Diretrizes sociedade brasileira de diabetes 2019-2020

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Diretrizes Sociedade Brasileira de Diabetes 
(2019-2020) 
Ao final, saber: 
✓ Definição 
✓ Diabetes Mellitus Tipo 1 
✓ Diabetes Mellitus Tipo 2 
✓ Diagnóstico 
✓ Conduta terapêutica 
✓ Estratificação de risco cardio- 
vascular 
✓ Metas glicêmicas 
✓ Rotina complementar mínima 
✓ Complicações 
 
Definição 
➢ É um distúrbio metabólico caracterizado por 
níveis glicêmicos elevados e persistentes, 
oriundos pela deficiência na produção de insulina 
ou em sua atuação, ou em ambos os 
mecanismos. 
 
Fisiopatologia 
➢ Homeostase no metabolismo intermediário 
(catabolismo x anabolismo); 
➢ Insulina: anabolismo, ↓glicemia e ↓corpos 
cetônicos; 
➢ Contra insulínicos (glucagon, adrenalina, GH, 
cortisol): gliconeogênese. ↑Glicemia, ↑corpos 
cetônicos e catabolismo; 
 
 
 
Diabetes Mellitus Tipo 1 
➢ Doença auto-imune, poligênica, decorrente da 
destruição das células β do pâncreas, 
ocasionando deficiência completa na produção de 
insulina. 
➢ Predisposição genética, auto-imune: 
↪ Infecções virais; 
↪ Componentes dietéticos; 
↪ Microbiota intestinal 
➢ 5 a 10% dos casos de DM; 
➢ Surgimento abrupto; 
➢ Clínica clássica; 
➢ É mais frequentemente detectada em crianças, 
adolescentes e adultos jovens, atingindo 
igualmente homens e mulheres; 
➢ Idade < 30 anos 10-15 anos); 
➢ DM Tipo I A: Destruição das células beta do 
pâncreas comprovada laboratorialmente pela 
presença de anticorpos. 
➢ DM Tipo I B: Deficiência de insulina de natureza 
idiopática. 
➢ LADA (Late – onset autoimune diabetes of 
adulthood): Paciente que se torna diabético aos 
25 anos, magro, queixa de poliúria, polidpsia. 
Nunca teve acidose. 
↪ DM 1 tardia ou DM 2 precoce? 
↪ DM 1 tardio: auto anticorpos positivos; 
↪ Destruição das ilhotas pancreáticas ocorre mais 
lenta e tardiamente. 
 
Diabetes Mellitus Tipo 2 
➢ Perda progressiva da secreção da insulina 
combinada com resistência à insulina. 
➢ Corresponde a 95% dos casos de DM; 
➢ Etiologia complexa e multifatorial: fatores 
genéticos e ambientais; 
➢ 80% são obesos - androgênica; 
➢ Idade > 45 anos; 
➢ Anticorpos negativos; 
➢ Peptídeo C > 0,9 ng/dl; 
INTEGRAÇÃO I 
➢ Desenvolvimento e perpetuação da hiperglicemia 
é concomitante com hiperglucagonemia, 
resistência dos tecidos periféricos à insulina, 
aumento da produção hepática da glicose, 
disfunção incretínica (hormônios reguladores da 
glicose), aumento da lipólise e dos ácidos graxos 
livres circulantes, aumento da reabsorção renal de 
glicose e graus variados na deficiência de síntese 
e secreção de insulina.; 
 
 
➢ Assintomática ou oligossintomática por longo 
período; 
↪ Menor frequência dos sintomas clássicos da 
DM: poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento 
inexplicado → sintomas tardios; 
↪ Raramente ocorre cetoacidose diabética na 
DM2; 
➢ Presença de fatores de risco = rastreamento 
para diagnóstico precoce; 
↪ Se negativo, reexaminar a cada 3 anos; 
↪ Se confirmado pré-diabético, reexaminar 
anualmente; 
 
 
➢ MODY (Onset diabetes of the young): Paciente 
que se torna diabético entre 10 – 30 anos. 
↪ Auto anticorpos negativos; 
↪ Oligossintomáticos – graus variáveis de 
disfunção das células; 
↪ Obesos ou magros; 
↪ Herança autossômica dominante; 
↪ Respondem bem a hipoglicemiantes orais; 
Diabetes Gestacional 
➢ Hiperglicemia de graus variados diagnosticada 
durante a gestação, na ausência de critérios de 
DM prévio. 
↪ Placenta produz hormônio hiperglicemiante e 
enzimas que degradam a insulina → aumento 
compensatório na produção de insulina →
resistência à insulina → pode evoluir com 
disfunção das células beta pancreáticas; 
↪ Risco para mãe, para o feto e para o neonato; 
↪ Transitório ou persistir após o parto; 
↪ Importante fator de risco para 
desenvolvimento de DM2. 
 
 
 
➢ Outros tipos de diabetes: monogênicos (MODY), 
diabetes neonatal, secundário às endocrinopatias, 
às doenças do pâncreas exócrino, às infecções e 
aos medicamentos. 
 
Diabetes 
induzido por 
medicamentos 
ou substâncias 
químicas 
Determinadas toxinas 
Pentamidina 
Ácido nicotínico 
Glicocorticoides 
Hormônio tireoidiano 
Diazóxido 
Antagonistas β 
adrenérgicos 
Tiazídicos 
Interferon α 
Outros 
 
Diagnóstico 
➢ Frequentemente assintomática; 
➢ Diagnóstico laboratorial; 
➢ Fatores relevantes da história clínica: 
↪ Duração conhecida do DM e controle 
glicêmico, sintomas, apresentação inicial e 
evolução dos sintomas, estado atual; 
↪ Dislipidemia, tabagismo, sobrepeso e 
obesidade, sedentarismo, perda de peso, 
características do sono, função sexual, 
dificuldades respiratórias; 
↪ Queixas sobre infecções; 
↪ IAM ou AVC prévios, intercorrências 
metabólicas anteriores (cetoacidose, hiper ou 
hipoglicemia, etc), passado cirúrgico e histórico 
gestacional; 
↪ História familiar de DM, DCV e endocrinopatias; 
↪ Perfil psicossocial, hábitos alimentares e 
atividade física; 
↪ Medicações em uso (remédios que alteram a 
glicemia: tiazídicos, betabloqueadores, 
corticosteroides, ACO), tratamentos prévios e 
resultados; 
➢ Elementos clínicos que levantam a suspeita: 
↪ Sinais e sintomas clássicos: poliúria, polidipsia, 
perda inexplicada de peso, polifagia; 
↪ Sintomas menos específicos: fadiga, fraqueza 
e letargia, visão turva ou melhora temporária da 
visão para perto, prurido vulvar ou cutâneo, 
balanopostite; 
↪ Proteinúria; 
↪ Neuropatia diabética (câimbras, parestesias 
e/ou dor nos membros inferiores, 
mononeuropatia de nervos cranianos); 
↪ Retinopatia diabética; 
↪ Catarata; 
↪ Doença arterosclerótica (DAC, DAP e AVE); 
↪ Infecções de repetição. 
➢ Glicemia em jejum: coleta de sangue periférico 
com jejum de, pelo menos, 8 horas; 
➢ Teste oral de tolerância à glicose (TOTG): coleta 
de amostra de sangue previamente à ingestão 
de 75g de glicose dissolvida em água e duas 
horas após. Pode ser a única alteração em DM 
inicial, pois indica perda de primeira fase de 
secreção de insulina; 
➢ Hemoglobina glicada (HbA1c): níveis glicêmicos de 
3 a 4 meses, sofre menor variabilidade dia a dia 
e não necessita de jejum. É uma medida indireta 
de glicemia e pode sofrer influência de algumas 
situações, como anemias, hemoglobinopatias e 
uremias; 
➢ A confirmação do diagnóstico de DM requer 
repetição dos exames laboratoriais, 
preferencialmente daquele alterado, na ausência 
de sintomas inequívocos de DM; 
➢ Pacientes com sintomas clássicos (poliúria, 
polidipsia, polifagia e emagrecimento inexplicável) 
de DM com medida de glicose ao acaso ≥ 200 
mg/dL pode confirmar diagnóstico. 
 
 
 
➢ Diagnóstico de DMG: 
↪ 1º trimestre, idealmente na 1ª consulta: avaliar 
presença de DM preexistente por meio dos 
critérios informados acima; 
↪ Mulheres sem diagnostico de DM, mas com 
glicemia de jejum ≥ 92 mg/dL, devem receber 
diagnostico de DMG, em qualquer fase da 
gestação; 
↪ Entre 24 e 28 semanas de gestação: TOTG, 
com medição anterior, 1 hora após descarga oral 
de glicose e 2 horas após; 
▪ Glicemia 1h após ≥ 180 mg/dL; 
▪ Glicemia 2h após ≥ 153 mg/dL. 
➢ Laboratório: 
↪ Peptídeo C: liberado em conjunto com a 
insulina – capacidade secretora do pâncreas; 
▪ DM 1: indetectável; 
▪ DM 2: >0,9ng/dl 
↪ Auto anticorpos: contra parede das ilhotas 
pancreáticas – precedem a hiperglicemia por 
anos; 
▪ Anti-ICA (80%); 
▪ Anti-GAD (70%); 
▪ Anti-IA-2 (60%). 
 
Conduta terapêutica – Tipo 1 
➢ Insulinoterapia + Contagem dos carboidratos + 
Auto monitorização + Atividade física; 
➢ Secreção de insulina fisiológica: 
 
Ação Início Pico Duração 
Rápida 
(Regular) 
30 min 
– 1 hora 
2 – 3 
horas 
5 – 8 
horas 
Ultra Rápida 
(Lispro) 
< 15 min 30 min – 
2 horas 
3 – 5 
horas 
Intermediária 
(NPH) 
2 - 4 
horas 
4 – 10 
horas 
10 – 18 
horas 
Lenta 
(Glargina) 
2 – 4 
horas 
6 - 8 
horas 
20 – 24 
horas 
Ultralenta 
(Degludeca) 
21 a 41 
min 
Sem pico > 42 
horas 
 
➢ Disponíveis no SUS: 
↪ Regular: 30 minutos antes das refeições. (1-3vezes ao dia); 
↪ NPH: recomendar dose noturna (às 22 
horas); 
↪ Concentração de 100 unidades/ml. 
 
➢ Insulinoterapia: 
↪ Dose: 0,5 – 1 un/kg/dia; 
↪ Fase de lua de mel: fase rápida após o 
diagnóstico em que o pâncreas ainda tem uma 
reserva de insulina (0,3 – 0,5 um/kg/dia); 
↪ 40% NPH: 2 doses - 2/3 antes do café da 
manhã e 1/3 antes do jantar; 
↪ 60% Regular: 3 doses – 30 min antes das 
refeições (café da manhã, almoço e jantar). 
➢ Hipoglicemia: 
↪ Glicemia < 70 mg/dl; 
↪ Principal complicação da insulinoterapia; 
↪ Fatores precipitantes: ausência de refeições, 
erro na dose da insulina, ingestão de bebida 
alcóolica e atividade física excessiva 
 
. 
 
➢ Alteração de glicemia x Insulina aplicada: 
↪ Glicemia de jejum → NPH vespertina na noite 
anterior; 
↪ Glicemia pré-almoço → regular da manhã; 
↪ Glicemia pré-jantar → NPH da manhã 
↪ Glicemia ao deitar-se → regular vespertina. 
➢ Efeito Somogyi: 
↪ Hiperglicemia de rebote devido a sequência: 
1. NPH pré-jantar faz seu pico na 
madrugada, paciente em jejum; 
2. Hipoglicemia da madrugada; 
3. Estímulo para secreção de glucagon; 
4. Hiperglicemia de rebote pela manhã 
(gliconeogênese). 
➢ Fenômeno do alvorecer: 
↪ Hiperglicemia matinal devido ao pico fisiológico 
de GH na madrugada; 
↪ Como diferenciar? Glicemia de madrugada 3h. 
Conduta terapêutica – Tipo 2 
➢ No momento do diagnóstico: 
↪ Orientar quanto mudanças no estilo de vida; 
↪ Receitar um agente antidiabético oral; 
↪ A escolha baseia-se nos seguintes aspectos: 
▪ Mecanismos de resistência à insulina (RI); 
▪ Falência progressiva de célula beta; 
▪ Múltiplos transtornos metabólicos 
(disglicemia, dislipidemia e inflamação 
vascular); 
▪ Repercussões micro e macrovasculares que 
acompanham a história do DM2; 
 
↪ Meta para Hb1Ac (SBD): 7% - minimizar, 
sempre que possível, o risco de hipoglicemia; 
↪ Antidiabético oral: reduzem a glicemia, a fim de 
mantê-la em níveis normais (em jejum 
<100mg/dL e pós-prandial< 140mg/dL); 
 
➢ Sulfonilureia: 
↪ Mecanismo de ação: incrementam a secreção 
pancreática de insulina; 
↪ Desenvolvem uma ação hipoglicemiante mais 
prolongada durante todo o dia; 
↪ Uma a duas tomadas por dia; 
↪ Clorpropamida; 
↪ Glibenclamida; 
↪ Gliclazida; 
↪ Glipizida; 
↪ Glimepirida; 
↪ Queda de 1,5 a 2% na Hb1Ac; 
↪ Redução de glicemia de jejum: 60 a 70 mg/dL; 
↪ Vantagens: 
• Experiência extensa com as drogas; 
• Redução do risco de complicações 
microvasculares; 
• Redução relativamente maior da HbA1c; 
↪ Desvantagens: 
• Hipoglicemia; 
• Ganho ponderal (Clorpropamida favorece 
o aumento de peso e não protege 
contra retinopatia); 
↪ Contra-indicação: gravidez, insuficiência renal 
ou hepática; 
 
➢ Metiglinidas: 
↪ Mecanismo de ação: incrementam a secreção 
pancreática de insulina; 
↪ Apresentam um tempo de ação menor, 
cobrindo principalmente o período pós-prandial; 
↪ Três tomadas ao dia; 
↪ Nateglinida: redução de 1% da HbA1c; 
↪ Repaglinida: redução de 1,5 a 2% da HbA1c; 
↪ Redução da glicemia de jejum: 20 a 30 mg/dL; 
↪ Vantagens: 
• Redução do espessamento médio intimal 
carotídeo (repaglinida); 
• Redução da variabilidade de glicose pós-
prandial; 
• Flexibilidade de dose; 
 
↪ Desvantagens: 
• Hipoglicemia; 
• Ganho ponderal discreto; 
↪ Contra-indicação: gravidez; 
 
➢ Biguanidas: 
↪ Mecanismo de ação: reduz a produção 
hepática da glicose com menor ação 
sensibilizadora da ação insulínica; 
↪ Ação sensibilizadora periférica mais discreta; 
↪ Metformina; 
↪ É a primeira opção de tratamento quando o 
paciente não apresenta contraindicação; 
↪ Duas a três tomadas por dia; 
↪ Reduz a HbA1c em 1,5 a 2%; 
↪ Redução da glicemia de jejum: 60 a 70 mg/dL; 
↪ Pode promover intolerância intestinal; 
↪ Vantagens: 
• Experiência extensa com a droga; 
• Redução relativamente maior da HbA1c; 
• Diminuição de eventos cardiovasculares; 
• Prevenção de DM2; 
• Melhora do perfil lipídico; 
• Diminuição do peso. 
↪ Desvantagens: 
• Desconforto abdominal; 
• Diarreia e náusea; 
• A apresentação de liberação prolongada 
(extended release, XR) → menor 
incidência de efeitos gastrintestinais; 
• Uso em longo prazo pode associar-se à 
deficiência de vitamina B12; 
• Risco de acidose láctica (raro); 
↪ Recomenda-se a dosagem periódica dos níveis 
de vitamina B12 nos pacientes tratados com essa 
medicação, principalmente aqueles com anemia 
ou neuropatia periférica; 
↪ Contra-indicação: insificiência renal grave (TFG 
< 30ml/min), gravidez, insuficiências hepática, 
cardíaca ou pulmonar e acidose grave; 
↪ Insuficiência renal moderada (TFG entre 30 e 
45 ml/min): dose reduzida em 50%; 
 
➢ Inibidores da α glicosidase: 
↪ Mecanismo de ação: redução da velocidade 
de absorção intestinal de glicose; 
↪ Atuação em fase precoce, ainda no tubo 
digestivo→ maior efeito na glicemia pós-prandial 
(e, posteriormente, também na glicemia de 
jejum); 
↪ Acarbose; 
↪ Três tomadas por dia, antes de cada refeição; 
↪ Redução da glicemia de jejum: 20 a 30 mg/dL; 
↪ Redução da HbA1c: 0,5% a 1%; 
↪ Vantagens: 
• Prevenção de DM2; 
• Redução do espessamento medio-intimal 
carotídeo; 
• Melhora do perfil lipídico; 
• Redução da variabilidade da glicose pós-
prandial; 
• Rara hipoglicemia; 
• Diminuição dos eventos cardiovasculares; 
↪ Desvantagens: 
• Meteorismo; 
• Flatulência e diarreia; 
• Redução discreta da HbA1c; 
↪ Contra-indicação: gravidez; 
 
➢ Glitazonas: 
↪ Mecanismo de ação: aumento da sensibilidade 
a insulina em músculo, adipócito e hepatócito 
(sensibilizadores da insulina); 
↪ Melhoram o desempenho da insulina endógena; 
↪ Pioglitazona; 
↪ Redução da glicemia de jejum: 35 a 65 mg/dL; 
↪ Redução da HbA1c: 1 a 1,4%; 
↪ Teoricamente teriam o potencial de preservar 
a célula beta e postergar a deterioração 
pancreática por não aumentar a secreção de 
insulina, entretanto ainda não há comprovação em 
humanos; 
↪ Vantagens: 
• Prevenção de DM2; 
• Redução do espessamento medio-intimal 
carotídeo; 
• Melhora do perfil lipídico; 
• Redução da gordura hepática; 
• Rara hipoglicemia; 
• Redução relativamente maior da HbA1c; 
• Redução dos triglicérides; 
↪ Desvantagens: 
• Retenção hídrica; 
• Anemia; 
• Ganho ponderal; 
↪ Contra-indicação: insuficiência cardíaca classes 
III e IV, insuficiência hepática e gravidez; 
 
 
 
 
➢ Gliptinas (Inibidores da DPP-4): 
↪ Mecanismo de ação: aumento do nível do GLP-
1 (peptídeo semelhante ao glucagon 1), com o 
aumento da síntese e secreção de insulina, além 
de redução de glucagon; 
↪ Inibição da enzima (DPP-4) que degrada o GLP-
1; 
 
↪ Sitagliptina (1 ou 2x por dia); 
↪ Vildagliptina (2x por dia); 
↪ Saxagliptina (1x por dia); 
↪ Linagliptina (1x por dia); 
↪ Alogliptina (1x por dia); 
↪ Níveis de GLP-1 ativo aumentam em duas a três 
vezes; 
↪ Redução da glicemia de jejum: 20 mg/dL; 
↪ Redução da HbA1c: 0,6 a 0,8%; 
↪ Vantagens: 
• Aumento da massa de células beta em 
modelos animais; 
• Segurança e tolerabilidade; 
• Efeito neutro no peso corporal; 
• Rara hipoglicemia; 
↪ Desvantagens: 
• Angioedema; 
• Urticária; 
• Possibilidade de pancreatite aguda; 
• Aumento das internações por 
insuficiência cardíaca (saxagliptina e 
alogliptina?); 
↪ Contra-indicação: hipersensibilidade aos 
componentes do medicamento; 
 
➢ Mimético e análogo ao GLP-1: 
↪ Mecanismo de ação: aumento do nível do GLP-
1, com aumento da síntese e secreção de insulina, 
além da redução do glucagon; 
↪ Provoca retardo do esvaziamento gástrico; 
↪ Saciedade; 
↪ Exenatida (1 injeção antes do desjejum e outra 
antes do jantar); 
↪ Exenatida de liberação prolongada 2 (1x por 
semana); 
↪ Liraglutida (1 injeção ao dia, sempre no mesmo 
horário); 
↪ Lixisenatida (1 injeção ao dia, sempre no mesmo 
horário); 
↪ Dulaglutida (1 injeção por semana); 
↪ Semaglutida (1 vez por semana); 
↪ Redução da glicemia de jejum: 30 mg/dL; 
↪ Redução da HbA1c: 0,8 – 1,2% (até 1,8%com 
semaglutida); 
↪ Vantagens: 
• Aumento da massa de células beta em 
modelos animais; 
• Redução do peso; 
• Redução da pressão arterial sistólica; 
• Redução da variabilidade da glicose pós-
prandial; 
• Redução de eventos cardiovasculares e 
mortalidade em pacientes com DCV; 
↪ Desvantagens: 
• Hipoglicemia, principalmente quando 
associado a secretagogos; 
• Náusea, vômitos e diarreia; 
• Aumento da frequência cardíaca; 
• Possibilidade de pancreatite aguda; 
• Injetável; 
↪ Contra-indicações: hipersensibilidade aos 
componentes do medicamento; 
 
➢ Inibidores do SGLT-2: 
↪ Mecanismo de ação: inibidor do receptor 
SGLT2; 
↪ Prevenção da reabsorção de glicose no túbulo 
proximal renal; 
↪ Promoção de glicosúria; 
 
 
 
 
↪ Dapagliflozina (1x por dia); 
↪ Empagliflozina (1x por dia); 
↪ Canagliglozina (1x por dia); 
↪ Redução da glicemia de jejum: 30 mg/dL; 
↪ Redução da HbA1c: 0,5 a 1%; 
↪ Vantagens: 
• Rara hipoglicemia; 
• Redução do peso; 
• Redução da pressão arterial; 
• Redução de eventos cardiovasculares e 
mortalidade em pacientes com DCV; 
• Benefício das três medicações na 
internação por insuficiência cardíaca; 
↪ Desvantagens: 
• Infecção genital; 
• Infecção urinária; 
• Poliúria; 
• Depleção de volume → hipotensão e 
confusão mental; 
• Aumento do LDL-c; 
• Aumento transitório da creatinina; 
• Cetoacidose diabética; 
↪ Contra-indicação: não deve ser usado em 
pacientes com disfunção renal moderada a grave 
(com TFG estimada persistentemente inferior a 
45ml/min ou depuração de creatinina 
persistentemente menor ou igual a 60ml/min); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Metas glicêmicas: 
➢ Glicemia pré-prandial: <100mg/dl; 
➢ Glicemia pós-prandial: <160mg/dl; 
➢ HbA1c: <7%. 
 
 
 
 
 
 
Rotina complementar mínima: 
➢ Glicemia de jejum e HbA1c; 
▪ Dentro da meta: 2x ao ano; 
▪ Fora da meta: a cada 3 meses. 
➢ Colesterol total e frações (1x por ano); 
➢ Triglicérides (1x por ano); 
➢ Creatinina sérica (1x por ano); 
➢ Exame de urina tipo 1 e, se necessário, 
microalbuminúria ou relação albumina/creatinina 
(1x por ano); 
➢ Fundoscopia (1x por ano). 
 
Complicações: 
➢ Agudas: 
↪ Cetoacidose diabética (tipo 1); - polidipsia, 
poliúria, enurese, hálito cetônico, fadiga, visão 
turva, náuseas, dor abdominal, vômitos, 
desidratação, hiperventilação e alterações do 
estado mental. Pode evoluir para choque distúrbio 
hidroeletrolítico, insuficiência renal, pneumonia de 
aspiração, síndrome da angústia respiratória do 
adulto e edema cerebral em crianças; 
↪ Síndrome hiperosmolar não-cetônica (>600 a 
800mg/dL) (tipo II) – confusão mental e 
desidratação; 
↪ Hipoglicemia (pacientes que utilizam 
sulfoniluréias, repaglinida, nateglinida ou insulina) – 
sintomas neuroglicopênicos: fome, tontura, 
fraqueza, dor de cabeça, confusão, coma, 
convulsão e manifestações de liberação do 
sistema simpático: sudorese, taquicardia, 
apreensão, tremor; 
➢ Crônicas: 
↪ Microvasculares: em geral, surgem após 5 
anos após a instalação da doença; 
▪ Retinopatia: causa mais importante de 
cegueira dos 20-74 anos. Complicação 
microvascular mais comum dos 
diabéticos. Após 20 anos da doença: DM1 
– quase 100%, DM2 – 60 a 80%. 
Fundoscopia na primeira consulta de 
DM2 (se normal, repetir a cada 2 anos. 
Se alterada, anualmente); 
▪ Nefropatia: está apenas atrás da 
nefropatia hipertensiva nas indicações de 
terapia renal substitutiva. 
Microalbuminúria > 30mg/g. 
Creatinina/albumina em amostra isolada. 
DM 1 – 5 anos após diagnóstico. DM 2 – 
no momento do diagnóstico. 
Anualmente. 
▪ Neuropatia: dor neuropática, parestesias, 
polineuropatia distal simétrica – “em 
botas e luvas”. Pé diabético. 
↪ Macrovasculares (doença arterial coronariana, 
doença cerebrovascular e vascular periférica);