Diabetes Melito na Infância

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Doença crônica caracterizada por hiperglicemia secundária a 
distúrbios na secreção e/ou ação da insulina. 
O diabetes melito (DM) é uma doença metabólica, de 
etiologia múltipla, caracterizada pela hiperglicemia crônica 
resultante de distúrbios no metabolismo de carboidratos, 
proteínas e gorduras consequentes à secreção insuficiente 
e/ou ausente de insulina, como também por defeitos de sua 
ação nos tecidos alvo da insulina (hepático, muscular e 
adiposo). 
OBS: peptídeo C – importante na formação da insulina. 
Portanto, da DM 1 os níveis séricos de peptídeo C estarão 
baixos (determina o quanto de insulina natural está sendo 
produzido) 
DIABETES MELITUS TIPO 1 
→ Distúrbio metabólico mais comum na infância 
Deficiência ABSOLUTA da secreção de insulina 
→ Destruição autoimune das ilhotas pancreáticas – 
mediado por linfócitos T 
HISTÓRIA NATURAL 
Alterações metabólicas precoces: 
→ Diminuição da resposta do peptídeo-C à sobrecarga 
oral da glicose, pelo menos 2 anos antes do início 
da doença clínica 
→ Instabilidade glicêmica 
→ Aumento do crescimento linear 
→ Aumento da glicemia alguns meses antes do 
diagnóstico clínico 
Os sintomas e a necessidade de reposição de insulina 
ocorrem após destruição crítica de células beta (85-95%). 
 
 
 
 
 
 
Identificar a DM1 precocemente possibilita a intervenção e 
pode evitar a progressão da doença – previne ou retarda o 
surgimento de sinais e sintomas clínicos. 
DIAGNÓSTICO 
Suspeita clínica + confirmação bioquímica 
Sintomatologia clássica (4Ps) – poliúria, polidpsia, perda de 
peso e polifagia. 
Outros dados: turvamento de visão, letargia, exposição a 
drogas hiperglicemiantes, antecedente familiar de diabetes 
e outras endocrinopatias associadas. 
EF (em quadros mais crônicos): infecções cutâneas de 
repetição, monilíase genital e necrobiose lipoídica 
diabeticorum (lesões cutâneas de coloração violácea com 
centro amarelado e pele fina e transparente). 
 
Laboratorial: 
→ Glicemia >200mg/dL em qualquer momento do dia 
confirma o diagnóstico. 
A suspeita clínica deve ser confirmada por algum exame: 
→ Glicemia de jejum 
→ TOTG 
→ Concentração de hemoglobina glicada (HbA1c): 
≥6,5% (critério de diagnóstico) 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
→ Atendimento por equipe multidisciplinar treinada 
→ Educação contínua em DM (paciente e família) 
4 pilares terapêuticos: 
→ Administrar insulina 
→ Automonitorização da glicemia capilar 
→ Plano alimentar 
→ Pratica regular de atividade física 
q 
OBJETIVO: 
→ Manter a glicemia dentro dos limites normais, 
evitando hipo e hiperglicemias 
→ Diminuir as internações por complicações agudas 
(hipoglicemia e cetoacidose) 
→ Prevenir ou postergas as complicações crônicas 
micro e macrovascular 
→ Diminuir a ocorrência de problemas psicossociais 
→ Estimular a adoção de hábitos de vida saudável 
O TRATAMENTO FARMACOLÓGICO É INTENSIVO: 
Administração de 3 ou mais aplicações diárias de 2 tipos de 
insulina com diferentes tempos de ação, em esquema basal 
– contínua e bolus 
→ A basal (contínua) mimetiza a secreção fisiológica 
interalimentar de insulina. 
• Impede a lipólise endógena e a liberação 
hepática de glicose no período entre as 
refeições 
→ A em bolus visa dar cobertura ao alimento inferido 
ou corrigir a glicemia (bolo refeição e bolo correção) 
• Varia de acordo com a quantidade de 
carboidratos ingeridas na dieta 
METAS GLICÊMICAS: jejum e pré-prandiais entre 90-
130mg/dL, e ao deitar e na madrugada, entre 90-150mg/dL. 
Em indivíduos com DM1 recém-diagnosticado ou logo após 
o episódio de cetoacidose diabética, a dose varia de 0,5 a 1 
U/kg/dia, sendo muitas vezes necessárias doses maiores de 
insulina para a recuperação do equilíbrio metabólico. 
Na puberdade, a dose diária pode chegar a 1,5 a 2 U/kg/dia 
de insulina, em decorrência da resistência insulínica 
→ Durante a puberdade, o aumento da secreção de 
GH proporciona os sintomas clínicos. (GH forma 
resistência) 
Recomenda-se que a dose total de insulina seja dividida em 
40 a 60% como insulina basal e o restante como insulina em 
bolo. 
 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES AGUDAS 
→ Hipoglicemia 
» Complicação aguda mais comum – 
glicemia <70mg/dL 
» Fator de risco: idade <6 anos, DM de longa 
duração, barreira de acesso ao insumo 
alimentar 
» Os pacientes com hipoglicemia leve devem 
receber uma fonte de carboidrato de 
rápida absorção (coca cola, mel, suco de 
laranja, açúcar simples etc.) 
» Com hipoglicemia grave – glucagon EV 
 
 
→ Hiperglicemia 
• Efeito Somogyi: hipoglicemia na 
madrugada > corpo libera hormônios 
contrarreguladores > paciente acorda com 
hiperglicemia 
• Fenômeno do alvorecer: normoglicemia > 
ocorre liberação de GH e cortisol > 
hiperglicemia 
• Cetoacidose diabética (CAD) 
» Fatores desencadeantes: a 
interrupção da injeção diária de 
insulina, infecções ou traumas 
» Geralmente é a primeira 
manifestação da DM1 
» Sinais: poliúria, polidipsia, fadiga, 
polifagia, emagrecimento e dor 
abdominal, que evoluem para 
náusea, vômitos, desidratação, 
letargia, hiperventilação e hálito 
cetônico. 
q 
» Glicemia > 200mg/dL; acidose 
metabólica (pH venoso <7,3) 
NA CAD: 
→ Deficiência absoluta ou relativa de insulina 
acompanhada do aumento dos hormônios 
contrarreguladores (p. ex., glucagon, cortisol, 
hormônio do crescimento, adrenalina) 
→ Catabolismo e aumento da glicemia 
→ Ocorre em situações de infecção e estresse 
→ Hiperglicemia causa aumento da osmolaridade 
plasmática, deslocando fluidos do espaço intra para 
o extracelular (desidratação intracelular) 
→ Glicemia › 180 mg/dL ultrapassa o limiar de 
reabsorção renal, provocando glicosúria e diurese 
osmótica, com perda de água e eletrólitos (Na, K P, 
Mg) 
→ Grave depleção vascular, desequilíbrio 
Tratamento da CAD: 
→ Corrigir desidratação, distúrbios hidroeletrolíticos, 
equilíbrio ácido-básico, hiperglicemia e identificar 
as situações precipitantes. 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS 
→ Microvasculares: nefropatia, retinopatia e 
neuropatia 
→ Macrovasculares: doença cardíaca, AVC e doença 
vascular periférica 
 
Crianças com DM1 tem maior risco de apresentar outras 
doenças autoimunes: hipotireoidismo (hashimoto), doença 
celíaca. 
 
DIABETES MELITOS TIPO 2 
→ Condição multifatorial, com base poligênica e forte 
componente ambiental, além de habitualmente 
apresentar evolução lenta e insidiosa. 
→ Resistência hepática a insulina 
→ Idade de maior incidência em jovens: 13 anos – 
estágio 3 de Tanner 
DIAGNÓSTICO 
Como normalmente são indivíduos assintomáticos, o 
diagnóstico deve ser investigado em situações de risco, 
principalmente nos indivíduos com sobrepeso/obesidade. 
CRITÉRIOS DE RISCO: 
→ Pré-diabetes. 
→ História familiar de diabetes melito (DM), em 
parente de primeiro grau. 
→ Raça/etnia de alto risco para DM (negros, 
hispânicos ou índios Pima). 
→ Mulheres com diagnóstico prévio de diabetes 
melito gestacional. 
→ História de doença cardiovascular. 
→ Hipertensão arterial. 
→ HDL-c < 35 mg/dL e/ou triglicérides > 250 mg/dL. 
→ Síndrome de ovários policísticos. 
→ Sedentarismo. 
→ Acantose nigricans. 
Laboratorial = DM1 
Crianças >10 anos devem ser triadas para DM2 – através 
da coleta de gli de jejum a cada 2 anos. 
TRATAMENTO 
→ Mudança no estilo de vida 
→ Suporte nutricional, apoio social e psicológico 
→ Farmacológico: metformina e/ou insulina