DIABETES MELITO - resumo do cap 56 do livro Endocrinologia Clínica (Lucio Vilar)

Prévia do material em texto

Joëlle Moreira - Medicina UFPE
Endocrinologia
DIABETES MELITO
METABOLISMO GERAL DA GLICOSE
Período pós prandial:
⇡glicemia ⤍ ⇡insulina pelas células β pancreáticas ⤍ leva a glicose
para dentro da célula ⤍ substrato energético. Parte dessa glicose é
armazenada dentro da célula como glicogênio (anabolismo), para
ser usada no jejum – síntese de glicogênio hepático e muscular
(gliconeogênese), de triglicerídeos nos adipócitos (lipogênese) e de
proteína nos tecidos (síntese proteica).
⇒ A glicose é a principal fonte de energia dos neurônios. Sem
reserva de glicose o SNC entra em colapso. Diante de déficit
extremo de glicose o fígado produz corpos cetônicos que são um
tipo de combustível alternativo ⤍ problema: cetoacidose.
⇒ A insulina é um hormônio anabólico (armazenamento de
macromoléculas, na forma de glicogênio, gordura e proteína).
Período do jejum:
⇣glicose ⤍ ⇣insulina + ⇡hormônios contra-insulínicos (glucagon,
adrenalina, cortisol e GH - catabólicos = pegam as macromoléculas
armazenadas e formam glicose ⤍ gliconeogênese, glicogenólise e
lipólise). Esse novo equilíbrio hormonal propicia o catabolismo e a
utilização de ácidos graxos como principal substrato energético.
⇒ Jejum prolongado (após 24-48hs) ⤍ catabolismo ⤍ acaba a
reserva de glicogênio ⤍ lipólise exagerada ⤍ formação de corpos
cetônicos (náusea, vômitos).
⇒ Hipoglicemia: tremor, palidez, sudorese e taquicardia – clínica
adrenérgica. Hipoglicemia de repetição faz diagnóstico diferencial
com feocromocitoma e tireotoxicose.
⇒ O uso de βbloqueador máscara as manifestações hipoglicêmicas.
DIABETES MELLITUS TIPO 1: .
Diabetes insulinodependente ou diabetes juvenil
- Autoimune (anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2) ou
idiopática ⤍ destruição das células beta
pancreáticas ⤍ deficiência absoluta de insulina
- Hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C
indetectável ou < 0,1)
- Início na infância ou adolescência (10-14 anos)
- Frequência relativa: 5-10%
- Paciente com massa corporal normal
- Tendência à cetoacidose diabética
Clínica: semelhante a um jejum absoluto
● ⇡hormônios contra-insulínicos ⤍ catabolismo
exagerado ⤍ ⇡glicose sérica – O paciente come
muito (polifagia), mas emagrece
● ⇡osmolaridade sérica ⤍ poliúria e polidipsia
● Lipólise exagerada ⤍ corpos cetônicos ⤍
cetoacidose metabólica ⤍ morte
PATOGÊNESE:
Acredita-se que a destruição das células beta
pancreáticas decorre de uma agressão por fator
ambiental (infecções -
rubéola congênita,
enterovírus, parotidite
e sarampo;
deficiência de vit. D e
exposição precoce
ao leite bovino e
trigo), em indivíduos
suscetíveis
geneticamente. A
hiperglicemia
permanente ocorre
quando temos uma destruição de 90% das ilhotas.
DIABETES AUTOIMUNE LATENTE EM ADULTOS (LADA)
DM autoimune com velocidade de destruição da ilhotas mais lenta
do que na DM1. É uma forma híbrida da DM1 e 2 (autoimune +
excesso de peso e resistência à insulina).
Pode ser definida, segundo a IDS, como DM em > 30 anos,
independente de insulina por pelo menos 6 meses após diagnóstico
e presença de pelo menos um autoanticorpo.
DIABETES MELLITUS TIPO 2: .
- Resistência à insulina ⤍ perda progressiva da
secreção de insulina
- Início em adultos com excesso de peso e ≥
30-40 anos
- Assintomáticos ou oligossintomáticos
- Frequência relativa: 90-95%
- Pacientes com sobrepeso ou obesos (80%)
- Complicação aguda mais característica:
Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica (SHH)
- 70-90% desses também têm síndrome
metabólica (dislipidemia, obesidade abdominal,
resistência à insulina, tolerância alterada à
glicose ou DM e hipertensão) ⤍ risco
cardiovascular elevado
Clínica: Costuma abrir o quadro com complicações:
● Macrovasculares: IAM, DAP, AVE
● Microvasculares: retinopatia, neuropatia,
nefropatia
PATOGÊNESE:
● Resistência periférica à ação insulínica nos
adipócitos e, principalmente, no músculo
esquelético
○ ⇡resistência periférica à insulina ⤍ precisa
de mais insulina ⤍ fadiga secretória ⤍
hiperglicemia gradual ⤍ DM.
● Secreção deficiente de insulina pelo pâncreas
● Resistência insulínica no fígado ⤍ ⇡produção
hepática de glicose
Octeto ominoso de DeFronzo
Joëlle Moreira - Medicina UFPE
Endocrinologia
FATORES DE RISCO
Obesidade Idade ≥ 45 anos HAS
Parentes de
primeiro grau
com DM2
Dislipidemia (HDL <
35 mg/dℓ e/ou TG >
250 mg/dℓ)
Diagnóstico prévio
de intolerância à
glicose
Raça/etnia DM gestacional ou
macrossomia fetal
Tabagismo
⇒ Há evidências de que o consumo crônico de café
diminui o risco para o DM2. Este risco também pode ser
diminuído com um estilo de vida saudável (dieta e
atividade física).
DIAGNÓSTICO: .
CLÍNICO:
+ DM1: poliúria, polifagia e polidipsia
+ DM2: se presença de sintomas, são inespecíficos:
tontura, dificuldade visual, astenia e/ou cãibras,
vulvovaginites de repetição e disfunção erétil. 80%
têm excesso de peso.
LABORATORIAL:
Se não houver diagnóstico clínico claro, precisamos de 2
resultados anormais da GJ, HbA1C ou glicemia de 2h no
TOTG. Se resultados discordantes, repete teste com
valor acima do corte.
1. Glicemia de jejum:
- DM: 2 valores ≥ 126 mg/dl, em dias diferentes
- GJ alterada: 100-125 mg/dl ⤍ fazer TOTG
- Hiperglicemia inequívoca (> 250-300 mg/dl) +
descompensação metabólica aguda ou sintomas
óbvios de DM ⤍ desnecessário repetir exame
2. Teste oral de tolerância à glicose:
- Coletar sangue em para GJ, depois o pct toma
75 g de glicose anidra), dissolvidos em 250 a
300 ml de água e tem o sangue novamente
colhido após 2h.
- Deve ser realizado pela manhã, com 8-14 horas
de jejum e pelo menos 3 dias de dieta sem
restrição de carboidratos (ingestão superior a
150 g/dia).
3. Hemoglobina glicada:
- DM: HbA1c ≥ 6,5%
- Pré-diabético: HbA1c entre 5,7 e 6,4%
- É a média das glicemias dos últimos 2 a 3 meses
- Avaliação do tratamento: pacientes com controle
glicêmico estável ⤍ dosagem 2x/ano; pct não
estável ⤍ dosagem frequente - a cada 3-4
meses
Risco relativo de complicações segundo valores de
HbA1c
Falsa elevação da HbA1c
IRC, hipertrigliceridemia, álcool, esplenectomia, deficiência de ferro,
toxicidade por chumbo e toxicidade por opiáceos.
Falsa diminuição da HbA1c
Qualquer condição que diminua a meia- vida das hemácias (anemia
hemolítica, esferocitose, eliptocitose, lise desencadeada por
deficiência de G6PD), perda de sangue, transfusão de sangue
recente, gravidez ou parto recente, altas doses de vitamina C ou E (1
g/dia), hemoglobinopatias (não com HPLC), hemoglobina F (com
imunodetecção) e dapsona
4. Glicemia ao acaso:
- > 200 mg/dl em paciente com sintomas clássicos
de hiperglicemia ou crise hiperglicêmica
5. Outros exames:
- Frutosamina: Proteína glicada (principalmente
albumina) que reflete a glicemia nos últimos 7-14
dias. Não é equivalente a HbA1c. Pode ser usado
nos pcts que tenham condições que alterem os
valores da HbA1c ou quando se que avaliar
mudanças do controle glicêmico a curto prazo.
- Glicosúria: baixa sensibilidade pois só surge
quando a glicemia é > 180 mg/dl.
Joëlle Moreira - Medicina UFPE
Endocrinologia
- Pesquisa de corpos cetônicos: característicos de
CAD. Método nitroprussiato ⤍ pesquisa os
níveis de acetoacetato e acetona no sangue e
urina. Dosagem de βOHB capilar (nos
glicosímetros) ⤍ < 0,6mmol/l = normal; > 1
mmol/l = hipercetonemia e > 3 mmol/l = CAD.
- Dosagem do peptídeo C: analisa a capacidade
secretória do pâncreas. Faz a determinação do
peptídeo C basal e 6 minutos após a injeção
intravenosa de 1 mg de glucagon. DM1: 0,35
ng/ml no basal e de 0,5 ng/ml após estímulo;
DM2: 2,1 basal e 3,3 ng/ml após estímulo.
Diabetes gestacional
GJ ≥ 92 mg/dl, após 1 hora ≥ 180 mg/dl e após 2 horas ≥ 153
ng/dl.
 Na primeira consulta do pré -natal, uma GJ ≥ 126 mg/dl faz
diagnóstico de diabetes pré -gestacional, e valores entre 92
e 125 mg/dl são diagnósticos de DMG
RASTREAMENTO: .
Rastrear pacientes sintomáticos, com queixas de
vulvovaginite de repetição e disfunção erétil.
Nos assintomáticos:
● Todo indivíduo com 45 anos de idade (se a
glicemia for normal, repeti- la a cada 3 anos ou
mais frequentemente, se fatores de risco para
diabetes)● < 45 anos com IMC ≥ 25 kg/m2 e fatores de risco
adicionais para diabetes
● Uso prolongado de glicocorticóides ou
antipsicóticos atípicos
Segundo a ADA, pesquisar DM2 bianualmente, a partir
dos 10 anos de idade ou no início da puberdade, se
sobrepeso (IMC > 85 opercentil para idade e sexo ou
peso, 120% do ideal para a altura) e dois ou mais dos
seguintes fatores de risco:
● História familiar de DM2 em parentes em
primeiro e segundo graus
● Determinadas raças ou etnias (p. ex., índios
norte americanos, negros, latino americanos etc.)
● Sinais de resistência insulínica ou condições
associadas à resistência insulínica (p. ex.,
acantose nigricans, HAS, dislipidemia, SOP ou
recém nascido com baixo peso para a idade
gestacional)
● História materna de DM ou DMG na gestação da
criança