Ciclo Biológico e Transmissão da Toxoplasmose

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MORFOLOGIA
CICLO BIOLÓGICO
Toxop lasmose - Toxop lasma gond i i
É um protozoário intracelular obrigatório que afeta
espécies homeotérmicas sem ter um artrópode
como transmissor e com distribuição mundial. É
uma zoonose! Identificado pela primeira vez na
África em 1908, primeiro caso descrito em humanos
foi em 1923 em uma criança com hidrocefalia e
microftalmia congênita, pode ocorrer em surtos
pela veiculação hídrica ou veiculação alimentar.
Taquizoítos- Possuem formato de meia lua com
extremidades afiladas, representam a fase aguda
da infecção, se reproduzem rapidamente e ficam
no vacúolos das células e nos líquidos orgânicos. 
Bradizoítos- Representa a forma crônica/latente,
sua reprodução é lenta e fica nos tecidos
musculares esqueléticos, cardíaco, nervoso e
retiniano.
Oocisto- É a forma de resistência, são produzidos
nas células intestinais por reprodução sexuada e
eliminados na forma imatura junto com as fezes
e se esporulam no ambiente, após esporular
formam 2 esporocistos com 4 esporozoítos cada
e são viáveis no solo por vários meses. Os
esporozoítos eclodem dos oocistos e são
altamente infectantes.
São heteroxenos sendo o hosdepeiro
definitivo os felídeos se reproduzindo de
forma assexuada e sexuada.Os hospedeiros
intermediários são todos os outros animais e
o homem onde a reprodução é assexuada. 
Hospedeiro definitivo- a reprodução
assexuada ocorre nos linfonodos e outros
tecidos formando: taquizoítos livres com
multiplicação rápida na fase aguda da
doença ou bradizoítos em cistos com
multiplicação lenta na fase crônica da
infecção. A multiplicação sexuada ocorre no
epitélio do intestino delgado produzindo
oocistos que são eliminados nas fezes. Há o
ciclo coccidiano completo ou seja fase
assexuada e sexuada: taquizoítos, bradizoítos,
merozoítos, gametócitos e oocistos imaturos.
HEMOPARASITOSES
Hospedeiro intermediário- reprodução
assexuada forma taquizoítos livres no sangue,
sêmen, leite e urina de animais com infecção
aguda ou bradizoítos dentro de cistos em
vários tecidos e órgãos na fase crônica. O ciclo é
asssexuado: Taquizoítos, esporozoítos e
bradizoítos sendo essas formas infectantes. 
A forma assexuada se dá por endodiogenia (HI),
esquizogonia (HD) e merogonia (HD), já a
assexuada por gametogonia (HD) e
esporogonia (ambiente).
Hospedeiro intermediário: ingere oocistos
maduros contendo esporozoítos ou taquizoítos
presentes no leite ou bradizoítos presentes na
carne crua que se reproduzem
assexuadamente, se instalam no epitélio
intestinal se multiplicando intracelular e se
diferenciando para taquizoítos, daí penetram
vários tipos celulares com formação do vacúolo
parasitóforo onde há a multiplicação por
endodiogenia que rompe a célula e libera
novos taquizoítos no sangue e linfa na fase
aguda, desenvolve imunidade e elimina formas
extracelulares, evolui para forma cística, os
bradizoítos na fase crônica. 
Hospedeiro definitivo: Ocorre a fase cocicidiana
nas células epiteliais do intestino delgado dos
gatos e outros felídeos por ingestão de oocisto 
TRANSMISSÃO
PATOGENIA
SINAIS CLÍNICOS
EM HUMANOS
Esse oocisto realiza a esporogonia com
maturação e embrionamento em 4 dias,
oocisto contendo 2 esporocistos com 4
esporozoítos, se mantendo viável de 12 a 18
meses. 
Transmitido por mais de 300 espécies de
animais sendo eles mamíferos e aves. Ocorre
por ingestão de oocistos presentes nos jardins,
caixas de areia ou disseminados por vetores
mecânicos *Os felinos cobrem suas fezes,
aumentando as condições de sobrevivência do
oocisto. Ingestão de cistos em carne crua ou
mal cozida especialmente de porco e carneiro,
ingestão de taquizoítos no leite, saliva,
deposição de taquizoítos na mucosa vaginal
junto com esperma.
A transmissão pode ser congênita ou
transplacentária sendo a transmissão de
taquizoítos na fase aguda com o rompimento
de bradizoítos presentes no endométrio por
ação mecânica, são transmitidos também pela
água, verdura, frutas ou pela carne.
A infecção primária se dissemina via sanguínea
e linfática com os taquizoítos se replicando em
órgãos alvo como sistema nervoso, pulmão,
fígado, tecido muscular esquelético e olhos,
havendo a morte celular e necrose dos tecidos.
Os Ac (imunidade humoral)controlam o nível
dos parasitos na corrente sanguínea e em
fluidos teciduais, Ac e complemento destroem
o agente livre nos fluidos corpóeos reduzindo a
disseminação do parasito entre as células. A
imunidade celular faz com que os linfócitos T
sensibilizados secretem interferon-gama
ativando os macrófagos e eliminando o agente
intracelular pela fusão lisossomo-fagossomo.
com esporozoíto eliminados por outros felinos
ou bradizoítos presentes na carne de roedores
ou taquizoítos presentes no leite, macrófagos,
penetram no epitélio intestinal do gato e se
multiplicam por merogonia e endodiogenia,
formando meronte dentro do vacúolo
parasitóforo contendo merozoítos que se
rompem liberando merozoítos infectando
outras células que se diferenciam dos
merozoítos para as formas sexuadas sendo
gametócitos masculinos (microgametas) e
femininos (macrogametas). Há a liberação dos
microgametas de forma intracelular que irão
fecundar outras macrogametas e produzir ovo
ou zigoto, há então a formação da parede
cística com produção do oocisto e rompimento
celular para liberar o oocisto imaturo nas fezes.
TOXOPLASMOSE
Os linfócitos T liberam citocinas que interferem
diretamente com a replicação de T. gondii. Os
macrófagos inibem a ação do parasito e
destroem ele.
Poucos felinos desenvolvem sinais clínicos da
doença. Curso de infecção depende da porção
inoculada, condição imunológica do indivíduo e
localização e grau de lesão tecidual. O déficit da
imunidade do hospedeiro faz com que ocorra a
manifestação clínica.
Caninos: Sinais respiratórios, digestivos,
nervosos e linfadenopatia. 
Felinos: Sinais respiratórios e oculares.
Suínos: Pneumonia, encefalite e abortamento.
Ovinos e caprinos: Abortamentos e neonatos
enfermos.
Equinos: incoordenação de membros, andar em
cícrulo, torcicolo.
Coelhos: Diarréia e conjuntivite.
Se a fêmea se infectar antes da prenhez o
filhote não se infecta e nasce normal, se ela se
infectar antes do 40º dia há reabsorção do feto e
infertilidade, se ela se infectar entre o 40º e o
110º dia há aborto e se a infecção ocorrer após o
110º dia ocorre o nascimento de filhotes fracos.
A congênita- hidrocefalia ou microcefalia,
coriorretinite bilateral, macular ou perimacular
simétrica, calcificações intracranianas, retardamento
mental.
Adquirida ou pós natal- pneumonia, linfadenopatia,
erupção cutânea, meningoencefalite, coriorretinite.
Em imunodeprimidos- SNC, poliomiosite e
linfoadenopatia. 
DIAGNÓSTICO
PREVENÇÃO E CONTROLE
REFERÊNCIAS
D. direto- clínico e necropsia, exame
parasitológico das fezes (Willis-Mollay), giemsa,
imunofluorescência direta, imunohistoquímica,
isolamento em camundongos e PCR.
D. indireto- Imunofluorescência indireta,
hemaglutinação, ELISA.
Ingerir somente carne bem cozida, lavar bem as
frutas e vegetais, ingerir somente leite
pasteurizado, lavar bem as mão e utensílios após
manipular carne crua, usar luvas para praticar
jardinagem, cobrir o tanque de areia onde as
crianças brincam, alimentar gatos com ração
industrializada, não fornecer carne crua ao gato,
lavar diariamente a caixa de areia do gato e
dispensar corretamente as fezes, evitar que o gato
se alimente de roedores e pássaros, manter o
gato em casa, controle da população de felinos,
manter a higiene nos diversos ambientes das
propriedades rurais. 
MONTEIRO, S. G. Parasitologia na Medicina
Veterinária. 1. ed. São Paulo: Roca, 2011.
BOWMAN, D. D. Georgis - Parasitologia
Veterinária. 9. ed. São Paulo: Elsevier, 2010.
TOXOPLASMOSE