuficiência cardíaca 
• Escuta 3 batidas, o que muda de B4 é o 
momento que aparece 
• Fase de enchimento rápido ventricular 
• Som protodiastólico 
• Relacionada com sobrecarga de 
volume (insuficiência do VE e 
insuficiência mitral) 
• TUM TÁ TÁ 
• FC para tentar compensar o DC 
• INSUFICIENCIA SISTÓLICA 
Pensar em uma pessoa que pula do 3º andar 
e uma que pula do 10º andar. a que pulou do 
10º vai fazer mais barulho. 
Pessoa = sangue caindo no ventrículo. 
Quarta: não ouve quatro batidas. 
Cardiomiopatia hipertrófica 
• Escuta 3 batidas, o que muda de B3 é o 
momento que aparece 
• Som telediastólico 
• TÁ TUM TÁ 
• INSUFICIENCIA DIASTÓLICA 
 
Pacientes com hipertrofia de VE, deixam a 
cavidade menor, pois o coração não aumenta 
de tamanho; a luz que diminui. 
B4 é o sangue batendo nessa parede de VE 
que está dilatada 
 
 
Sopro mais audível: 
No início = protosistólico/diastólicoMeio = meso 
Final = tele 
Toda sístole = holo 
 
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CARDIOLOGIA 
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Aterosclerose e Função Endotelial 
Endotélio 
→ Gatilho para todas as 
doenças 
cardiovasculares. 
→ Em 1980 foi descoberta todas as funções 
do endotélio 
→ Se retirar ele de um vaso, se perde todas 
as funções que ele possui 
→ O endotélio vascular é o maior “órgão” do 
corpo 
→ Dentre suas funções, realiza controle da 
proliferação das células musculares lisas; 
adesão de leucócitos e plaquetas; 
permeabilidade vascular e respostas 
inflamatórias; propriedades fibrinolíticas e 
trombolíticas; vasomotricidade 
→ O relaxamento do endotélio é mediado 
pelo NO, mas também pelo fator 
hiperpolarizante derivado do endotélio e 
prostaciclinas. Já a contração do endotélio é 
mediada pela endotelina-1; metabólitos da 
cicloxigenase e ânions superóxido. Esse 
equilíbrio de contração e relaxamento se 
perde em condições patológicas 
(aterosclerose, diabetes, insuficiência 
cardíaca, doença coronária e hipertensão). 
Balanço fisiopatológico da trombose: 
o Anti-trombóticos 
o Pró-trombóticos 
Balanço fisiopatológico da hipertrofia: 
o Estimuladores do crescimento 
o Inibidores do crescimento 
Balanço fisiopatológico da inflamação 
o Anti-inflamatório 
o Pró-inflamatório 
A doença aterosclerótica é uma doença 
inflamatória. Se introduzirmos um cateter 
com termômetro na ponta e posicionarmos 
próximo a placa aterosclerótica, 
observaremos que toda placa passa por 
processo de inflamação 
NO = lado do bem! 
→ As doenças derivadas do endotélio, se 
iniciam com disfunção endotelial 
 
 
Professor Ciryllo 
15/08/2022 
 
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CARDIOLOGIA 
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→ É importante observarmos as frações do 
colesterol. Às vezes, o indivíduo tem um 
colesterol um pouco alto, mas as custas de 
HDL (bom colesterol), portanto só a dosagem 
do colesterol total pode não refletir a real 
situação 
→ O endotélio é uma balança do nosso 
organismo. Ele fabrica e libera diversas 
substâncias, como vasoativas, trombogênicas 
e antitrombogênicas etc. 
→ O endotélio expressa substâncias que 
interferem em torno do sistema 
cardiovascular e metabólico 
→ O endotélio vascular talvez represente o 
maior “órgão” do corpo, equivalente a 5 
corações normais e em área a 6 quadras de 
tênis num homem de 70 kg, exercendo 
funções regulatórias cardiovasculares de 
grande importância. 
→ Essa camada de células endoteliais que 
recobre a superfície luminal dos vasos 
sanguíneos está envolvida em numerosas 
funções regulatórias, como: 
• Controle da proliferação das células 
musculares lisas vasculares 
• Adesão de leucócitos e plaquetas 
• Permeabilidade vascular 
• Respostas inflamatórias. 
→ O endotélio também apresenta 
propriedades trombolíticas e fibrinolíticas, a 
sua atividade metabólica contribui para: 
• Regulação da oxidação lipídica 
• Formação de angiotensina II 
• Degradação das catecolaminas e 
cininas circulantes 
O endotélio desempenha um importante 
papel: 
• Na regulação do tônus da musculatura 
lisa vascular 
• Na vasomotricidade 
• Pela expressão de fatores de 
relaxamento e contração 
o O envelhecimento do endotélio 
é um fator que pode fazê-lo 
perder essas capacidades 
O desbalanço de fatores de crescimento 
sobrepondo os inibidores do crescimento leva 
a situações patológicas 
Evolução da Aterosclerose 
 
→ O aparecimento da placa aterosclerótico é 
progressivo e evolui com o tempo 
→ A aterosclerose é uma doença 
crônicodegenerativa e inflamatória 
→ Hoje em dia a 4ª década é a década de 
maior incidência da doença aterosclerótica 
(mas existe em jovens) 
Evolução 
Início com células espumosas → Estrias 
gordurosas → Lesão intermediária → 
Ateroma propriamente dito → Placa fibrosa 
(capa que recobre a gordura - LDL) → Lesão 
complicada → Ruptura (ocorre por fatores de 
risco e estresse de parede, que agridem a 
placa, forma fissura, o conteúdo lipídico se 
 
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CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
expõe, as células de reparação e de 
agregação plaquetária se somam a fissura e 
causam a oclusão total ou parcial do vaso). 
OBS: É a placa que dá ou não a estabilidade 
da placa 
 
Na formação da placa temos: 
✓ Núcleo lipídico 
o Formado por LDL (colesterol 
oxidado) 
✓ Capa fibrosa 
o Formado por células musculares 
e endoteliais 
Placa estável: está quieta, o núcleo lipídico 
não é muito grande e tem capa fibrosa 
espessa que protege a exposição da gordura a 
circulação sanguínea. O que determina a 
estabilidade da placa é o tamanho da capa 
fibrosa, não o volume de gordura 
 
Placa vulnerável: mais inflamada. Na placa 
observamos grande núcleo lipídico, capa 
fibrosa fina (que pode ser facilmente 
rompida). Geralmente rompe através de 
fissuras 
 
 
 
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CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
 
No crescimento da placa, quando o trombo 
está sendo formado, existe o recrutamento 
de novas células musculares lisas de 
reparação. Isso aumenta ainda mais a placa. 
Com o rompimento da placa temos o 
aparecimento das células de reparação → 
Agregação plaquetária no local da ruptura ou 
erosão (isso faz com que a placa cresça ainda 
mais e favorece a formação dos trombos). 
OBS: Ombro da placa = local de maior 
estresse de parede 
Com a formação do trombo, pelas células de 
agregação plaquetária, temos um aumento 
da placa que toma o espaço do lúmen. 
O que leva a esse quadro e instabilidade são 
os fatores de risco como dislipidemia não 
tratada, tabagismo, obesidade, diabético etc. 
OBS: O diabético morre 4x mais de doença 
cardiovascular do que o não diabético. 
Portanto, devemos ter uma abordagem 
agressiva dos fatores de risco para intervir no 
processo e impedir essa evolução 
 
 
O trombo ocasiona uma oclusão aguda do 
vaso, levando a chamada de síndrome 
coronariana aguda 
Angiografia da angina instável: a imagem 
negativa é o trombo → obstrução aguda que 
leva a um → infarto ou AVC 
 
 
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CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
 
“Infarto fulminante” = Infarto transmural, que 
rompe a parede livre do ventrículo 
esquerdo, expondo seu interior, levando a 
derrame pericárdico agudo, tamponamento 
cardíaco, e morte súbita 
Eventos Coronarianos 
• A formação do trombo é a causa 
predominante de eventos 
coronarianos 
• A ruptura da placa seguida pela 
trombose, é o fator causal mais 
importante nas síndromes 
coronarianas agudas 
• Trabalhos sugerem que as estatinas 
têm efeito sobre a agregação 
plaquetária 
• Estatina = Substância hipolipemiante 
• A maioria dos IAM acontecem por 
instabilização de placas 
ateroscleróticas pequenas ou 
moderadas 
• Quase 70% dos infartos tem 
estreitamento do vaso menor de 50% 
→ Isso ocorre, pois a placa menor é 
aquela que é mais instável, inflamada 
e leva ao rompimento da placa. A 
placa maior, geralmente tem capa 
fibrosa calcificada, a qual é mais 
estável e não está mais inflamada 
 
Fatores de risco 
✓ Fumo 
✓ Hipertensão 
✓ CT 
✓ LDL alto 
✓ HDL baixo 
✓ Diabetes mellitus 
✓ Idade avançada 
✓ Obesidade (Pode não ser obeso em 
todo organismo, mas tem a obesidade 
visceral que é maligna) 
✓ Sedentarismo 
✓ História familiar precoce 
✓ Etnia 
✓ Fatores psicossociais 
✓ Triglicérides 
✓ Homocisteína 
✓ Fibrinogênio 
✓ Marcadores inflamatórios 
- Quanto maior o número de fatores de risco 
em um indivíduo, maior a probabilidade de 
desenvolvimento de doença aterosclerótica 
Equação de estabilidade 
→ O equilíbrio é o mais importante entre os 
fatores de inflamação e de reparação 
→ Para estabilizar a placa é importante 
abordar os fatores de risco 
Conduta tanto medicamentoso quanto não 
medicamentoso 
 
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CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
 
Diagnóstico 
→ Angiografia coronária (mas não dá para 
fazer em todos) 
→ Ultrassomintravascular pode detectar 
angiograficamente um ateroma silencioso, 
que pode parecer normal na angiografia 
Na imagem abaixo mostra pelo USIV uma 
placa que cresceu para dentro da parede, e 
não para o lúmen, o que a torna difícil de 
observar pelo cateterismo 
 
 
Tratamento 
Estatinas 
Efeitos: 
o Hipolipemiante 
o Diminuírem o colesterol 
o Efeitos pleiomórficos 
o Redução do acumulo de lipídeos 
o Tendencia a normalização 
endotelial 
o Redução da infiltração de 
células inflamatórias 
o Efeito sobre a proliferação de 
células musculares lisas 
o Inibição da agregação 
plaquetária 
o Quando nós temos uma redução do 
volume da placa temos 
automaticamente diminuição do 
processo inflamatório e aumento da 
capa fibrosa 
o Não tem uma diminuição do diâmetro, 
mas tem uma alteração na composição 
da placa, muito importante 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
Semiologia 2 
indivíduo que nunca teve dor 
torácica e do nada começa a 
sentir dor em 
aperto/queimação e não 
melhora de jeito nenhum. 
• Muito conteúdo lipídico 
• Pouca capa fibrótica 
Como resolver? Trombólise ou angioplastia 
de resgate (stent) 
Doença crônica: placa de ateroma tem pouco 
conteúdo lipídico e grande quantidade de 
capa fibrótica → mais difícil de romper 
→ Beira leito é possível identificar sinais de 
sofrimento cardíaco. 
Curva de pressão venosa 
jugular 
 
Onda A: contração do átrio. A coluna de 
sangue que está acima do átrio sente essa 
pressão da contração e se eleva enchendo a 
jugular. 
• Contração atrial = parte final da 
diástole 
Onda C: contração ventricular (aqui as duas 
válvulas estão fechadas, então o que está 
para cima, está enchendo de sangue, por isso 
a jugular está cheia de sangue) 
Descenso X: Em seguida tem o relaxamento 
do átrio e a coluna de sangue tende a descer 
para o ventrículo. 
Ao fechar a tricúspide, começa a contração 
isovolumétrica (as duas válvulas fechadas) → 
jugular se enche de sangue = efeito buji. 
Para o sangue sair do ventrículo, abre a 
válvula pulmonar → jugular esvazia porque o 
sangue vai em direção a artéria pulmonar e o 
que está acima da tricúspide tende a ir junto 
(descenso X1). 
Em seguida ocorre o fechamento da válvula 
pulmonar → relaxamento do VD → para 
receber o sangue do AD que está cheio (onda 
V = relaxamento ventricular) 
• Nesse momento em que a válvula 
pulmonar e tricúspide estão fechadas = 
relaxamento isovolumétrico (1ª fase da 
diástole) → o que está acima de VD 
está enchendo de sangue → enche a 
jugular = onda V 
Onda V: relaxamento ventricular E válvula 
tricúspide fechada 
Em seguida tricúspide abre → enche de 
sangue o VD = descenso Y. 
Descenso Y: relaxamento ventricular 
Onda = jugular cheia de sangue 
Descenso = jugular vazia de sangue 
 
Paulinho 
15/08/2022 
 
22 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
 
→ É possível fazer essa curva colocando um 
cateter na jugular 
Onda A gigante; onda A em canhão (doença 
AVD); onda V gigante (insuficiência da 
tricúspide); descenso Y extremamente forte 
→ indicam algumas doenças 
OBS: Fibrilação atrial (átrios vão estar 
fibrilando, não vai ter a contração efetiva) = 
arritmia mais comum na clínica → onda P 
alterada (no caso dessa curva, a onda A vai 
estar alterada). 
Choque hemodinâmico = FC, DC, pressão, 
nível de consciência, diurese, periferia com 
tempo de enchimento capilar alargado 
• Choque hipovolêmico 
o Não tem hb para levar O2 
suficiente para célula 
o Ex: desidratação; anemia; 
facada no peito 
o Problema no CARRO 
• Choque cardiogênico 
o Ex: IAM 
o Problema na BOMBA 
• Choque obstrutivo 
o Algo que obstrui a saída de 
sangue do coração 
o Ex: tamponamento cardíaco → 
liquido do lado de fora do 
coração que restringe o seu 
relaxamento 
o Ex: TEP → trombo na artéria 
pulmonar → VD precisa fazer 
muita força e ele não é 
acostumado com uma pressão 
tão grande, por isso ele começa 
a dilatar 
o Ex: pneumotórax hipertensivo 
→ desloca o mediastino 
o Problema no SEMÁFORO 
• Choque distributivo → o problema não 
está na bomba, nem no carro e nem 
no semáforo, está na rodovia 
o As artérias estão tão alargadas 
que é como se tivesse uma 
desidratação funcional → não 
perfunde todas as células de tão 
alargados que estão os vasos → 
pressão 
o Ex: choque séptico → primeira 
coisa é reposição volêmica 
30mL/kg de SF 0,9% ou ringer 
lactato. Se não responder a isso, 
constringir a artéria → 
noradrenalina (vasopressor 
mais comum) 
▪ Para dar NORA é 
necessário acesso 
central, pois é muito 
irritante para veia 
o Ex: choque anafilático, choque 
neurogênico 
o Problema na RODOVIA 
 
23 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
Tamponamento cardíaco = acumulo de 
liquido no pericárdio→ o problema não está 
no musculo cardíaco. 
• Tríade clássica = tríade de Beck 
o Hipofonese de bulhas 
o Hipotensão 
o Turgência jugular 
• Alteração no exame físico bem 
importante = pulso paradoxal (não 
acontece SÓ no tamponamento) 
O que é pulso paradoxal? Queda da PA 
sistólica mais do que 20mmHg na inspiração 
profunda. 
Como medir isso? Cateter na artéria radial ou 
coloca o manguito no braço do paciente 
quando está à beira leito no ambulatório. 
Por que a PA sistólica cai no tamponamento 
cardíaco? Na inspiração profunda chega 
muito mais sangue do lado direito. Em um 
coração NORMAL, ocorre o abaulamento do 
septo interventricular em direção a parede 
lateral do VE, a qual se abaúla, chega sangue, 
contrai e vida que segue. No indivíduo 
tamponado (liquido no pericárdio), o liquido 
de fora não deixa o VE relaxar, desse modo a 
luz do VE fica colabada (chega menos sangue 
do lado esquerdo). Em seguida, na sístole, vai 
sair menos sangue, desse modo a pressão cai 
pelo menos 20mmHg. 
OBS: VD trabalha com baixas pressões de 
enchimento 
Onda A aumentada X onda A em canhão 
1) Dificuldade de abrir a tricúspide → o 
sangue que deveria ir para VD, volta 
para jugular 
2) 
Sinal de Kussmaul 
→ Também se faz beira leito 
→ É o aumento do pulso venoso jugular, 
quando o paciente em questão realiza uma 
inspiração. Isso acontece quando há uma 
diminuição da complacência do ventrículo 
direito (VD), ou seja, ele perde a sua 
capacidade de contrair adequadamente. 
Refluxo hepato-jugular 
➢ Beira leito 
➢ Diagnostico de insuficiência cardíaca 
➢ Paciente em 45º → comprime o 
rebordo costal direito do fígado por 
10seg → a tendencia é mandar sangue 
para o AD e VD → se o AD e VD 
estiverem com pressões aumentadas o 
sangue não vai entrar → o sangue vai 
para jugular. 
o Coração do lado direito está 
sofrendo!!! 
OBS: toda vez que for examinar a jugular o 
paciente deve estar em 45º 
OBS: a principal causa de sobrecarga do VD é 
a sobrecarga do VE 
Pulso venoso X pulso arterial 
1) Jugular 
a. Aumenta com a respiração 
b. Varia com a posição 
i. Deitado – turgência 
jugular 
2) Carótida 
a. Não se altera com a respiração 
→ ficou na duvida se é artéria ou veia, pede 
para o paciente encher o pulmão de ar 
 
24 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
Medida da pressão venosa 
central 
Pacientes que tem essa pressão >16cm de 
água é um dos critérios de diagnóstico de 
insuficiência cardíaca 
Mede a beira leito: Palpa o ângulo 
esternal/ângulo de Loui (marco zero). Coloca 
uma régua em cima do ângulo esternal e pega 
uma antena e coloca a 90º da turgência 
jugular. Vê na régua quantos cm deu e soma 
5 (que é a distancia do esterno até VD). Com 
isso, tem-se a estimativa da pressão dentro 
do coração direito 
• O normal é até 8 
• Acima de 16 é extremamente 
aumentada 
 
Circulação direita = circulação pulmonar 
(sangue que vai do coração para o pulmão) 
Circulação esquerda = sangue que chega do 
pulmão para o coração 
→ Principal causade sobrecarga do VD é a 
sobrecarga do VE, que muitas vezes isso vai 
refletir apenas como turgência jugular 
CASO: seu João teve um infarto da parede 
anterior do VE (principal parede que é 
irrigada pela principal artéria do coração) e 
isso fez com que a parede anterior do VE 
fosse necrosada. O que acontece se VE não 
consegue ejetar todo sangue de maneira 
adequada para aorta? R: se não sai sangue, 
vai acumulando cada vez mais, 
principalmente nas estruturas que estão para 
trás → AE vai sofrer 
Por contiguidade a v. pulmonar vai tentar 
mandar sangue para o AE e não vai conseguir. 
A pressão dentro da membrana alvéolo 
capilar vai estar extremamente aumentada, 
pois a pressão de VE não funcionante está 
sendo transferida para a circulação pulmonar; 
desse modo o alvéolo – contém surfactante - 
(hematose) fica cheio de liquido (estertor 
subcrepitante); a área de troca do alvéolo fica 
menor, isso reflete como dispneia no 
paciente. 
Essa pressão aumentada se reflete também 
na a. pulmonar que está diretamente ligada 
ao VD, por isso ele fica sob alta pressão → 
fica sobrecarregado → dilata → insuficiente 
→ reflete no AD → veia cava → turgência 
jugular. 
Pulsos 
 
Principal doença que cursa com pulso 
patológico anacrótico = estenose da válvula 
aórtica 
 
25 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
Pulso hipercinético/martelo d´água/Corrigan 
é ao contrário do anacrótico → amplitude 
alta e duração curta = insuficiência da valva 
aórtica 
• Sopro diastólico 
Pulso dicrótico = 2 ondas positivas; dá 
impressão de dois batimentos 
 
Pulso alternans = choque cardiogênico grave; 
insuficiência cardíaca terminal; 
tamponamento cardíaco; insuficiência 
aórtica; cardiomiopatia dilatada 
Pulso paradoxal = queda da pressão arterial 
sistólica + __________ 
 
Miocardiopatia hipertrófica 
Insuficiência + estenose da valva aórtica = 
dupla lesão aórtica 
Sopros 
➢ Sopros aórticos são melhores 
auscultados com o paciente sentado e 
tórax para frente 
o Irradiam para cúpula e carótida 
➢ Sopros mitrais são melhores 
auscultados em decúbito lateral 
esquerdo 
o Irradiam para região axilar e 
dorsal 
I → só é possível escutar com manobras 
II → ouve com grande facilidade pelo esteto; 
não fremita e nem irradia 
III → sopro que irradia; só é possível escutar 
com esteto; NÃO fremita 
IV → Frêmito = quando sente o sopro na 
mão, mas não ouve ele; pode irradiar ou não 
→ Sopros diastólicos são mais difíceis de 
serem auscultados por conta da frequência 
extremamente alta; 
 
Manobras que aumentam a intensidade do 
sopro: 
Manobra de Handgrip = Aumenta o sopro em 
insuficiência mitral → pede para o paciente 
fazer força apertando as duas mãos; esse 
 
26 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
exercício isométrico leva ao aumento da 
resistência vascular periférica, aumenta 
regurgitação mitral e reduz o fluxo aórtico. 
• Em teoria, estaria vaso constringindo 
aorta 
• No caso da pessoa que tem 
insuficiência mitral: pensar que nessa 
manobra, fecha a periferia! VE precisa 
mandar todo sangue para aorta, mas a 
mitral está um pouco aberta. Essa 
manobra é como se estivesse fechando 
aorta, desse modo o sangue vai ir em 
direção pra onde tem mais facilidade = 
válvula insuficiente 
o Vai passar mais sangue por essa 
válvula que deveria estar 
fechada 
o Por isso aumenta a intensidade 
do sopro 
Como diagnosticar doença a 
partir da ausculta? 
1) Identificar sopro sistólico e diastólico 
2) Local onde ouve mais claramente o 
sopro 
3) Definir a configuração 
a. Cresce ou decresce? 
4) Duração 
a. Telesistólico, holodiastólico, etc. 
Principal causa de insuficiência mitral = 
secundária a dilatação do VE. O problema é 
onde ela está ancorada 
Doenças primárias da valva 
• Degeneração da válvula 
• Febre reumática 
Principal causa de estenose mitral = febre 
reumática 
• Essa dificuldade da válvula se ABRIR, se 
chama estalido de abertura “click” 
• Quando ouvir esse estalido, pode 
afirmar com certeza que essa estenose 
é de causa reumática 
• Apenas a febre reumática gera isso 
Fibrilação atrial → não tem contração atrial 
→ ECG não tem onda P → diagrama de willis 
não tem contração atrial → sopro diferente, 
pois passa menos sangue pela válvula 
Ou seja, ausência do reforço pré-sistólico no 
sopro de estenose mitral, denota que o 
paciente tem além de estenose mitral, 
fibrilação atrial. 
Insuficiência aórtica 
Insuficiência ou regurgitação aórtica (IA) é a 
incompetência da valva aórtica que causa 
fluxo reverso da aorta ao ventrículo esquerdo 
durante a diástole. 
Os sintomas incluem dispneia aos esforços, 
ortopneia, dispneia paroxística noturna, 
palpitação e dor torácica. Os sinais físicos 
consistem em aumento da pressão de pulso e 
sopro holossistólico. 
A principal causa de insuficiência 
aórtica primária adquirida é a febre 
reumática, seguida pela endocardite, trauma 
(incluindo dissecção aórtica) e acometimento 
calcifico. Esse último incomumente se 
manifesta com insuficiência importante. 
 
 
 
27 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
Estenose aórtica 
Estreitamento da válvula do vaso sanguíneo 
principal que se ramifica do coração (aorta). 
Esse estreitamento impede que a válvula se 
abra completamente, reduzindo o fluxo de 
sangue para o corpo e dificultando o 
funcionamento do coração. 
O coração pode enfraquecer, causando dor 
no peito, fadiga e falta de ar. 
Os casos leves podem não necessitar de 
tratamento. Em casos graves, a cirurgia pode 
reparar ou substituir a válvula. 
Os casos leves podem não necessitar de 
tratamento. Em casos graves, a cirurgia pode 
reparar ou substituir a válvula. 
RESUMINDO A PROPEDÊUTICA CARDIOLÓGICA 
Na prática diária, os sintomas mais comuns 
relacionados ao aparelho cardiovascular são: 
dor torácica, dispneia, cansaço, síncope, 
palpitações e edema. 
 
 
Anamnese 
como muitas doenças cardíacas possuem 
características crônicas, não basta 
simplesmente perguntar se o paciente está 
conseguindo se locomover normalmente. 
paciente teria dito que há um ano corria 
maratonas, mas que ultimamente não tem 
mais forças para realizar uma caminhada 
sequer. Na visão do paciente, a sua 
locomoção está normal, mas para nós isso 
seria um dado de extrema relevância, pois 
demonstra progressão de doença 
incapacitante, com importante perda 
funcional. 
Um paciente que se queixa de dispneia deve 
ser interrogado quanto à intensidade dessa 
dor (geralmente por meio de uma 
mensuração de 0 a 10), fatores associado à 
dor (acontece somente em determinado tipo 
de movimento? ao realizar esforços maiores?, 
limita sua força?), se essa é progressiva, o 
quanto é incapacitante para realizar 
atividades (sente-se fraco para andar até qual 
distância?). 
A dor torácica consiste em um dos mais 
graves sintomas referidos pelos pacientes, 
consistindo na manifestação mais frequente 
da doença arterial coronariana, grande causa 
de morte ao redor do mundo 
• Angina instável 
• IAM 
• Aneurisma dissecante de aorta 
• Embolia pulmonar 
Dor clássica aos esforços, sensação de 
opressão ou desconforto torácico, nos 
ombros, no dorso, no pescoço ou no braço 
acompanhando de dor anginosa, ocorre em 
 
28 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
cerca de 50% dos pacientes com infarto 
agudo do miocárdio. Pode haver descrições 
atípicas, como cãibra, sensação de aperto, 
dor perfurante e, em alguns casos, dor 
irradiante para os dentes, mandíbula ou 
maxilares. 
Quando o quadro do paciente não é 
emergencial (por exemplo, uma síndrome 
coronariana aguda o paciente chega no PS 
com dor no peito), deve-se sempre perguntar 
“o senhor/senhora sente dor ou desconforto 
no peito?” 
Questionar essa dor com relação aos 
exercícios físicos, o tipo de atividade que 
desencadeia a dor, a intensidade da dor, 
irradiações, sintomasassociados (dispneia, 
sudorese, palpitações, náuseas etc.) Deve-se 
também questionar se há dor em repouso, se 
essa dor incomoda o paciente durante a noite 
para dormir, bem como medidas que aliviem 
a dor. 
Dor na região anterior do tórax, de caráter 
dilacerante, irradiando-se para costas e/ou 
pescoço, ocorrem nos casos de dissecção 
aguda de aorta. 
Palpitações (coração pulando, acelerado, 
tremendo) → podem decorrer de batimentos 
cardíacos irregulares, rápido aumento ou 
redução da FC, etc. 
• Não são necessariamente sinais de 
cardiopatia 
• Fazer ECG 
A dispneia → percepção consciente e 
desconfortável da respiração, incompatível 
com o nível de esforço realizado pelo 
paciente. Essa queixa é mais comum nos 
casos de pacientes com doenças cardíacas ou 
pulmonares. 
A dispneia súbita pode ocorrer na embolia 
pulmonar, no pneumotórax espontâneo e 
em quadros de ataques de ansiedade. 
Ortopneia → consiste na dispneia com o 
paciente deitado, melhorando quando esse 
se senta. Pode-se classificá-la numerando a 
quantidade de travesseiros que o paciente 
usa para dormir. 
• insuficiência cardíaca (IC) ventricular 
esquerda 
• estenose mitral 
• DPOC 
A dispneia paroxística noturna → episódios 
de dispneia e ortopneia súbitas, que 
despertam o paciente do sono, cerca de uma 
ou duas horas após deitar-se. Esse quadro 
obrigado o paciente a se sentar, ficar em pé 
ou ir até a janela para respirar melhor. Junto 
pode haver sibilos e tosses associados. 
• Insuficiência cardíaca ventricular 
esquerda 
• estenose mitral, podendo ser 
confundidas com crises asmáticas 
noturnas. 
Edema → acúmulo exagerado de líquido do 
espaço intersticial. 
 
29 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
Exame Vascular Arterial 
Avaliação dos pulsos arteriais quanto à sua 
presença ou ausência, simetria, enchimento e 
amplitude, uma vez que possíveis diferenças 
podem estar presentes por desobstruções 
parciais ou por vasoconstrições, por 
diferenças de fluxo, como ocorre na dissecção 
de aorta. 
O exame de simetria deve ser feito 
comparando cada pulso com o seu 
contralateral, podendo avaliar cada pulso 
separadamente ou comparando-os de modo 
simultâneo. A simetria dos pulsos pode ser 
classificada com o uso das cruzes: 
• Pulso normal: (++) 
• Diminuído: (+) 
• Ausente: (-) 
• Não foi possível a verificação: ( ) 
Para achar o pulso poplíteo, deve-se segurar 
o joelho do paciente com as duas mãos, 
aprofundando as digitais na fossa poplítea, 
pesquisando a localização desse pulso, que 
possui uma localização mais profunda do que 
os demais. 
Pulsos Patológicos 
Pulso parvus: amplitude pequena em razão 
da redução do volume ejetado, podendo ser 
decorrente de hipovolemia, insuficiência de 
ventrículo esquerdo, estenose aórtica ou 
mitral. 
Pulso tardus: amplitude tardia, podendo ser 
decorrente de estenose aórtica. 
Pulso célere (hipercinético): circulação 
hipercinética, decorrente de insuficiência 
aórtica, persistência do canal arterial e 
vasodilatação acentuada. 
 
30 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
Pulso bisferiens: pulsação sistólica dupla na 
insuficiência aórtica e miocardiopatia 
hipertrófica. 
Pulso alternante: alteração regular na 
amplitude da pressão de pulso (disfunção 
grave de ventrículo esquerdo). 
Pulso paradoxal: redução acentuada da 
pressão arterial sistólica durante a inspiração 
(> 10mmHg), podendo ser decorrente de 
tamponamento pericárdico e doença 
pulmonar obstrutiva grave. 
 
Existe um exame arterial realizado 
manualmente a fim de verificar a circulação 
da mão, denominado Teste de Allen = pode-
se avaliar separadamente o quanto a artéria 
radial e a artéria ulnar contribuem para a 
irrigação da mão. Esse teste e realizado da 
seguinte maneira: com os polegares, oclua as 
duas artérias em questão no punho do 
paciente e peça para que ele abra e feche a 
mão seguidamente até que seja percebida 
uma palidez palmar. Quando isso ocorrer, 
libere apenas o fluxo de uma delas e verifique 
se houve perfusão adequada (se a mão voltar 
ao seu rubor natural). Após isso, repete-se o 
teste, liberando a outra artéria e trocando 
também a mão a ser testada. 
 
Exame Vascular Venoso 
A distensão das veias jugulares ocorre na 
insuficiência cardíaca direita, pericardite 
constritiva, tamponamento pericárdico e 
obstrução da veia cava superior. Essa 
distensão é também chamada de turgência 
jugular, pela qual pode-se avaliar 
indiretamente o estado da pressão venosa 
central, que reflete a dinâmica das câmaras 
cardíacas direitas. Essa Turgência consiste em 
uma distensão decorrente do aumento de 
volume. 
Como avaliar? 
o Eleva-se a cabeceira do leito do 
paciente para 30º. A partir daí, 
identifica-se a veia jugular externa dos 
dois lados, prosseguindo-se com a 
pesquisa das pulsações venosas 
jugulares internas 
o Traçar uma reta da fúrcula esternal até 
o pescoço do paciente; 
o Verifica-se se a visibilidade da veia 
jugular supera o nível traçado; 
o Caso a resposta seja sim, há 
comprometimento quanto ao retorno 
venoso; 
o No caso de a turgência jugular 
ultrapassar o limite superior da linha 
traçada, tem-se a presença da 
chamada estase jugular. 
 
31 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
A distensão das veias jugulares ocorre na 
insuficiência cardíaca direita, na pericardite 
constritiva, no tamponamento pericárdico e 
na obstrução da veia cava superior. 
Geralmente, quando inspiramos, a pressão 
venosa jugular diminui (uma vez que a 
inspiração facilita o retorno venoso), mas em 
casos de pericardite constritiva, por exemplo, 
ela pode aumentar, gerando o chamado sinal 
de Kussmaul. 
A primeira elevação que observamos na curva 
consiste na onda pré-sistólica, que reflete o 
discreto aumento na pressão atrial, o qual é 
um reflexo da contração dessa câmara. Essa 
curva geralmente aparece um pouco antes de 
B1 e do pulso carotídeo. A queda 
subsequente denomina-se descenso x, o qual 
começa com o relaxamento atrial. Essa 
queda persiste enquanto o ventrículo direito, 
o qual está contraído durante a sístole, 
traciona o assoalho do átrio para baixo. 
É importante colocar aqui que durante a 
sístole ventricular, o sangue continua a fluir 
para o átrio direito a partir das veias cavas. 
 
 
Após isso, no ciclo cardíaco, tem-se que a 
valva tricúspide se encontra fechada, sendo 
iniciado o enchimento atrial, de modo que a 
pressão no interior da câmara direita começa 
a se elevar mais uma vez, produzindo a onda 
v, que se apresenta como uma segunda 
elevação. Quando da abertura da valva 
tricúspide no início da diástole, o sangue do 
átrio direito flui de modo passivo para o 
ventrículo direito, levando a uma nova queda 
da pressão atrial direita, gerando uma queda 
da curva denominada descenso y. 
Pode-se pensar de modo simplificado nessas 
oscilações, associando o seguinte raciocínio: 
contração atrial, relaxamento atrial, 
enchimento atrial, esvaziamento atrial. 
A onda a pode ser considerada a contração 
atrial e a onda v, o enchimento venoso. Os 
dois colapsos são os mais notáveis no pulso 
venoso normal, sendo que a depressão 
abrupta no descenso x na parte final da 
diástole é mais proeminente, ocorrendo um 
pouco antes de B2. 
O descenso y ocorre após B2, na fase inicial 
da diástole. 
 
32 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
 
As anormalidades detectadas ao exame físico 
quanto ao pulso venoso jugular são: 
• Onda a ampla, que pode ser 
decorrente de estenose tricúspide, 
estenose pulmonar, dissociação 
atrioventricular (o átrio direito contrai 
com a valva tricúspide fechada). 
• Onda v ampla, que pode ser 
decorrente de insuficiência tricúspide 
e de defeito septo atrial. 
• Descenso y abrupto, que pode ser 
decorrente de pericardite constritiva. 
• Descenso y lentificado, que pode ser 
oriundo de uma estenose tricúspide.Ausculta 
B1= fechamento da valva mitral produz a 
primeira bulha cardíaca, a qual define a 
duração da sístole. 
A pressão ventricular esquerda continua a 
aumentar, ultrapassando a pressão da aorta, 
induzindo a abertura da valva aórtica. Em 
condições patológicas, um sopro de ejeção 
protossistólico (logo após B1) acompanha a 
abertura da valva aórtica. 
Normalmente, a pressão máxima de VE 
corresponde à pressão arterial sistólica. 
Começa a ocorrer a queda da pressão 
ventricular à medida que o ventrículo 
esquerdo ejeta a maior parte do volume 
sanguíneo armazenado. Quando a pressão de 
VE cai abaixo da pressão aórtica, ocorre o 
fechamento da valva aórtica. Esse 
fechamento da valva aórtica produz a 
 
33 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
segunda bulha cardíaca, denominada B2, a 
qual define a duração da diástole. 
Durante a diástole, a pressão ventricular 
continua a cair, alcançando níveis inferiores 
ao da pressão atrial esquerda, ocorrendo 
novamente a abertura da valva mitral. Tal 
evento costuma ser silencioso, mas pode ser 
audível como um estalido de abertura 
patológico. 
A quarta bulha (B4) assinala a contração 
atrial, que ocorre após o enchimento 
ventricular rápido, a fim de ejetar o restante 
de sangue contido no átrio esquerdo. 
Geralmente, ela não é audível em adultos e, 
quando é auscultada, precede B1 do 
batimento cardíaco seguinte, refletindo uma 
alteração patológica. 
Pacientes com exame normal = BRNF2T. 
A manobra de Valsalva é realizada quando da 
expiração forçada contra a glote fechada, 
resultando em um aumento da pressão 
intratorácica, ocorrendo um aumento 
pressórico transitório, seguida pela 
normalização e queda da pressão arterial e do 
volume ventricular esquerdo durante a fase 
de liberação. 
• Pode ser usada para diferenciar um 
sopro de uma miocardiopatia 
hipertrófica 
• Usada para identificar insuficiência 
cardíaca e hipertensão pulmonar, 
Uma vez que um sopro for auscultado, deve 
ser classificado como sistólico ou diastólico, 
(palpação + pulso carotídeo ou radial). 
Sopros que coincidem com os pulsos 
sentidos são classificados como sistólicos, 
podendo ocorrer tanto em valvas normais 
como em valvas lesionadas; já os sopros 
diastólicos costumam indicar valvopatia 
cardíaca. Após isso, deve-se identificar a 
região precordial na qual o sopro é mais 
forte, se na base, ao longo da borda esternal 
ou no ápice. 
De acordo com o timbre que você escuta, 
determine se o sopro é constante quanto à 
sua forma, se é crescendo ou decrescendo, 
devendo também ser graduada a sua 
intensidade. 
Exemplo: o sopro de valva aórtica, 
geralmente é melhor auscultado no segundo 
espaço intercostal direito. 
A intensidade de um sopro é graduada em 
uma escala de seis cruzes, com o número de 
cruzes correspondendo à intensidade do 
sopro em seu ponto máximo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
34 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
Dislipidemias 
→ Aumento dos níveis 
séricos de colesterol, 
triglicérides e/ou 
lipoproteínas (LDL, 
VLDL) 
→ Grande importância pelo seu papel na 
formação de placas ateroscleróticas 
Metabolismo lipídico 
Os principais são: 
• Ácidos Graxos (AG) 
• Triglicérides (TG) 
• Fosfolípides (FL) 
• Colesterol (C) 
Fosfolípides: formam a estrutura básica das 
membranas celulares 
Colesterol: 
✓ componente da membrana celular 
✓ participa da síntese de ácidos biliares, 
hormônios esteroides, vitamina D 
✓ está ligado intimamente com os 
hormônios tireoidianos 
o Disfunções tireoidianas muito 
frequentemente alteram os 
níveis de colesterol 
Triglicérides: papel fisiológico de reserva de 
energia e ficam depositados no tecido 
adiposo e muscular 
Os ácidos graxos mais frequentemente 
presentes em nossa alimentação são: 
✓ Saturados: 
o Láurico 
o Mirístico 
o Palmítico 
o Esteárico 
✓ Monoinsaturados: 
o Ácido oleico 
✓ Poli-insaturados: 
o Ômega 3 
o Ômega 6 
Lipoproteínas 
Lipídeos são hidrofóbicos → se associam a 
determinadas proteínas (apoprotéinas), 
formando lipoproteínas → Permitem a 
solubilização e o transporte dos lipídeos no 
plasma 
As lipoproteínas são divididas de acordo com 
sua densidade → de acordo com a densidade 
e o tamanho da molécula elas podem ser 
mais ou menos aterogênicas 
Metabolismo das lipoproteínas: 
• Via hepática → ocorre por meio das 
VLDL, IDL e LDL 
Ricas em Triglicérides 
Quilomícrons (Qm) 
➢ Origem intestinal 
VLDL 
➢ Origem hepática 
➢ Formadas nos hepatócitos, através da 
ação da proteína de transferência de 
TG microssomal (MTP) e liberadas na 
circulação periférica 
➢ ApoB100 é sua apoproteína principal 
Professor Ciryllo 
22/08/2022 
 
35 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
Ricas em colesterol 
LDL 
✓ Molécula mais maligna, pequena e 
densa 
✓ Mais aterogênica 
✓ Sofre modificações oxidativas 
✓ Responsável pelo transporte do 
colesterol para os tecidos periféricos 
✓ Composta principalmente de 
colesterol e apenas 1 ApoB100 
✓ Produtos resultados da ação da enzima 
LH sobre as IDL 
HDL 
✓ Sintetizadas no fígado ou intestino a 
partir de componentes das 
lipoproteínas ricas em TG 
✓ Ações: 
o Transporta o colesterol dos 
tecidos periféricos até o fígado 
o Proteção do leito vascular 
contra a Aterogênese pela 
remoção de lípides oxidados da 
LDL 
✓ Portanto, quanto maior o HDL, maior 
a proteção cardiovascular 
o Inibição da fixação de moléculas 
de adesão e monócitos ao 
endotélio 
o Estimulação da liberação do 
óxido nítrico 
✓ Vasodilatador potente 
✓ Efeito antioxidante sobre o LDL 
✓ Ação protetora na parede arterial 
✓ Estabilizando a placa o IDL 
 
Aterosclerose 
→ Doença inflamatória crônica de origem 
multifatorial em resposta à agressão 
endotelial 
→ Aumento da permeabilidade da íntima às 
lipoproteínas plasmáticas 
→ Complicações: relacionadas a ruptura da 
placa com formação de trombo 
• IAM e AVC 
 
 
Valores de Referência 
→ Triglicérides responde bem a mudanças de 
estilos de vida, já o colesterol necessita de 
intervenções maiores 
 
36 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
Hipercolesterolemia isolada: 
• Aumento isolado do LDL-c 
o ≥ 160 mg/dL 
Hipertrigliceridemia isolada: 
• Aumento isolado dos triglicérides 
o ≥ 150 mg/dL ou ≥175 mg/dL, se 
a amostra for obtida sem jejum 
Hiperlipidemia mista: 
• Aumento do LDL-c 
o ≥160 mg/dL 
• Aumento dos TG 
o ≥160 ou 175 mg/dL, se obtido 
sem jejum 
• Se TG ≥400 mg/dL, o cálculo pela 
fórmula de Friedewald é inadequado, 
devendo-se considerar hiperlipidemia 
mista quando o LDL-c ≥ 190 mg/dL. 
HDL-c baixo: 
• Redução do HDL-c 
o Homens < 50mg/dL 
• Isolado ou em associação ao aumento 
de LDL-c ou de TG 
O aumento do HDL é difícil, só é possível com 
alimentos funcionais e atividade física, mas 
algumas pessoas mesmo altamente 
condicionadas ainda tem taxas diminuídas de 
HDL, o que já é um risco elevado 
cardiovascular (de origem genética)
Etiologia 
→ Causas primárias e secundárias 
Primárias: 
• O distúrbio lipídico é de origem 
genética, geralmente é devido aos 
genes: ▪ LDLR, ApoB, PCSK9. 
Secundária: 
• É decorrente do estilo de vida 
inadequado, condições mórbidas e/ou 
medicamentos. 
 
 
 
37 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
Risco cardiovascular 
Necessidade de identificação dos indivíduos 
assintomáticos antes que se manifeste um 
evento coronário agudo. 
É importante para se determinar as metas de 
colesterol e triglicérides que devem ser 
atingidas. 
A dislipidemia não dá sintomas, apenas 
quando a gordura já está ocluindo a artéria 
desencadeando a clínica. 
Recomenda-se a utilização do ERG (Escore de 
Risco Global) que estima o risco de IAM, AVC, 
IC, fatais ou não fatais, ou IVP (insuficiência 
vascular periférica) em 10 anos 
• Deve ser utilizado na avaliaçãoinicial 
ou mesmo em pacientes em uso de 
estatinas e, também, em pacientes 
com risco muito alto, ou risco alto 
Risco muito alto 
→ Indivíduos que apresentem doença 
aterosclerótica significativa (já instalada) 
• Coronária, cerebrovascular, vascular 
periférica, com ou sem eventos clínicos 
• Ou obstrução ≥ 50% em qualquer 
território arterial 
 
Alto risco 
→ Portadores de aterosclerose na forma 
subclínica documentada por metodologia 
diagnóstica: 
• Ultrassonografia de carótidas com 
presença de placa 
• Índice Tornozelo-Braquial (ITB) < 0,9 
o Avalia a diferença entre a PA do 
tornozelo e do braço 
 
38 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
• Escore de Cálcio Arterial coronariano 
(CAC) > 100 
o Mostra o quanto de cálcio tem 
nas artérias 
• Presença de placas ateroscleróticas na 
Angiotomografia (angio-CT) de 
coronárias 
o Não invasivo 
→ Aneurisma de aorta abdominal 
• Já com presença de placa 
aterosclerótica 
→ Doença renal crônica definida por: 
• Taxa de Filtração Glomerular (TFG) < 
60 mL/min, e em fase não dialítica 
→ Concentrações de LDL-c ≥ 190 mg/dL. 
→ Presença de diabetes melito tipos 1 ou 2, 
e com LDL-c entre 70 e 189 mg/dL e presença 
de estratificadores de Risco (ER) ou doença 
aterosclerótica subclínica (DASC). Em que ER: 
• Idade ≥ 48 anos no homem e ≥ 54 anos 
na mulher 
• Tempo de diagnóstico do diabetes > 10 
anos 
• História familiar de parente de 
primeiro grau com DCV prematura (< 
55 anos para homens e < 65 anos para 
mulher) 
• Tabagismo (pelo menos um cigarro no 
último mês) 
• Hipertensão arterial sistêmica 
• Síndrome metabólica 
• Presença de albuminúria > 30 mg/g de 
creatinina e/ou retinopatia 
• TFG < 60 mL/min 
 
risco intermediário 
→ Indivíduos com ERG (escore de risco 
global) entre 5 e 20% no sexo masculino e 
entre 5 e 10% no sexo feminino 
→ Diabéticos sem critérios de Doença 
Aterosclerótica Subclínica (DASC) ou ER 
listados anteriormente 
Baixo risco 
→ Pacientes do sexo masculino e feminino 
com risco em 10 anos < 5%, calculado pelo 
ERG. 
Como saber se as metas lipídicas estão sendo 
atingidas de forma adequada? 
→ Um problema encontrado nas 
dislipidemias é que por ser uma doença 
assintomática, muitos médicos acreditam que 
as metas estão adequadas pela taxa de 
colesterol apenas 
→ Todas as estatinas ajudam a manter o 
colesterol mais baixo, mas nem sempre 
abaixo da média 
Existem inúmeros tipos de estatina, algumas 
mais potentes que as outras: 
• Rosuvastatina é uma das últimas a ser 
lançada, é uma das mais potentes e 
com maior segurança 
o Alcança 82% das metas em 42 
doses em doses baixas 
o Atinge rapidamente a meta 
• Estatinas - para atingir as metas como 
a Rosuvastatina necessitam de doses 
maiores, o que aumentam os efeitos 
colaterais 
→ Em relação ao HDL, a atorvastatina chega 
a diminuir as taxas de HDL, o que não é bom. 
 
39 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
A Rosuvastatina é a que mais tem efeito 
sobre o HDL 
Tratamento 
Não medicamentoso 
A mudança de estilo de vida e nutricional são 
fundamentais para a terapia 
o A terapia é multifatorial (nutrólogo, 
nutricionista e cardiologista) 
o É importante que o paciente entenda a 
situação e o tratamento, para que 
existe uma aderência 
o Redução do peso 
o Redução da ingesta alcóolica 
o Produto da metabolização do 
álcool é a Acetilcoenzima A 
(acetilCoA), principal precursora 
da síntese de ácidos graxos 
o Estatinas combatem Acetil-COA 
o Álcool em doses BAIXAS, 
ajudam aumentar HDL 
• Redução de açucares e carboidratos 
o Interfere principalmente nos 
triglicérides 
• Consumo de ácidos graxos ômega 3 
• Consumo de fitoesterois 
o É onde entra o benefício 
cardiovascular do vinho 
• Atividade física 
• Cessar o tabagismo 
Preconizam dieta isenta de ácidos graxos 
trans (aumentam a concentração plasmática 
de LDL-c e induzirem intensa lesão 
aterosclerótica). Consumo de < 10% do valor 
calórico total de ácidos graxos saturados para 
indivíduos saudáveis e < 7% do valor calórico 
total para aqueles que apresentarem risco 
cardiovascular aumentado. Os ácidos graxos 
trans devem ser excluídos da dieta por 
aumentarem a concentração plasmática de 
LDL-c e induzirem intensa lesão 
aterosclerótica. 
→ Esse tratamento tem nível de evidencia A 
Medicamentoso 
→ É escolhido pelo risco cardiovascular do 
paciente. 
Naqueles de muito alto ou alto risco 
cardiovascular: 
➢ O tratamento da dislipidemia deve 
incluir medicamentos já em associação 
com as modificações do estilo de vida 
a serem propostas 
Para os pacientes de risco moderado ou 
baixo: 
➢ O tratamento será iniciado apenas com 
as mudanças do estilo de vida, com a 
associação, em uma segunda etapa, de 
medicamentos, se necessário, para 
obtenção das metas definidas do LDL-c 
➢ O tempo de reavaliação após a 
implantação das medidas de 
modificações do estilo de vida pode 
ser de 3 a 6 meses 
➢ Se atingir a meta não é necessário 
entrar com medicamento 
O tratamento medicamentoso é dividido: 
✓ Os que agem nas taxas séricas de 
colesterol 
o Estatinas 
o Ezetimiba 
o Resina 
✓ Os que diminuem os níveis de 
triglicérides 
 
40 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
Estatinas: 
• Medicamentos mais usados 
• A redução do LDL-c varia entre as 
estatinas 
• A cada vez que a dose do 
medicamento é dobrada tem uma 
redução adicional de LDL-c de apenas 
7% 
• Portanto, é importante tentar usar a 
estatina mais potente e se não atingir 
a meta tentar associar a outra droga 
• Sempre procurar dar a menor dose 
possível necessária para que a meta 
seja alcançada 
• Reduz eventos e mortes 
cardiovasculares 
• A avaliação basal das enzimas 
hepáticas (ALT e AST) e CPK deve ser 
realizada, pois, elas podem aumentar 
essas taxas por lesão hepática e 
muscular 
Ezetimiba: 
• Inibe a absorção de colesterol na 
borda em escova das células no 
intestino delgado 
• Receptor NPC1-L1 
• Reduz 10-25% do nível plasmático de 
LDL-c 
• Usada isolada para pacientes com 
intolerância às estatinas 
• Associação com estatina 
o Reduz eventos cardiovasculares 
após síndrome coronária aguda 
o A potência é aumentada, 
atingindo melhor as metas 
o Alguns compostos já vêm 
prontos em associação - 1cp só 
 
Resinas: 
• Sequestradores de ácidos biliares 
• Colestiramina - única disponível no 
Brasil 
• Redução de morte por IAM e doença 
coronariana 
• Adicionar ao tratamento quando a 
meta de LDL-c não é alcançada 
• Recomendação em crianças 
hipercolesterolêmicas, gestação e 
amamentação 
o Hoje já existem estatinas 
próprias para jovens 
o Na gestação e amamentação 
não pode usar estatinas, pois 
tem efeito colateral 
gastrointestinal bastante 
acentuado 
Medicamentos que agem nos TG 
→ Fibratos 
• Estimula os receptores PPAR-alfa, 
aumentando a produção e a ação das 
LPL ▪ PPAR-alfa = fator de transcrição 
nuclear 
• Reduz 30 -60% da taxa sérica de TG, e 
aumenta HDL -c de 7 -11% 
• Indicação ▪ Na falha das medidas não 
farmacológicas ▪ TG>500mg/dL ▪ 
Dislipidemia mista. 
→ Álcool nicotínico (Vitamina B3) 
• Reduz a ação da lipase tecidual nos 
adipócitos 
• Efeitos: 
o Reduz LDL-c em 5 -25% 
o Aumenta HDL -c em 15 -35% 
o Diminui TG em 20 -50%; 
• Indicações 
 
41 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
o HDL -c baixo isolado sem 
aumento de TG associado 
o Alternativa aos fibratos e 
estatinas, ou em associação em 
portadores de 
hipercolesterolemia 
o Hipertrigliceridemia ou 
dislipidemia mista 
• Tem efeitos colaterais intensos, o que 
dificulta a aderência ao tratamento 
→ Ácidos graxos ômega 3 
• Presentes no óleo de peixe e certas 
plantas e nozes. 
o Óleo de krill (crustáceo) 
• Em altas doses (4 -10g/dia: 
o Reduzem os TG 
o Aumentam HDL-c 
discretamente 
• Indicadocomo adjunto da terapia das 
hipertrigliceridemias 
o Nunca é usado sozinho 
Novos fármacos: 
Auxiliam no tratamento das dislipidemias 
familiares 
• Inibidores da proteína de transferência 
de ésteres de colesterol 
• Inibidores da PCSK - 9 -> um dos mais 
importantes atualmente 
o alto custo 
• Inibidor da proteína de transferência 
de triglicérides microssomal 
• Inibidores da síntese de 
apolipoproteína B ou da C-III 
• Lipase ácida lisossômica recombinante 
humana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
Síndromes Coronarianas Agudas 
Insuficiência 
coronariana é a 
expressão genética 
usada para traduzir 
situações em que há desequilíbrio entre a 
oferta e demanda de O2 
→ DOR TORÁCICA é o quadro clinico mais 
comum, dos 3 tipos se síndrome coronariana 
aguda 
→ Conjunto de sinais e sintomas 
caracterizados pelo desequilíbrio da oferta e 
consumo de O2 pelo miocárdio 
→ Por algum motivo vai haver uma isquemia 
miocárdica = redução do fluxo sanguíneo 
para uma determinada área do musculo 
cardíaco. 
→ Se não tiver recanalização precoce, pode 
evoluir para necrose 
“Tipos” 
✓ Angina instável 
✓ Infarto com supra de ST 
o Oclusão completa do vaso 
✓ Infarto sem supra de ST 
o Oclusão parcial/suboclusão ou 
nenhuma do vaso 
→ Compartilham os mesmos sinais e 
sintomas, com ou sem alteração laboratorial, 
depende de cada uma 
→ A irrigação da coronária ocorre durante a 
diástole 
→ Infarto VE mata mais que direito (muito 
mais musculo e necessita de muito mais força 
para enviar o sangue) 
→ A maior causa de isquemia coronariana e 
doença cardíaca é a aterosclerose 
97% dos infartos são desencadeados pela 
instabilidade da placa de ateroma 
• Camada íntima, media e adventícia → 
a placa de gordura se forma entre a 
intima e a media 
• Quando o LDL oxidado penetra no 
endotélio, desencadeia um processo 
inflamatório → macrófago engloba 
essa gordura e da origem a células 
espumosas → se agrupam e formam o 
núcleo gorduroso 
Os outros 3% ocorrem por: anomalia 
coronariana, que é mais frequente no jovem 
e pode evoluir para uma SCA, também 
chamada de ponte miocárdica (obstrução 
extrínseca) 
Angina estável = desconforto no tórax 
causado pelo aumento de consumo de O2 
pelo miocárdio (exercício físico, estresse, etc) 
= doença coronariana crônica 
Placa grossa, velha, fibrosada, geralmente 
não instabiliza = doença coronariana crônica 
22/08/2022 
Professor Jundiaí 
Exemplo de necroses: 
• AVC = necrose é a liquefação 
• Necrose caseosa no pulmão por 
tuberculose 
• Necrose de coagulação = CORAÇÃO 
 
43 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
O que é instabilidade da placa? Uma placa 
fibrosa, geralmente fina, por algum motivo 
fica ocluída ou subocluída = SCA 
Infarto = tem NECROSE do musculo cardíaco 
(morte do tecido com reparação de fibrose); 
bem pior que angina; 
Angina = sufocamento; sensação de morte 
eminente; dor no peito 
→ Ambas tiveram isquemia coronariana, 
ambas possuem dor torácica (na maioria das 
vezes, mas nem todo paciente que infarta ou 
tem quadro anginoso tem dor torácica) 
Sinais e sintomas 
• Dispneia 
• Dor torácica que pode irradiar para o 
braço esquerdo, dorso, mento 
• Sudorese fria -> mecanismo de 
compensação 
• Palidez cutânea 
• Diaforese 
• Palpitação 
• Náusea, vomito 
Maiores fatores de risco para instabilidade da 
placa de ateroma 
✓ Tabagismo 
✓ HAS 
✓ Sobrepeso 
Infarto pode ser por FALTA ou CONSUMO 
• 200bpm 
• Pico hipertensivo 
Morte súbita = morte inesperada, no 
intervalo de 24h sem um diagnostico 
definido; há suposição e não confirmação. 
 
Placa dura X placa mole 
1) 70%; rompe menos 
2) 20%; rompe mais; placa nova; 
diâmetro de obstrução pequeno; 
 
 
 
 
 
 
 
Como sei que o musculo cardíaco foi 
agredido? R: dosagem de enzimas cardíacas 
✓ CPK 
✓ CPKMB 
o Usa uma dessas duas quando 
NÃO TIVER troponina 
✓ TROPONINA – única enzima usada 
para diagnóstico de infarto com ou 
sem supra 
o zero → 2h → 2h → 2h (pode 
chegar até 12h dosando enzima 
cardíaca) 
DM, mulheres e idosos, podem 
infartar/síndrome coronariana aguda e NÃO 
SENTIR DOR TORÁCICA 
Troponina 
• A cada 3h solicita uma amostra 
(geralmente 4 amostras repetidas – ou 
seja, 12h decorridas desde a primeira 
amostra) 
• Demora de 3-4h para alterar 
Diagnóstico: 
Quadro clinico 
+ 
ECG 
+ 
ENZIMA CARDÍACA 
 
44 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
• Doença renal crônica altera a 
troponina 
o Quando um paciente desses 
está tendo infarto, a troponina 
tem um pico 
• 0,01-0,1 → depende de cada 
laboratório 
• Também altera: 
o TEP 
o Miocardite 
o Sepse 
o ICC 
o Pericardite 
o Insuficiência renal 
o Arritmia cardíaca 
o Cardioversão elétrica ou 
desfibrilação (choque) 
o AVCH 
• 75% dos ECG nas SCA são 
absolutamente normais 
Fatores de risco 
Modificáveis: 
✓ Tabagismo 
✓ Obesidade 
✓ Diabetes 
✓ Dislipidemia 
✓ HAS 
✓ Sedentarismo 
✓ HAS 
✓ Estresse 
✓ Álcool 
Não modificáveis: 
✓ História familiar 
✓ Idade 
✓ Sexo 
o Na população geral homens 
infartam mais, pelo estresse, 
obesidade, dislipidemia, 
sedentarismo 
o A partir da menopausa a 
desproporção cai um pouco 
entre homem e mulher 
o Das mulheres que infartam, a 
mortalidade é maior nelas → 
estresse e sobrecarga 
emocional + anatomia da 
mulher (coração e coronária 
menores) 
✓ Gene (1ª e 2ª geração para doença 
coronariana) 
Antes dos 60 anos, a terapia de reposição 
hormonal na mulher é OK em relação a 
doença cardiovascular; após os 60 anos, a 
terapia de reposição hormonal, tem mais 
chance de doença cerebrovascular 
Complicação elétrica X complicação mecânica 
1) Fibrilação ventricular (o ventrículo 
bate de forma incoordenada) e 
taquicardia ventricular matam!!! 
a. Morre mais no hospital, pois 
não tem desfibrilador 
2) Infartou → necrosou → reparou 
a. Dilatação de um vaso = 
aneurisma 
b. Tamponamento cardíaco 
c. Insuficiência valvar por ruptura 
de musculo papilar 
d. CIV = comunicação 
interventricular 
e. Insuficiência cardíaca 
Tamponamento cardíaco 
Tríade de beck: 
✓ Turgência jugular 
✓ Abafamento de bulhas – bem 
hipofonética 
 
45 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
✓ Alteração de PA 
5 tipos de infarto: 
• Tipo I → doença aterosclerótica; SCA e 
instabilidade da placa 
o Mais frequente 
• Tipo II → consumo (muito musculo 
para pouca coronária); não 
necessariamente precisa ter doença 
coronariana; anemia por exemplo foi a 
causa do quadro 
• Tipo III → morte súbita; 
• Tipo IV → infarto relacionado a 
angioplastia transluminal coronária 
(colocação de stent) 
o O cateterismo identifica onde 
está a obstrução 
o O stent fechado é levado até a 
lesão e começa a insuflar esse 
balão. De uma forma mecânica 
começa desobstruir/amassar a 
placa na parede 
o Não tira a placa, amassa ela 
o Depois tira o balão e o stent fica 
lá 
o O risco de um procedimento 
pós angioplastia é romper a 
placa → agregação plaquetária 
o qualquer infarto antes, durante 
ou depois de uma angioplastia 
transluminal coronária 
• Tipo V → infarto relacionado a cirurgia 
de revascularização miocárdica 
o Ponte de safena 
o Preferência da revascularização 
é sempre com artéria 
Dor torácica seguida de morte súbita: TEP; 
citomegalovírus no esôfago - HIV; ou seja, não 
é toda vez que é infarto! 
Diagnóstico 
Alteração de enzima com ECG normal → 
infarto sem supra ST 
Heart Score 
Cai em prova!!! 
Aplica quando tem dúvida no B, C e D 
H – História 
• 0 = não sugestivo 
• 1 = risco moderado 
• 2 = forte sugestivo de SCA 
E – ECG 
• 0 = normal 
• 1 = alteração de repolarização 
ventricular 
• 2 = infra de ST 
A – Age 
• 0 = <45 anos 
• 1 =45-64 anos 
• 2 = >65 anos 
R – Fator de risco 
• 0 = sem fator de risco 
• 1 = 2 fatores de risco 
• 2 = 3 fatores de risco 
T – Troponina 
• 0 = normal 
• 1 = até 3x o valor normal 
• 2 = >3x o valor normal 
Quadro clínico + ECG + marcadores de 
necrose miocárdica 
 
46 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
→ Até 3, libera o paciente para casa; 
qualquer paciente com >3, estratifica o risco 
do paciente com ele internado!!! 
Quem tem mais chance de morrer? Quem 
infarta com 20 anos ou 70? 
• Pessoa de 20 anos ainda não tem 
neovaso 
• Pessoa de 70 anos tem menos 
mecanismo de compensação 
Exame Físico 
✓ Normal 
✓ Alterações de PA 
✓ Alteração de FC 
✓ Alterações de bulhas cardíacas 
o Descompensação cardíaca grave 
✓ Sopros 
✓ Atrito pericárdico 
✓ Alteração do SNC 
o Disfunção cardíaca → DC → 
disfunção cerebral 
Classificação de Angina 
A = definitivamente anginosa 
• Paciente vai direto para emergência 
B = provavelmente anginosa 
• fica a critério do médico encaminhar 
para emergência ou não 
C = provavelmente não anginosa 
D = definitivamente não anginosa 
B, C e D não vão para emergência, vai para 
casa; se o heart score der >3 interna!!! 
Fazer 1º A, B, C, D 
2º heart score 
Tratamento 
Medidas imediatas no 
atendimento das SCA 
MONABEH (qualquer sd. coronariana que FOI 
PARA EMERGENCIA) 
➢ Aliviar a dor (Morfina e Monitorização) 
o Ultima opção é morfina para 
dor 
▪ Hipotensão e bradipneia 
▪ Sonolência excessiva – 
hiporresponsivo 
o Monitorar TODOS 
➢ Suplementação de O2 (Oxigênio) 
o Só quem tiver st O2 <90% em ar 
ambiente (cateter nasal de O2 
3L/min) 
➢ Melhorar o fluxo coronariano (Nitrato 
e AAS) 
o Nitrato VO ou sublingual é a 
primeira opção para controle 
de dor (exemplo nipride ou 
nitroglicerina) → se não 
melhorar em 5 minutos, dá EV 
o A segunda é nitroglicerina EV 
o Não pode dar para todo 
paciente → não dar quando tem 
suspeita de infarto de VD com 
supra → VD é fraco, quando usa 
essa droga, ocorre uma 
hipotensão importante → 
hipotensão grave com choque 
cardiogênico 
o Outra situação é quando o 
homem toma viagra ou 
medicamento para disfunção → 
contraindicação absoluta 
 
47 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
o Hipotensão arterial 
▪ Cai na prova!!! 
o Nitrato é vasodilatador que age 
em artéria e veia, pelo oxido 
nítrico 
o AAS pode dar para todos, 
excesso em casos raros 
▪ em doses baixas = 
antiagregante 
plaquetário 
▪ não dar associado a 
ticagrelor 
MONA recebe a todos na sala de 
emergência! 
➢ Beta-bloqueador 
o Se o nitrato não funcionar 
o Dá para TODOS os pacientes, 
exceto cocaína, bradiarritmia, 
bradicardia, insuficiência 
cardíaca aguda e hipotensão 
são contraindicações absolutas 
o Asma e DPOC grave são 
contraindicações relativas 
▪ Se piorar a asma, tira o 
medicamento 
➢ Clopidogrel 
➢ Trombólise: Estreptoquinase e t-PA 
Quando usar: 
✓ Dor sugestiva de 
IAM, com duração > 
20 min e < 12h 
✓ Supradesnível do 
segmento ST > 1 mm em pelo menos 
duas derivações que explorem a 
mesma parede nas derivações 
periféricas e/ou com supradesnível > 2 
mm em pelo menos 2 derivações 
contíguas no plano horizontal 
Trombólise: Estreptoquinase e t-PA 
Fibrinolíticos NÃO devem ser usados: 
• Em pacientes sem dor precordial 
• Quando tenham > 24 h de evolução 
• Com depressão isolada do segmento 
ST. 
Angioplastia 
 Indicações: alternativa à trombólise. 
 Critérios de Exclusão (pós-CATE): 
• Impossibilidade de definir com clareza 
a artéria “culpada”; 
• IAM relacionado à oclusão de ramos 
responsáveis pela irrigação de 
pequenas áreas do miocárdio; 
• Lesão grave de TCE (> 50%) não 
protegido por anastomose cirúrgica 
prévia, associada à oclusão de DA ou 
Cx. (contraindicação relativa após o 
advento do “stent”); 
• Associação do item anterior com 
múltiplas lesões coronárias (RM). 
Tratamento angina instável 
Heparina: indicação de heparina EV em 
procedimentos de intervenção coronária 
percutânea primária, assim como adjuvante 
ao t-PA. 
Indicações: 
• Trombo com característica 
emboligênica; 
• Embolia prévia; 
• FA 
• Infartos extensos. 
1ºnitrato 
2ºbeta-bloqueador 
3ºmorfina 
 
48 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
• Heparina NF ou HBPM durante os 
primeiros dias de internação nas 
SCASSST. 
• Devem ser utilizadas em conjunto com 
os inibidores das glicoproteínas IIb / 
IIIa 
Inibidores da GP II b/ III a 
 Tirofiban e Eptifibatide: somente indicados 
na angina instável de alto risco. 
Abciximab: apenas utilizado como pré-
tratamento para intervenção percutânea 
coronária (ATCP), durante as 12 horas 
prévias. 
Clopidogrel 
→ Se puder evitar seu uso, é melhor 
Deve ser utilizado em associação ao AAS em 
casos de SCASST e/ou quando o paciente for 
submetido a ATCP. 
Sempre deve ser incluído no tratamento 
inicial, em dose plena (300 mg). 
➢ Ticagrelor (Brilinta) / Prasugrel 
(Effient) 
➢ Esses medicamentos são mais 
usados do que clopidogrel 
Tratamento conjunto 
✓ - Betabloqueadores 
✓ - Inibidores da ECA (se disfunção de 
VE) 
✓ - Antiagregantes plaquetários 
✓ - Estatinas 
✓ - Antiarrítmicos (se houver 
necessidade). 
✓ Sedação e analgesia (BZP; nitratos; 
morfina) 
 - Sedação e analgesia (BZP; nitratos; morfina) 
✓ - Oxigênio 
OBS: IAM com supra, usar heparina, AAS, 
beta-bloqueador, estatina e manda para o 
cateterismo de urgência. No IAM sem supra 
ou angina instável, geralmente não requer 
estudo hemodinâmico imediato; pode 
esperar 24h/48h para avaliar o que fazer com 
o paciente. 
IAM faz cateterismo sempre, com ou sem 
supra!!! 
• Imediato → com supra 
• Avaliar o caso → sem supra 
Paciente chegou infartando → dar 
AAS/nitrado/beta bloqueador → cateterismo 
se for COM supra 
• Escolha: prasugrel 
o Não faz na emergência. O 
paciente vai imediatamente 
para cateterismo e lá o medico 
medica 
Paciente chegou infartando SEM supra ou 
com angina instável → dar AAS 
• Não precisa fazer cateterismo de 
emergência 
• Se for fazer o cateterismo daqui 1 mês 
por exemplo, dá ticagrelor 
SEMPRE DAR AAS 
Dupla antiagregação + anticoagulação 
Estatina → todo paciente com SCA é 
hiperativa a administração de estatina na fase 
aguda, pois elas estabilizam a placa de 
gordura (aumenta a capa fibrosa) 
 
 
49 
CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
 
 
 
Revisão/Continuação 
→ Doença inflamatória com fundo 
metabólico 
Infarto = isquemia com necrose 
O que mais mata? Complicação elétrica ou 
mecânica? Elétrica 
1) Complicação elétrica 
a. Arritmia ventricular 
b. Taquicardia ventricular (2ª mais 
frequente) 
c. Fibrilação ventricular (pós 
infarto é a mais frequente) 
2) Complicação mecânica 
a. ICC 
b. Ruptura de parede 
c. CIV 
d. Ruptura de musculo papilar (a 
válvula fica insuficiente e pode 
ter refluxo de sangue) 
B e C são ritmos chocáveis; 
AESP e assistolia → apenas massagem 
Aterosclerose = crescimento lento, 
assintomático, isquemia silenciosa e angina 
estável 
Aterotrombose = crescimendo rápido; angina 
instável, IAM com ou sem supra de ST; morte 
súbita 
OBS: Beta-bloqueador bloqueia beta 
receptores (vasoconstrição); quando usa 
cocaína, com esse medicamento, que 
também faz vasoconstrição, esse efeito é 
muito potencializado. 
Placa pequena, placa mole mata muito mais!! 
Placa Ateroscletótica 
Acumulo de lipídios modificados 
 
Ativação de células endoteliais 
 
Migração de células inflamatórias 
 
 
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CARDIOLOGIA 
ISABELLA S S BORGES TXXII-B 
Ativação de células inflamatórias 
 
Recrutamento de células musculares lisas 
 
Proliferação e síntese da matriz 
 
Formação da capa fibrosa 
 
Ruptura da placa 
 
Agregação das plaquetas 
 
Trombose 
 
Placa estável = placa dura; antiga; calcificada; 
núcleo gorduroso pequeno; pouco macrófago 
e pouca