Cicatrização

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Cicatrizaçã�
1ª intenção: há alguma intervenção médica para fechar, encurtando fases da cicatrização, por exemplo
fechamento por sutura;
Simples → complexo
Sutura → enxerto → retalhos locais → retalhos regionais → retalhos à distância → retalho microcirúrgico.
2ª intenção: fecha espontaneamente → cicatrização
Anatomia da pele : três camadas interdependentes: epiderme → derme (contém células troncos e anexos)
→ hipoderme
Maior e mais pesado órgão do corpo (8% peso);
Composição: 80% colágeno tipo I e 20% colágeno tipo III;
FUNÇÕES DA PELE:
- Isolamento
- Regulação da temperatura
- Sensibilidade
- Imunidade
- Síntese de Vit D
Feridas agudas
Mecanismos:
● Lacerações (tensão que rasga a pele, são rupturas e cortes irregulares; tecidos moles rompidos
subjacente; são produzidas por facas cegas, fragmentos de bomba e máquinas, podendo incluir
esmagamento tecidual; são contaminadas com frequência);
● Perfurações (agente pontiagudo, cuidado com diabéticos pois esses podem não sentir dor podendo
levar a uma infecção crônica na ferida);
● Abrasões - remoção da camada superficial da pele, “ralados”;
● Avulsões – cortes de pele rompida parcialmente (continua presa ao corpo) ou totalmente (se solta do
corpo); é comum haver sangramento intenso;
● Incisões- (bordas bem regulares cirúrgicas ou por arma branca);
● Amputações- retirada de membro todo, podendo ser traumática ou cirúrgica
● Contusão- pressão sobre uma região;
Profundidade:
● Lesão superficial : epiderme
● Lesão intermediária: epiderme + derme superficial (ainda tem anexos)
● Lesão profunda: epiderme + toda derme (perde anexos).
Fisiopatologia
❖ Regeneração/ reepitelização: regenera todo tecido, permanecendo toda estrutura original→
epiderme → queimadura de sol (1° grau); lesões superficiais
❖ Reparação tecidual : forma cicatriz→ derme profunda → perde matriz , lesões intermediárias e
profundas.
Fases
● “hemostasia”
● inflamatória
● proliferativa
● remodelação
A maioria das literaturas afirmam que só tem três fases, mas na prática tem-se essas 4 fases que podem se
sobrepor, isso há muitas controvérsias pois na fase da hemostasia há uma vasoconstrição a princípio e
depois que tem-se o aumento da permeabilidade vascular e a vasodilatação na fase inflamatória por meio de
citocinas, principalmente a bradicinina.
Obs: Não existe uma fase única, isso é segmentado de uma maneira didática.
0 a 2 horas: hemostasia
Cicatrização completa pode variar até 1 ano ou 2 anos;
❖ Fase: hemostasia
Tempo de início: Até 2 horas
Protagonistas: Plaquetas
● Vasoconstrição local intensa → formação de tampão → evita perda de sangue e melhor aproximação
das bases + coágulo sanguíneo hemostático constituído de plaquetas e fibrina
Plaquetas → fatores de crescimento → ativa cascata de coagulação;
*PRP → plasma rico em plaquetas (feridas agudas, úlceras de pressão, curativo biológico).
❖ Fase: inflamatória
Tempo de início: Até 48 horas em média
Protagonistas: Macrófagos
● Vasodilatação
Aumento da permeabilidade capilar → plasma → edema
Extravasamento de substâncias de dentro do vaso para fora, plasma, por exemplo;
Migração celular → combate infecção (linfócitos T e B agem) → desbridamento ferida (retirada de células
mortas e corpos estranhos para limpeza da região); Os neutrófilos são os primeiros a chegar e a
aumentar em quantidade e os macrófagos são os mais importantes.
2-3 dias predomina neutrófilos → monócitos → macrófagos
Macrófagos realizam inúmeras funções importantes nessa fase, como:
● Epitelização;
● Angiogênese;
● Função fagocitária;
● Estímulo da produção de colágeno e glicosaminoglicanos;
● Transformação de fibroblastos;
● Alteração e proliferação de fibroblastos
● Produção de MMP* (metaloproteinases)
❖ Fase proliferativa
2-3 dias até 3 semanas
A célula mais importante é o fibroblasto
● Reepitelização
● Reorganização dérmica
● Resposta à lesão endotélio vascular → neoformação vascular
→ Tecido de granulação
É uma população densa de vasos sanguíneos, macrófagos, e fibroblastos, incorporados em uma matriz
provisória frouxa de fibronectina, ácido hialurônico e colágeno. O tecido de granulação é clinicamente
caracterizado por seu aspecto carnudo vermelho e está presente em feridas abertas. FASE IDEAL PARA O
ENXERTO.
Curativo a vácuo
Contração da ferida (início): Reaproximar as bordas
Fibroblastos: Os principais colágenos fibrilares que compõem tá a MEC na pele e cicatriz são colágenos
tipos I e III. A proporção de colágeno tipo Ia tipo III é de 4:1
Síntese MEC: colágenos Tipo I e III + aa: lisina, prolina, glicina + elastina + glicosaminoglicanos +
proteoglicano
Macrófago → >n º 4-5 d , angiogênese (célula endotelial → neovascularização)
❖ Fase da remodelação/ maturação
2-3 semanas até 1 a 2 anos
● Aumento da força tênsil
Força final nunca é igual prévia (70-80%), LOCAL DE FRAGILIDADE É NA CICATRIZ;
● Contração ferida
Equilíbrio entre síntese, deposição e degradação MEC
padrão reticular → padrão fibras densas empacotadas (cicatriz)
colágeno → maior nº ligações cruzadas e alinhadas a linha força
Remodelagem: meses a anos até cicatriz “madura”.
Degradação da MEC em excesso
Colágeno imaturo tipo III → substitui pelo tipo I
Cicatriz imatura → eritema, elevação, edema, dor (dor-rubor-calor-tumor)
Cicatriz madura → assintomática, maior resistência tênsil
Fibroblasto: produção fibronectina, AH, proteoglicanos, colágeno
MMP*--> metaloproteinases = enzimas degradam colágeno
Colágeno- Tipos
I: pele, tendão e cicatriz madura
II: cartilagem
III: vasos sanguíneos e cicatriz imatura (colágeno fetal)
IV: membrana basal
Resistência tênsil: aumenta rápido de 1 a 8 semanas após o ferimento e correlaciona-se com o cruzamento
de colágeno por lisil-oxidase.
Contudo, a resistência à tração da pele ferida na melhor das hipóteses atinge apenas cerca de 80% daquela
da pele íntegra.
● 7 dias –20%
● 90 dias –70%
● 1 ano –80%
Remodelagem de colágeno → Cicatrização normal
Produção= degradação ao redor de 21 dias.
Cicatrizes patológicas
1. distúrbios proliferativos: cicatrizes hipertróficas e queloides
2. distúrbios da contração cicatricial: contraturas
3. distúrbios da pigmentação: hipercromias, hipocromias
4. distúrbios de resistência: deiscências, alargamentos.
5. distúrbios da cicatrização em áreas irradiadas
6. tabagismo e cicatrização
7. cicatrização no diabetes
8. corticoterapia sistêmica
9. malignização de cicatrizes
Queloide x Hipertrófica
Sem diferenças histológicas
Exclusivos em seres humanos
Mais depósito de colágeno
DIAGNÓSTICO CLÍNICO!!!!!!
Diferenças
Tratamento
Não cirúrgico
● Fita silicone: primeira indicação para tto de cicatriz hipertrófica, maior ação da colagenase, evita
menos perda de água, proporcionando uma hiperidratação local → menos citocinas
● Corticoide intralesional: 1ª indicação para queloide → ácido retinoico (vitamina A : realiza turn
over celular) → ação síntese colágeno, reduz inibidores colagenase, amolece cicatriz, menos prurido;
● Malha compressão: compressão → oclusão vascular → hipóxia → menos eventos de síntese de
colágeno e número de mastócitos, pressão efetiva maior que 15 mmHg.
Cirúrgico
Excisão (intralesional e extra-lesional) e sutura → resultam em recorrência
melhor resultado → associado terapia adjuvante: esteróides intralesionais, placa de silicone, malha
pressão
Contração da ferida: natural
Desejada ou indesejada
Tratamento cirúrgico
Zetaplastia: previne contração ao alongar
(depende ângulo) cicatriz e favor linhas de força
Ferida crônica
Não cicatriza menos de 4 semanas
Não se reduz cerca de 20-40% área após 2-4 sem tratamento ideal;
Etiopatogenia
● Tabagismo: 3 toxinas: nicotina, monóxido de carbono e cianeto
● Obesidade : dificuldade cicatrização
● Infecção : comum → liberação moduladores pró-inflamatórios (dor)
● desnutrição : hipoproteinemia / hipovitaminemia
● úlceras venosas: principal causa MMII
● quimioterápicos : retarda cicatrização
● radiação → lesa DNA fibroblasto, queratinócitos, céls. endoteliais
● corticoide: reduz fase inflamatória, síntese colágeno → prejudicacontração ferida
Tratamentos
→ Curativo a vácuo e PRP (plasma rico em plaquetas);
Úlcera de Marjolin (CEC- carcinoma espinocelular).
Conclusão:
● 1ª intenção: sutura, enxerto, retalho
● 2ª intenção: ferida crônica, normal, queloide.