Exames lab -Fisio

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Exames laboratoriais e de imagem em 
unidade de terapia intensiva
Natal, 2022
Enf Ma. Larissa Ferreira
Exames laboratoriais são responsáveis pelo fornecimento do 
estado de saúde do paciente, auxiliam na avaliação de 
diagnósticos clínicos, fornecem o monitoramento do tratamento 
que deve ser realizado e, consequentemente, o prognóstico, ou 
seja, a indicação de uma possível doença.
É fundamental que o profissional seja conhecedor da assistência 
correta prestada ao paciente no que concerne aos exames 
laboratoriais, que são, em outras palavras, instrumentos de 
avaliação, acompanhamento e prevenção no tratamento das 
pessoas.
Exigências – quais os conhecimentos necessários que o enfermeiro precisa ter para 
interpretar um exame?
Fisiologia, farmacologia e patologia
Conhecer/ examinar/ avaliar o paciente
Fluxo do Exame de Laboratório
Exame Clínico
Fase Pré-analítica Erro: ± 60 a 70%
Pedido de exame
Preparo do paciente
Obtenção da amostra
Realização do exame Fase analítica Erro: ± 20 a 30%
Avaliação dos resultados
Fase pós-analítica Erro: ± 10%
Liberação do laudo
Avaliação médica do laudo
Causas pré-analíticas de variação dos resultados
• Jejum;
• Dieta;
• Gênero;
• Idade;
• Uso de bebida alcoólica, fumo, fármacos e/ou drogas de abuso;
• Data da menstruação/ tempo de gestação;
• Ansiedade, estresse....
Critérios de rejeição de amostras
•Presença de hemólise, lipemia, icterícia
•Falta de informações importantes para execução do exame
•Inadequação de tubos, volumes, aditivos e conservantes
•Centrifugação inadequada 
•Preparação inadequada do paciente
•Conservação inadequada da amostra
•Tempo inadequado entre a coleta e o processamento
•Transporte inadequado
•Identificação incompleta ou incorreta da amostra
•Acidentes
Coleta de Sangue
❖ Identificação do paciente
❖Identificação da amostra
❖Verificar relação de exames
❖Preparar material
❖Assepsia
❖ Garroteamento
❖ Coleta/ Acondicionamento/ Envio
CONHECENDO A AMOSTRA
BIOLÓGICA
➢ CUIDADOS DURANTE A COLETA:
1. Conferir a identificação dos tubos e se estão de acordo com os exames a serem realizados;
2. Seguir a ordem dos tubos;
3. Relação sangue/anticoagulante;
4. Homogeneizar suavemente por inversão as amostras após coleta;
5. Manter as amostras em estantes até o momento da centrifugação/análise.
ERRADO CORRETO
Punção- cuidados
•Antissepsia
•Sítio de punção –pacientes com medicação intravenosa, cateter e 
mastectomizados
•Garroteamento
•Calibre correto da agulha
•Qualidade da agulha e dos tubos à vácuo
•Múltiplas e demoradas tentativas de punção
•Proporção entre sangue e anticoagulante
Erros na coleta da amostra
•Garroteamento excessivo
•Punção em membro com infusão venosa
•Coleta com tubos inadequados para os exames
•Acidentes perfuro-cortantes
•Má qualificação do profissional
•Falta de comprometimento do profissional
•Instabilidade emocional e/ou influências externas sobre o profissional 
Exames: hematologia e coagulação
➢ HEMOGRAMA
➢ ERITROGRAMA
➢ LEUCOGRAMA
➢ CONTAGEM DE PLAQUETAS
➢ TAP E TTPA
Hemograma
 O hemograma é o nome dado ao conjunto de avaliações das células do sangue que,
reunido aos dados clínicos, permite conclusões diagnósticas e prognósticas de grande
número de patologias.
Coleta: Sangue total com EDTA
Tubo: Tampa roxa
Cuidados: O sangue total coletado com anticoagulante deve ser cuidadosamente homogeneizado por 
inversão de 5 a 8 vezes para evitar hemólise e a coagulação do sangue.
 Composição do Hemograma:
✓ Eritrócitos (ou série vermelha) - Eritrograma
✓ Leucócitos (ou série branca) - Leucocrama
✓ Plaquetas (ou série plaquetária) - Contagem de plaquetas
ERITROGRAMA:
➢ A análise da série vermelha é constituída pelas seguintes determinações básicas:
1 – Contagem de eritrócitos (CE): milhões/mm3
2 – Dosagem da hemoglobina (Hb): g/dL
3 – Hematócrito (Ht): %
4 – Volume Corpuscular Médio (VCM): fl
5 – Hemoglobina Corpuscular Média (HCM): pg
6 – Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM): %
7 – Red blood cell Distribution Width (RDW) = (%) índice fornecido por equipamentos
automatizados
Hemograma
Hemograma
Interpretação quantitativa e qualitativa do eritrograma:
✓ Contagem dos eritrócitos: apresenta pouco significado clínico, pois não traz nenhuma
informação sobre a patologia do paciente. Sua relevância maior é no cálculo e na
interpretação dos índices hemantimétricos.
✓ Dosagem da hemoglobina: é o parâmetro laboratorial que permite saber se o paciente
está anêmico ou não, e informa a intensidade da anemia.
✓ Hematócrito / volume globular (vg): é a porcentagem de volume ocupada pelos
hemácias no volume total de sangue
✓ VCM: informa o tamanho médio dos eritrócitos.
- VCM ↑ = eritrócitos predominantemente macrocíticos = macrocitose
- VCM ↓ = eritrócitos predominantemente microcíticos = microcitose
- VCM N = eritrócitos normocíticos = normocitose
Hemograma
Interpretação quantitativa e qualitativa doeritrograma:
✓ HCM: expresso em picogramas, indica a quantidade média de hemoglobina nos
eritrócitos. É um índice de concentração de hemoglobina. Por ser um valor absoluto
torna-se o marcador mais fiel de hipocromia eritrocitária.
- HCM ↓ = Eritrócitos predominantemente hipocrômicos = hipocromia
- HCM N = Eritrócitos normocrômicos
- HCM ↑= Não indica hipercromia. Termo utilizado em raras situações.
Hemograma
Interpretação quantitativa e qualitativa do eritrograma:
✓ CHCM: também é um índice de hipocromia, estimado em valor relativo. Apresenta baixa
sensibilidade, pois somente há variação quando a anemia está em estágio mais avançado.
Porém, quando sua concentração está diminuída a hipocromia é tranquilamente
visualizada na microscopia.
- CHCM ↓ = Eritrócitos predominantemente hipocrômicos = hipocromia
- CHCM N = Analisar conjuntamente os outros índices de hipocromia além da
microscopia. Pode não significar normocromia
- CHCM↑ = Presença de eritrócitos hipercrômicos. Geralmente eritrócitos com defeito na
formação da sua membrana. Ex: esferócitos e eliptócitos. Analisar conjuntamente os outros
índices de hipocromia além da microscopia.
Hemograma
Interpretação quantitativa e qualitativa doeritrograma:
✓ RDW: recentemente com a automatização das avaliações das células do sangue, aliada
a programas de informática, obtêm-se dados sobre diâmetro ou superfície celular,
histograma e gráficos de distribuição de células. Especificamente para a série
vermelha a automatização fornece o índice RDW que avalia a amplitude da superfície
dos eritrócitos, ou seja, é o coeficiente de variação do tamanho dos eritrócitos. É a
medida quantitativa de anisocitose.
✓ Valor de referência: 12 a 16 %
- RDW ↑ = População eritrocitária heterogênea (dupla população) → Avaliar
este índice sempre em conjunto com o VCM
- RDW N = População de tamanho homogêneo
- RDW ↓ = Sem significado clínico. Não existe.
LEUCOGRAMA:
➢ O leucograma avalia as contagens total e diferencial (valores relativo e
absoluto) e a morfologia dos leucócitos ou glóbulos brancos.
➢ Tipos de leucócitos:
Hemograma
Típicas da medula óssea
Mieloblasto 
Promielócito 
Mielócito 
Metamielócito
Corrente sanguínea
Neutrófilos (Segmentado ou Bastonete)
Linfócitos
Monócitos
Eosinófilos
Basófilos
Gênese dos leucócitos:
NEUTÓFILOS
SEGMENTADOS
BASTÕES
LINFÓCITOS
MONÓCITOS 
EOSINÓFILOS
BASÓFILOS
Valores normais da série branca
Terminologia interpretação do leucograma:
✓ Contagem global:
➢ Leucocitose: Quando a contagem global de leucócitos está acima do valor padrão para a idade.
 Leucocitose fisiológica – geralmente de grau leve é comum em gestantes, RN,
lactantes, após exercícios físicos e em pessoas com febre;
 Leucocitose reativa – estão notadamente relacionadas com o aumento de neutrófilos e se devem às infecções
bacterianas, inflamações, necrose tecidual e doenças metabólicas;
 Leucocitose patológica – estão relacionadas a doenças mieloproliferativas (leucemias mielóides epolicitemia vera)
e linfoproliferativas (leucemias linfóides e alguns linfomas)
➢ Leucopenia: Quando a contagem global de leucócitos está abaixo do valor padrão
para a idade.
 Viroses: HIV, Hepatites (A, B ou C); Mononucleose infecciosa, rubéola, sarampo, dengue;
 Doenças sistêmicas: Hepatopatia crônica e desnutrição;
 Medicamentos: analgésicos, antinflamatórios e anticonvulsivantes;
 Covid-19: maioria dos pacientes (alguns podem fazer leucocitose).
Terminologia interpretação do leucograma:
✓ Contagem diferencial:
➢ Neutrofilia: é o aumento do número relativo e/ou absoluto de neutrófilos no
sangue, considerando os limites de referência.
 Infecções agudas;
 Intoxicações (metabólicas, substâncias químicas e drogas);
 Hemorragia aguda;
 Hemólise aguda;
 Corticosteróides;
 Gravidez
Terminologia interpretação do leucograma:
✓ Contagem diferencial:
➢ Neutropenia: é a diminuição do número relativo e/ou absoluto de
neutrófilos no sangue, considerando os limites de referência.
 Quimioterapia e radioterapia;
 Leucemias agudas;
 Deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico;
 Infecções virais (HIV, mononucleose infecciosa, hepatite, influenza, 
sarampo, rubéola)
 Infecções bacterianas (Sepse);
 Infecções por protozoários (Malária, Calazar);
 Uso de fármacos (Sulfonamidas, antibióticos, antifúngicos, anti-
inflamatórios, anticonvulsivantes, ...)
Terminologia interpretação do leucograma:
✓ Contagem diferencial:
➢ Linfocitose: é o aumento do número relativo e/ou absoluto de linfócitos no
sangue, considerando os limites de referência.
 Leucemias (LLC, LLA);
 Infecções (Coqueluche, mononucleose, hepatite, CMV, caxumba, rubéola,
toxoplasmose, TB crônica)
➢ Linfopenia: é a diminuição do número relativo e/ou absoluto de linfócitos no sangue, 
considerando os limites de referência.
 Terapia com corticoides ou epinefrina e síndrome de Cushing;
 Infecções (retrovírus);
 Quimioterapia e radioterapia
 Distúrbios autoimunes
 Casos mais graves de Covid-19
Terminologia interpretação do leucograma:
✓ Contagem diferencial:
➢ Eosinofilia: é o aumento do número relativo e/ou absoluto de eosinófilos no
sangue, considerando os limites de referência.
 Infestações parasitárias (ascaris, estrongilóides e schistosomas)
 Eosinofilias familiares (benignas);
 Alergias;
 Doença de Hodgkin;
 Leucemia mielóide crônica;
 Reações imunológicas (rejeição de transplante).
Obs.: A ausência de eosinófilos tem uma grande relevância no laudo, pois indica mau
prognóstico em processos infecciosos agudos (associados a neutrofilia). Ocorre também
pós administração de corticosteroides ou de epinefrina, síndrome de Cushing e em
inflamação aguda.
Terminologia interpretação do leucograma:
✓ Contagem diferencial:
➢ Monocitose: é o aumento do número relativo e/ou absoluto de monócitos
no sangue, considerando os limites de referência.
 Recuperação de agranulocitose, quimioterapia ou regressão de infecção aguda;
 Protozoonoses (malária, calazar, tripanossomíase);
 Infecções bacterianas (endocardite, TB, sífilis);
 Infecções virais agudas;
 Leucemias (monocíticas).
 Terminologia interpretação do leucograma:
➢ Agranulocitose: Ausência total de granulócitos no sangue periférico ou
inferior a 500/mm3.
 Destruição periférica dos PMN (frequentemente relacionada a fármacos);
 Insuficiência da medula óssea.
➢ Desvio à esquerda: Quando o número de neutrófilo bastonete ou seus
precursores for superior ao valor de referência relativo e/ou absoluto
(escalonado)
 Processos infecciosos bacterianosagudos.
 Terminologia interpretação doleucograma:
➢ Granulações grosseiras: São grânulos azurófilos que se mantêm no
citoplasma dos neutrófilos por um estímulo à granulocitopoese durante
processos infecciosos persistentes.
 CONTAGEM DE PLAQUETAS: As plaquetas são também produzidas na
medula óssea e derivam da fragmentação do citoplasma dos
megacariócitos. Tem forma discoide, são anucleadas e estão presentes no
sangue em quantidades variáveis entre 150 e 450 mil/mm³.
➢ Função: fundamental no processo inicial da hemostasia. Auxilia na
reparação das lesões vasculares, evitando hemorragias. A agregação
dessas células e a adesividade delas com as células endoteliais próximas
às lesões, funcionam como tampões e promovem o desencadeamento da
coagulação sanguínea.
HEMOGRAMA
Esfregaço sanguíneo
Gênese das plaquetas:
Interpretação da contagem de plaquetas:
➢ Contagem normal:
OBS.: Há casos de contagem com número de plaquetas dentro dos valores padrões, 
porém com ausência de grânulos → sangramentos devido à dificuldade da agregação 
plaquetária.
➢ Plaquetopenia / trombocitopenia:
 Interpretação da contagem de plaquetas:
➢ Plaquetocitose / trombocitose:
 Anemia ferropriva;
 Hemorragias agudas;
 Inflamações;
 Infecções crônicas;
 Anemias hemolíticas;
 Leucemias;
 Policitemia vera;
 Trombocitemia essencial – doença mieloproliferativa
ESS
Idade: 53 anos 
I.C.: Púrpura 
trombocitopênica
FJRL
Idade: 45 anos 
I.C.: Leucemia 
mieloide aguda
PSS
Idade: 24 anos 
I.C.: Dor pélvica
TAP E TTPA
 São exames que analisam a atividade dos fatores da coagulação (Via 
extrínseca, Via intrínseca e Via Comum)
Coleta: Sangue total (Citrato de sódio 3,2%)
Tubo: tampa azul
Cuidados: O sangue total coletado com anticoagulante deve ser
cuidadosamente homogeneizado por inversão de 5 a 8 vezes para evitar
hemólise e a coagulação do sangue. É importante respeitar o volume de
sangue a ser distribuído no tubo (1 parte de citrato para 9 partes de sangue).
TAP E TTPA
 TAP (TEMPO DE ATIVIDADE DA PROTROMBINA):
✓ Avalia-se a via extrínseca e comum da coagulação, através dos fatores VII, X,
V, Protrombina (II) e Fibrinogênio (I).
✓ TAP alterado com TTPA normal: deficiência hereditária de fator VII, doença
hepática e deficiência de vitamina K.
✓ A origem da tromboplastina interfere na sua sensibilidade.
✓ Padronização pela OMS: Os fabricantes de reagentes foram orientados a
comparar as tromboplastinas produzidas com a tromboplastina de referência
mundial da OMS (tromboplastina padrão) e calcular o Índice de Sensibilidade
Internacional (ISI) para cada lote de reagente produzido. Normalmente o ISI
fica entre 1,0 e 1,4.
✓ O valor do ISI é usado para calcular o RNI/INR (Internacional Normalized Ratio),
que nada mais é que o TAP "corrigido ou normatizado".
✓ Teste de escolha para monitorar o uso de anticoagulantes orais inibidores da
vitamina K. É avaliado pelo INR.
✓ Monitorar a terapia de anticoagulantes orais (warfarin).
TAP (TEMPO DE ATIVIDADE DA PROTROMBINA): 
VIA EXTRÍNSECA
TAP E TTPA
 TTPA (TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL):
✓ Valor de referência: 25 a 36 segundos
✓ Avalia defeitos da via intrínseca e comum da coagulação através dos fatores: 
XII, PK, CAM, XI, IX, VIII, X, V, Protrombina (II) e Fibrinogênio (I).
✓ TTPA alterado:
• Com histórico de sangramento: Def IX (hemofilia B), deficiência do fator VIII
(Hemofilia A) e XI (raro)
• Sem histórico de sangramento: Def XII, PK e CAM
✓ Controle do uso terapêutico de heparina.
✓ OBS.: Quando ocorre alteração de TAP e TTPA, a primeira vista, deve-se pensar
em um defeito na via comum de coagulação, como por exemplo um defeito
no fibrinogênio.
MPS
Idade: 50 anos
I.C.: Cirrose hepática 
alcóolica
BIOQUÍMICA CLÍNICA
CARBOIDRATOS
 Coleta:
 Tipos de tubo:
Glicose e lactato Demais dosagens bioquímicas
➢ Amostra analisada: Plasma (tubo cinza) ou soro (vermelho ou amarelo)
BIOQUÍMICA
Exemplo de exames realizados
 GLICOSE
 UREIA
 CREATININA
 TGO e TGP
 GGT
 FAL
 LDH
 CPK e CKMB
 AMILASE
 POTEINAS TOTAIS E FRAÇÕES
 PROTEÍNAS NO LÍQUOR
 BT E FRAÇÕES
 COLESTEROL TOTAL E FRAÇÕES
 TRIGLICERÍDEOS
 ÁCIDO ÚRICO
 HEMOGLOBINA GLICADA
 C3 E C4
 FERRO E TRANSFERRINA
 FÓSFORO
 LACTATO
 PCR
 MICROALBUMINÚRIA
 Na, K, CA, MG e CL
 IGM, IGA E IGM
BIOQUÍMICA CLÍNICA
CARBOIDRATOS
 LACTATO:
➢ Coleta:Sangue total coletado em tubo tampa cinza
➢ Jejum recomendado: 8 horas
➢ Amostra analisada: Plasma
➢ Recomendações:
▪ O paciente deve estar em repouso
▪ Evitar o garroteamento (se necessário, máximo 30 segundos)
▪ Centrifugar dentro dos 15 minutos após coleta
➢ Valores de Referência: Sangue venoso: 4,5 - 19,8 mg/dL
Sangue arterial: < 11,3 mg/dL
BIOQUÍMICA CLÍNICA
CARBOIDRATOS
 LACTATO:
➢ O lactato é um subproduto do metabolismo anaeróbico da glicose, e seu aumento no
sangue demonstra uma má perfusão tecidual (hipóxia) que tem sido associado ao
agravamento de pacientes principalmente em Unidades de Terapia Intensiva.
➢ A produção normal de lactato ocorre, principalmente, no músculo
esquelético, no intestino, no cérebro e nos glóbulos vermelhos.
➢ O lactato produzido pode ser captado pelo fígado e convertido em glicose 
(gliconeogênese)
➢ Acidose lática:
▪ Redução da oxigenação tecidual (hipóxia/hipoperfusão)
EX.: Exercícios severos, hipotensão, insuficiência cardíaca, parada cardíaca, 
toxicidade pelo monóxido de carbono.
▪ Associadas a doenças subjacentes:
Ex.: DM, malignidade (Leucemias, CA de pulmão), hepatopatias, acidose respiratória, 
infecções, insuficiência renal, sepse.
BIOQUÍMICA CLÍNICA
 UREIA:
➢ Valor de Referência: 15 – 45 mg/dl
➢ Constitui a maior parte do nitrogênio não proteico no sangue
➢ Os aminoácidos provenientes do catabolismo proteico são
desaminados com produção de amônia (tóxico). Este composto é
convertido em ureia no fígado associado ao CO2.. Após síntese
exclusivamente hepática, a ureia é transportada pelo plasma até
os rins, onde é filtrada pelos glomérulos. A ureia é excreta na urina,
embora 40 – 70% seja reabsorvida por difusão passiva pelos
túbulos.
BIOQUÍMICA CLÍNICA
 UREIA:
➢ Ureia no plasma é afetado pela função renal, conteúdo proteico
da dieta e teor do catabolismo proteico, estado de hidratação e
presença de sangramento intestinal.
➢ O uso da ureia como indicar da função renal é limitado pela
variedade nos resultados causados por fatores não renais.
➢ Tipos de uremia: pré-renal, renal e pós-renal.
BIOQUÍMICA CLÍNICA
 HIPERUREMIA:
➢ Uremia pré-renal:
▪ Decréscimo do fluxo sanguíneo renal (Choque, Insuficiência
cardíaca, hemorragia, desidratação e volume sanguíneo
marcadamente diminuído)
▪ Reabsorção de proteínas sanguíneas após hemorragia
gastrointestinal maciça e desidratação moderada;
▪ Alteração do metabolismo proteico (dieta rica em proteínas, 
infusão de aa, febre, estresse, último trimestre da gravidez)
▪ Terapia com corticoesteróides e tetraciclinas.
BIOQUÍMICA CLÍNICA
 HIPERUREMIA:
➢ Uremia renal: A filtração glomerular está diminuída com retenção
de ureia em consequência da insuficiência renal aguda ou crônica
resultantes de lesões nos vasos sanguíneos renais, nos glomérulos,
nos túbulos renais ou no interstício.
➢ Uremia pós-renal: Resulta da obstrução do trato urinário com
reabsorção da ureia pela circulação
▪ Obstrução ureteral (cálculos, coágulos, tumores da bexiga,
hipertrofia próstática)
 HIPOUREMIA: Ocorre em casos de insuficiência hepática; dieta 
pobre em proteínas e desnutrição.
BIOQUÍMICA CLÍNICA
 CREATININA:
✓ Valores de referência: Homem: 0,7 – 1,3 mg/dL
Mulher: 0,6 – 1,1 mg/dL
✓ É produzida como resultado da desidratação não enzimática da creatina
muscular. A creatina, por sua vez, é sintetizada no fígado, nos rins e no
pâncreas e transportada no sangue para outros órgãos, como os músculos e
cérebro, onde é fosforilada (composto de alta energia). A creatina livre no
músculo é espontânea e irreversivelmente convertida no produto de excreção,
a creatinina (produto dos resíduos de creatina). A creatinina se difunde do
músculo para o plasma, de onde é removida quase que completamente e em
velocidade relativamente constante por filtração glomerular.
✓ Como a taxa de excreção da creatinina é relativamente constante e a sua
produção não é influenciada pelo metabolismo proteico, a concentração de
creatinina sérica é mais sensível e específico do que a medida da
concentração da ureia plasmática no estudo da taxa de filtração glomerular.
BIOQUÍMICA CLÍNICA
➢ HIPERCREATINEMIA: Qualquer condição que reduza a taxa de filtração glomerular
promove menor excreção urinária de creatinina, com consequente aumento em sua
concentração plasmática.
➢ Causas pré-renais: É comum na necrose muscular esquelética ou atrofia (traumas,
distrofia muscular, miastemia grave e fome). Também ocorre em situações de
decréscimo do fluxo sanguíneo renal (Choque e Insuficiência cardíaca)
➢ Causas renais: A filtração glomerular está diminuída com retenção de creatinina em
consequência da insuficiência renal aguda ou crônica resultantes de lesões nos vasos
sanguíneos renais, nos glomérulos, nos túbulos renais ou no interstício (tecido
intersticial).
➢ Causas pós-renais: Obstrução ureteral (cálculos, coágulos, tumores da
bexiga, hipertrofia prostática)
➢ HIPOCREATINEMIA: sem significado clínico
ASC
Idade: 74 anos
I.C.: Neoplasia maligna do 
corpo do estômago
MMJ
Idade: 38 anos
I.C.: Rim transplantado
BIOQUÍMICA CLÍNICA
Eletrólitos
 ELETRÓLITOS:
➢ São os ânions (íons com carga elétrica negativa) e os cátions (carga 
elétrica positiva).
➢ Funções:
▪ Manutenção da pressão osmótica e a homeostase da água;
▪ Funcionamento apropriado do coração dos músculos
▪ Cofatores de enzimas
▪ pH fisiológico
Principais Eletrólitos Séricos
Sódio (Na+)– 135-148 mEq/L - extracelular
◦ Potássio (K+) – 3,5-5,0 mEq/L – intracelular
Cloreto (Cl-) – 90-100 mEq/L – extracelular
◦ Fosfato (PO4+)–1,7-2,6 mEq/L - intracelular
◦ Cálcio (Ca+)–2,1-2,6 mEq/L - intracelular
◦ Magnésio (Mg+)–1,3-2,1 mEq/L - intracelular
◦ Bicarbonato (HCO3-) –22-26 mEq/L - intracelular
Alguns conceitos na regulação dos eletrólitos
BIOQUÍMICA - ELETRÓLITOS
SÓDIO:
➢ Símbolo: Na+
➢ Cátion predominante no líquido extracelular
➢ Principal responsável pela manutenção do equilíbrio hídrico osmótico (Pressão
osmótica).
➢ Importante na produção do impulso para condução cardíaca e para
contração muscula (manutenção do potencial de membrana).
➢ Regulação do equilíbrio ácido básico.
✓ Processos de regulação: controlada pelos rins, pela secreção de
aldosterona e pela secreção do hormônio antidiurético.
 SÓDIO:
➢ HIPONATREMIA:
▪ Definida como concentração do sódio plasmático menor do que 135 mEq/L;
▪ É o distúrbio hidroeletrolítico mais comum da prática clínica hospitalar
▪ Pode estar associada com tonicidade baixa, normal ou alta.
▪ Hiponatremia hipotônica/hipo-osmótica: Causa mais comum desses distúrbios. Ocorre devido a depleção de
solutos ou pela retenção de água com consequente diluição dos solutos (excesso relativo de água em relação
ao sódio). Correspondem, verdadeiramente, aos distúrbios do sódio. Para que seja instituída a terapia, o primeiro
passo é determinar o estado volêmico do paciente.
▪ Sintomas:
- Leves (↓de 125-130 mEq/L): náuseas, cefaléia, mialgia, mal-estar, hiporexia, confusão mental
- Moderados (entre 115 e 125 mEq/L): letargia, desorientação, agitação, depressão e
psicose
- Sintomas graves (↓ de 115-120 mEq/L): como parada respiratória, convulsões e coma.
BIOQUÍMICA - ELETRÓLITOS
▪ Causas de hiponatremia de acordo com o acontecimento primário
(depleção de solutos do organismo ou diluição):
➢ Retenção hídrica: causada pela inapropriada secreção do hormônio antidiurético
(ADH)
SIADH ( Síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético): é
caracterizada pela secreção contínua ou pelo aumento da atividade do hormônio
antidiurético e responde por 14 a 40% do total de casos de hiponatremia. Está
relacionada: a situação de stress como pós operatório, a doenças neurológicas
(AVC), as infecções e as neoplasias. Causa mais comum em pacientes internados.
↑ secreção de ADH → ↑ reabsorção de água nos tubos coletores → hiponatremia
➢ Elevada sudorese
➢ Depleção de sódio: perdas excessivas de líquidos gastrointestinais, doenças renais , 
hemorragias, consumoexcessivo de água.
➢ Excesso de ingestão de água: Infusão endovenosa de grande quantidade de 
líquidos que ultrapassa a capacidade dos rins de eliminar o excesso.
MPS
Idade: 50 anos
I.C.: Cirrose hepática alcóolica
PFN
Idade: 84 anos
I.C.: Nefrite túbulo-intersticial crônica 
(responsável por cerca de um terço de todos 
os casos de insuficiência renal crónica)
JGOS
Idade: 7 anos
I.C.: Síndrome nefrótica
RGS
Idade: 59 anos
I.C.: Outras formas de choque *
Hiponatremia
A principal complicação da hiponatremia é a disfunção neurológica
Perda de água do LEC para o LIC
(EDEMA CEREBRAL)
Manifestações Clínicas
Ressecamento 
das mucosas Cefaléia
Diminuição da 
produção de saliva
Hipotensão
LetargiaConvulsão
Edema 
Cerebral
Tratamento 
Reposição de Sódio: dieta, SF0,9%, Ringer lactato;
Restrição de sódio e água em pacientes com volume de líquidos normal ou
excessivo( hiponatremia dilucional);
Pode ser administrado um diurético de alça (furosemida) para evitar a
sobrecarga de volume LEC;
Quando sintomas neurológicos presentes, pode haver necessidade de solução
hipertônica (Nacl 3% ou 5%).
CUIDADOS
Cuidado no preparo e administração da solução hipertônica;
Administrar de forma lenta e com cautela;
Monitorar o balanço hídrico e o peso corporal;
Anotar perdas anormais de sódio: vômitos, diarreia.
Ficar em alerta para alterações no SNC (letargia, confusão, contratura muscular e
convulsões).
BIOQUÍMICA CLÍNICA 
ELETRÓLITOS
 SÓDIO:
➢ HIPERNATREMIA:
▪ A hipernatremia é definida como concentração de sódio no soro maior do que 145
mEq/L. O sódio contribui para a tonicidade e induz a movimento de água através das
membranas celulares. Portanto, a hipernatremia induz
hipertonicidade/hiperosmolalidade e sempre causa desidratação celular
(hipertonicidade nos capilares sanguíneos pode ocasionar ruptura e hemorragias).
▪ Causas: Está ssociada a desidratação ou aporte excessivo de sódio.
- Terapia diurética (↑ a excreção renal de K+ pelo ↑ na captação de Na+ no
túbulo distal)
- Sobrecarga de sódio (infusão de NAHCO3 e NaCl).
▪ Sintomas: irritabilidade, confusão, convulsão. Entre outros relacionados ao sistema
nervoso central.
Manifestações Clínicas
Hipertermia Inquietação
Diminuição da 
produção de saliva
Tônus 
Muscular 
Diminuído
Sede 
INTENSA
Fraqueza
Desorientação TaquiesfigmiaTaquicardia
Tratamento
• Reposição hídrica 
Perda de água
• SF 0,45% (500 mL + 12,5 mL de 
NaCl a 20%)Perda de líquidos 
hipotônicos
• Suspender os agentes hipertônicos e 
administrar fluídos hipotônicos (SG a 5% 
ou SF a 0,45%) 
Ganho de sódio 
hipertônico
CUIDADOS
Avaliar a necessidade de instalar SNG
Para administrar água e alimentos em pacientes com risco de broncoaspiração
Monitorar quanto à alterações no comportamento 
Agitação, desorientação, letargia
Avaliar se há perdas anormais de água ou baixa ingestão e grandes ganhos de 
sódio
BIOQUÍMICA CLÍNICA 
ELETRÓLITOS
(ex.: síntese de
 POTÁSSIO:
➢ Símbolo: K+
➢ Cátion predominante no líquido intratracelular (98% o total)
➢ Funções:
▪ Atua na regulação de muitos processos metabólicos celulares 
proteínas e glicogênio);
▪ Transmissão de impulsos nervosos para contração muscular (↓ ou ↑ K+ arritmias cardíacas e paralisia
muscular).
▪ Correção do desequilíbrio ácido-básico;
▪ Manutenção do volume celular;
▪ Importante para o correto funcionamento de enzimas como piruvato quinase (Glicólise)
✓ Processo de regulação: Assim como o sódio, a concentração de K é regulada principalmente pelos
rins, através dos níveis de aldosterona, que quando elevado estimula a eliminação de urina com
maior quantidade de K+
BIOQUÍMICA CLÍNICA 
ELETRÓLITOS
 POTÁSSIO:
➢ Controle do Potássio: Em condições normais, são ingeridos 50 a 150 mmol/L de potássio
que são absorvidos do sistema digestório e rapidamente distribuídos para os tecidos. Uma
pequena quantidade é captada pelas células, mas a maior porção é excretada pelos rins.
Ao contrário do Na+, entretanto, não há nenhum limiar renal para o K+, sendo que este
cátion continua a ser excretado na urina mesmo em estados de depleção de K.
✓ Processos de regulação: Função renal e Aldosterona
- Renal: Quase todo o K+ filtrado pelo glomérulo é reabsorvido no túbulo proximal. Quando o
Na+ é reabsorvido no túbulo distal, o lúmem tubular torna-se eletronegativo em relação as
células adjacentes e os cátions das células (K+, H+) movem-se para o lúmem e neutralizam
a carga elétrica negativa.
▪ Aldosterona: Eleva a reabsorção tubular renal do sódio, com o consequente aumento na
secreção de potássio ou íon hidrogênio (o H+ compete com o K+ na troca pelo Na+) nos
túbulos distais.
Hipocalemia
É a concentração de potássio sérico < 3,5 mEq/L
Considerada uma anormalidade eletrolítica mais encontrada na prática clínica.
Causas:
✓Perdas gastrointestinais: diarreia, vômitos;
✓Perdas geniturinárias: acidose tubular renal, uso de diuréticos;
✓Ingestão insuficiente: notar que há perda obrigatória nas fezes;
✓Desvio iônico: alcalose.
Manifestações Clínicas
✓Neuromusculares: fraqueza muscular, parestesias, cãimbras;
✓Renais: concentração prejudicada, poliúria;
✓Gastrointestinais: náuseas, íleo adinâmico; 
✓SNC: irritabilidade, letargia, coma;
Tratamento 
• Reposição por dieta, xarope de
KCl ou comprimido (20 a 40
mEq)
K+ > 3,0 mEq/L e 
Oligossintomáticos
• Repor K+ por via EV (20 a 
40 mEq/L)
K+ < 3,0 mEq/L + 
uso de digital e 
sintomático
Cuidados
A hipocalemia aumenta sensibilidade para os digitálicos
Evitar reposição rápida
Monitorar pacientes em uso de digitálicos
Risco para intoxicação digitálica
Monitorar pacientes em risco
Fadiga, anorexia, fraqueza muscular, motilidade intestinal diminuída, parestesias e arritmias 
O POTÁSSIO NUNCA DEVE SER REPOSTO DE FORMA RÁPIDA, 
POR ISSO O POTÁSSIO IV DEVE SER ADIMINSTRADO 
USANDO-SE UMA BOMBA INFUSORA.
Hipercalemia
É a concentração de potássio sérico > 5,5 mEq/L
Causas: 
Injúria Renal Aguda (IRA), 
Acidose, transfusões e hemólise,
Iatrogenias,
Lesões por esmagamento de membros e outras causas de degradação de proteínas,
Grande ingestão de K+ frente à injúria renal, entre outras.
Manifestações Clínicas
Tratamento
•Gluconato ou cloreto de cálcio, bicarbonato de sódio,
solução polarizante (glicose e insulina);
•Iniciar a suspensão das fontes de oferta de K+ na
dieta/medicação;
•Correção da acidose.
 CÁLCIO:
➢ O cálcio está presente em três compartimentos principais:
esqueleto (99%), tecidos moles (0,1%) e líquido extracelular -
plasma sanguíneo e liquido intersticial (1%).
➢ Principais reguladores da homeostasia do cálcio: PTH e Vitamina D
▪ O PTH é produzido pelas glândulas paratireóides em resposta à
hipocalcemia e à hiperfosfatemia e promove o aumento do cálcio
sérico através de três ações: aumento da reabsorção óssea através
da estimulação dos osteoclastos, aumento da reabsorção tubular
distal de cálcio e aumento da produção renal de calcitriol (forma
ativa da vitamina D), a qual promove aumento da absorção
intestinal de cálcio, principalmente no duodeno.
Hipocalcemia
É a concentração de cálcio < 8,5 mg/dL
Causas:
Perda de tecido da paratireóide após tireoidectomia, hipoparatireoidismo
idiopático, insuficiência renal (raramente sintomática), consumo inadequado
de vitamina D.
Manifestações Clínicas
Tetania (excitabilidade neural aumentada)
Formigamento 
Diarreia e poliúria;
Convulsões; 
Arritmias cardíacas e intervalo Q-T aumentado;
Espasmo carpopedal (espontâneo ou com uso de manguito de pressão durante 
três minutos, inflado acima da pressão sistólica - Sinal de Trousseau); 
Contração do músculo facial após leve golpe na frente da orelha - Sinal de 
Chvostek.
Tratamento 
• Aumentar a ingestão de cálcio
para 1000mg/dia
Se 
assintomático e 
sintomas leves
• Verificar hipomagnesemia e tratar
em conjunto.
• Adm cálcio IV 1 a 2g como dose de
ataque por até 20 min e continuar
infusão lenta de reposição.
Se sintomático
Cuidados
Educaçãoem saúde
Quanto a reposição de cálcio oral e alimentos
Cuidados na administração do gluconato de cálcio
Administrar lentamente e ficar atento para a dosagem
Monitorar pacientes em risco
Principalmente os com risco aumentado para convulsões
Hipercalcemia
É a concentração de cálcio > 10,5 mg/dL
Causas:
Hiperparatireoidismo, neoplasias (carcinoma, leucemia, intoxicação por Vitamina
D, hipo e hipertireoidismo.
Sinais e Sintomas - fraqueza, anorexia e vômitos, constipação, sonolência, coma,
cefaleia, intervalo Q-T e segmento ST supranivelados no ECG, arritmias.
Magnésio
É essencial para a função enzimática, metabolismo energético celular,
estabilização de membranas, condução nervosa, transporte iônico e atividade
dos canais de cálcio.
O rim é o principal órgão envolvido na homeostase do magnésio.
Mg+2= 1,5 a 2,5 mEq/L
Está envolvido em mais de 350 
reações enzimáticas
Hipomagnesemia
É a concentração de magnésio < 1,5 mEq/L
Causa:
Pode ser encontrado no alcoolismo crônico, cirrose, pancreatite, acidose
diabética, jejum prolongado, diarreia, má absorção, aspiração gastrointestinal
prolongada, diurese exagerada, e hiperparatireoidismo, particularmente depois
de paratireoidectomia e quando largas doses de Vitamina D e cálcio são
consumidas.
Manifestações Clínicas
Hiperirritabilidade neuromuscular e do SNC
Tremores amplos
Taquicardia e arritmias ventriculares
Confusão, desorientação e inquietação podem estar em destaque.
• TRATAMENTO
Infusão parenteral de 
soluções eletrolíticas, 
contendo magnésio (10 a 
40 mEq/l/dia, durante o 
período de maior 
gravidade, seguindo-se 
manutenção com 10 
mEq/dia). 
Cuidados
• Atentar para os pacientes em 
uso de digitálico;
• Observar possíveis convulsões 
e proteger o paciente;
• Avaliar a necessidade da SNG 
(disfagia).
Hipomagnesemia
Hipermagnesemia
É a concentração de magnésio > 2,5 mEq/L
Causa:
Resultado de uma insuficiência renal e inabilidade em excretar o que foi 
absorvido do alimento ou infundido.
Ocasionalmente, o uso do sulfato de magnésio, como catártico, pode ser 
absorvido o bastante para produzir uma intoxicação.
Manifestações Clínicas
Fraqueza muscular
Queda da PA
Sedação e estado de confusão mental.
O ECG mostra aumento do intervalo P-R, alargamento dos complexos QRS e
elevação das ondas T.
TRATAMENTO 
Melhora da 
insuficiência renal. 
O cálcio age como
antagonista do 
magnésio e pode ser 
empregado por via 
parenteral para 
benefício temporário. 
Cuidados
• Observar possíveis 
convulsões e proteger o 
paciente;
• Avaliar a necessidade da 
SNG (disfagia).
Hipermagnesemia
BIOQUÍMICA
PCR – Proteína C reativa
 PCR (PROTEÍNA C REATIVA):
➢ A PCR é um marcador não-específico que eleva durante a resposta
imune para a infecção, lesão tecidual ou necrose celular
associada com infarto ou malignidade
➢ É uma das provas de fase aguda mais utilizada na prática, por ser
ótimo parâmetro de monitorização terapêutica, pelos seguintes
motivos:
▪ Está presente no sangue somente quando produzida no fígado por
estímulo;
▪ Análises altamente sensíveis de PCR, que podem medir níveis
dentro da faixa normal (0,0 a 5 mg/dL);
BIOQUÍMICA
PCR – Proteína C reativa
 PCR (PROTEÍNA C REATIVA):
▪ Medidas repetidas são úteis no estudo do curso de doenças: eleva-
se precocemente no curso da doença e sua concentração é
capaz de mudar conjuntamente com a evolução da doença →
Monitorização da reposta terapêutica à antibioticoterapia em
infecções bacterianas
▪ A PCR está envolvida com o sistema auto-imune e atua na
ativação do complemento, fagocitose e liberação das linfocina →
pode refletir o grau de resposta inflamatória oculta e ser uma
medida útil para a lesão imune tecidual .
▪ Está presente nas placas de aterosclerose e ausente nas paredes
dos vasos normais, indicando participação no mecanismo
aterogênico (marcador de risco para doença cardiovascular)
BIOQUÍMICA
PCR – Proteína C reativa
 PCR (PROTEÍNA C REATIVA):
➢ Valores elevados: Proteína de fase aguda positivo (concentração
sérica aumenta durante estados inflamatórios)
- Infecções e lesão inflamatória aguda e crônica
- Lesão ou necrose tecidual
- Isquemia ou infarto de tecidos (Infarto do miocárdio)
- Tumores malignos (particularmente de mama, pulmão e TGI)
- Grandes traumas (pós-cirurgias e queimaduras)
- Covid-19 (marcador de gravidade)
➢ OBS.: O aumento pode chegar até 2000 vezes o valor de referência. Entretanto,
como o aumento é inespecífico, ele não pode ser interpretado sem uma história
clínica completa e também com a comparação com outros exames.
MA
Idade: 61 anos
I.C.: Icterícia não específica
MPS
Idade: 50 anos
I.C.: Cirrose hepática alcoólica
WAG
Idade: 58 anos 
I.C.: Colecistite
BIOQUÍMICA
Avaliação da função hepática
 As provas de função hepática são exames laboratoriais feitos com o intuito de 
conferir se o fígado está funcionando normalmente.
 Objetivo dos testes:
- Rastreio
- Diagnóstico
- Monitorização
- Prognóstico
 Principais tipo de testes (rotina):
- Avaliação da síntese hepática: fatores da coagulação e Proteínas
totais e frações
- Avaliação do dano celular: TGO (AST); TGP (ALT); FAL; GGT E LDH
- Avaliação da função excretora: BT e frações;
BIOQUÍMICA CLÍNICA
Avaliação do dano celular
Enzimas hepáticas (TGO, TGP, GGT, FAL)
TGO/AST
V.RV: 13 – 39 U/L
- Fígado (mitocôndria e citosol)
- Coração
- Músculo estriado
- Rins
- Cérebro
- Pâncreas
- Leucócitos
- Hemácias
TGP/ALT
V.R: 11 – 45 U/L (homem)
10 – 37 U/L (mulher)
- Fígado (mitocôndria e citosol)
- Músculo estriado
GGT
V.R.: 7 – 58 U/L (homem)
5 – 39 U/L (mulher)
- Fígado (epitélio dos ductos biliares e 
do hepatócitos)
- Pâncreas
- Rins
FAL
V.R.: até 645 U/L (o a 18 anos) 
65 – 300 U/L (adultos)
- Fígado (epitélio dos ductos biliares e
do hepatócitos)
- Osso
- Intestino
- Placenta
BIOQUÍMICA CLÍNICA
Avaliação do dano celular
BIOQUÍMICA CLÍNICA
Marcadores cardíacos
 Marcador Cardíaco Ideal:
➢ Alta Sensibilidade e Especificidade.
➢ Aparece rapidamente após IAM.
➢ Permanece anormal por vários dias
➢ Pode ser ensaiado e liberado rapidamente.
Não existe um marcador assim: vários Marcadores são 
necessários.
BIOQUÍMICA CLÍNICA
Marcadores cardíacos
 Enzimas:
➢ CPK total:
- Presente em Musculatura Esquelética, Cardíaca e Útero. Presente
também no Cérebro.
- Marcador precoce para indicar lesões no músculos esquelético e 
cardíaco
- A concentração de CK se eleva 4-8 horas após o começo da dor 
peitoral e retorna ao normal em 3-4 dias
- Desvantagem: Presente no tecido muscular cardíaco e esquelético
- Valores de referência: 26 – 189 U/L
BIOQUÍMICA CLÍNICA
Marcadores cardíacos
➢ CK-MB:
- O miocardio contém expressivas quantidades de CK-MB. Em outros
tecidos, a CK-MB é encontrada em pequenos teores. No miocárdio
esta fração pode ser liberada para o soro em quantidades
significantes. A elevação da atividade plasmática da CK-MB (igual
ou maiores que 6% da CK total) é o indicador mais específico de
lesão miocárdica (98-100% dos casos), particularmente, de infarto
agudo do miocárdio. A CK-MB começa a elevar-se em 4 horas a
partir da dor precordial, atingindo o máximo em 12-24 horas,
retornando ao normal, nos casos não complicados, em 48 horas.
- Valor de referência: até 25 U/L
CK-MB/CK-T > 6% = lesão no miocárdio
CK-MB/CK-T < 6% = lesão no músculo esquelético
BIOQUÍMICA CLÍNICA
Marcadores cardíacos
 TESTES NÃO-ENZIMÁTICOS
➢ Mioglobina:
✓ É uma heme-proteína de ligação do oxigênio presente no músculo
esquelético e cardíaco. Constitui cerca de 2% da proteína total do
músculo e está localizada no citoplasma. Lesões celulares durante
o infarto agudo do miocárdio liberam mioglobina na circulação
sanguínea.
✓ A mioglobina é dosada em 2-3 horas após o IAM e apresenta alta
sensibilidade e especificidade clínica. Entretanto, resultados falso-
positivos podem ocorrer como resultado de lesões no músculo
esquelético ou por insuficiência renal.
✓ Valor de referência: 6 –90 ng/mL
BIOQUÍMICA
CLÍNICA
Marcadores cardíacos
 TESTES NÃO-ENZIMÁTICOS
 Troponinas:
 As troponinas são proteínas do complexo de regulação miofibrilar, que não estão
presente no músculo liso. Existem três subunidades: Troponina T (TnTc), Troponina I (TnIc) e
troponina C. A troponina C é coexpressa nas fibras musculares esqueléticas de
contração lenta e não é considerada como um marcador específico cardíaco.
 TnTc ou TnIc fornecem informações clínicas praticamente idênticas e a seleção depende
do equipamento e dos ensaios disponíveis no laboratório de patologia. Os valores de
normalidade não são uniformes e dependem do kit de ensaio utilizado.
✓ Os níveis de troponina T no soro aumentam cerca de 4-6 horas após a ocorrência de
sintomas cardíacos, podendo permanecer elevados entre 7- 10 dias. Os níveis de
troponina I no soro aumentam entre 4-6 horas, podendo permanecer elevados entre 3- 10
dias.
Marcador Início Pico Normalização Vantagens Desvantagens
Mioglobina 2 – 3 horas 8- 12 horas 24 horas
Alta sensibilidade,
detecção
precoce de IAM
Baixa especificidade
Rápido retorno ao
normal
Troponina 4 – 6 horas 12-18 horas
Até 9 dias (I)
Até 14 dias (T)
Maior sensibilidade 
que a CK
total
Diagnóstico tardio
Baixa sensibilidade
para
diagnóstico com 
menos de 6
horas de sintomas
CK-MB 4 – 8 horas 12-24 horas 12-24 horas
Mais específico do 
que CK Total.
Dosagens seriadas 
aumentam a 
sensibilidade para o 
diagnóstico de IAM
Presente no tecido
muscular
cardíaco e
esquelético
CK total 4 – 8 horas 3-4 dias
Marcador precoce 
para indicar
lesões no músculos 
esquelético e 
cardíaco
Presente no tecido
muscular
cardíaco e
esquelético
JMS
Idade: 58 anos
I.C.: Estenose aórtica reumática (Fez 3 
cirurgias cardíacas)
108/1053 = 0,102
0,102x100= 10,2%
IMUNOLOGIA CLÍNICA
 Coleta:
 Tipos de tubo:
➢ Amostra analisada: Soro (vermelho ou amarelo) ou sangue total (roxo)
❖ METOLOGIA: AGLUTINAÇÃO E 
FLOCULAÇÃO
 ASO
 LÁTEX
 VDRL
❖ METOLOGIA: IMUNOCROMATOGRAFIA
 HIV
 ANTI-HCV
 HBSAG
 BETA HCG
 COVID-19 (TR)
❖ METOLOGIA: IMUNOFLUORESCÊNCIA
 FAN
 ANTI-DNA
 ANTIGENEMIA
IMUNOLOGIA CLÍNICA
Exemplos de exames realizados:
 TROPONINA
 TOXO IGG e IGM / CITO IGG e 
IGM
 ANTI-HBC IGM E ANTI-HBC TOTAL
 ANTI- HBS, ANTI-HCV E HBSAG
 TACROLIMUS E CICLOSPORINA
 ALFA FETO PROTEÍNA (AFP)
 VITAMINA B12 / VITAMINA D
 CA125 / CA19-9 / CEA
 FERRITINA
 PSA TOTAL e LIVRE
 BETA HCG
 HIV
IMUNOLOGIA CLÍNICA
Exemplos de exames realizados
METOLOGIA: Eletroquimioluminescência – COBAS e 601 – Roche
Microbiologia clínica
Interpretação do laudo
Positivo
• Sensibilidade
• Resistência
• CIM (MIC)
Negativo Problemas na amostra
Exames
Coleta
• Antissepsia;
• Armazenamento;
• Tempo de envio da
amostra;
• Uso de antimicrobiano;
• Número de amostras.
Processamento e análise
• Lâminas;
• Cultivo;
• Identificação e
antibiograma.
Laudo laboratorial
• Pesquisa de mecanismos
de resistência;
• Resultado parcial;
• Resultado final.
Exames
Resultados:
• Mesmo dia:
– Bacterioscopia (Gram);
– Pesquisa de BAAR (BK – tuberculose);
– Pesquisa de fungos.
• Após 48h (mínimo):
– Culturas:
• Hemocultura;
• Ponta de cateter (desuso);
• Urocultura;
• Líquidos;
• Secreções;
• Coprocultura;
• Pesquisa de BMR (cultura de vigilância).
Microscopia - Resultados
Negativos
• Ausência (Não foram 
observados):
• Bactérias
• Estruturas fúngicas
• BAAR
Positivos
• Presença de:
• CGP
• BGN
• BGP
• DGN
• Leveduras
• Células 
leveduriformes 
blastoconidiadas 
capsuladas;
• Hifas
• BAAR (+, ++, +++)
Observações
• Presença de:
• Polimorfonucleares
• Hemácias
Culturas
Hemocultura;
Urocultura;
Cultura de 
líquidos;
Cultura de 
secreções;
Coprocultura;
Cultura de
controle de
vigilância;
Culturas
Principais infecções em ambiente hospitalar
• ITU;
• IPCS;
• PAV;
• Sepse;
• Meningite;
• Osteomielite;
• Infecção de tecidos;
• Infecção de TGI.
Frequentemente associadas 
a dispositivos invasivos;
Urocultura
• Pesquisa de ITU;
▪ Complicada e não complicada;
▪ Associação ao cateter vesical;
▪ Microrganismos multirresistentes (hospitais).
Contagem de colôniasContagem de colônias
<10.000 UFC/mL
Colonização, 
contaminação
10.000 – 100.000 UFC/mL
Início de infecção,
terapia refratária
>100.000 UFC/mL
Infecção urinária
Urocultura - Laudo
Negativo
• Ausência de bactérias 
anaeróbias 
facultativas;
• Não é possível 
avaliar micoplasma, 
ureaplasma ou 
anaeróbios estritos.
Positivo
• Microrganismo
• Enterobactérias, 
BGNNF, 
Enterococcus spp, 
Staphylococcus 
aureus, 
Streptococcus spp, 
Candida spp.;
• Contagem de
colônias;
• Sensibilidade aos 
antimicrobianos;
• Sensível;
• Intermediário;
• Resistente;
• MIC.
Microbiota múltipla
• Coleta inadequada;
• Antissepsia 
insuficiente;
• Crescimento mais de 
2 tipos de 
microrganismos;
• Sonda vesical de 
demora > 72h.
Urocultura
• E. coli
• Klebsiella spp.;
• Enterobacter spp.;
• Citrobacter spp.;
• Proteus spp.;
• Pseudomonas spp.;
• Acinetobacter spp.;
• Enterococcus spp.;
• S. aureus;
• Candida spp.
Hemocultura
• Bacteremia;
▪ Coleta de 3 amostras (HUOL - 2 amostras);
▪ Associação a cateter (venoso, hemodiálise);
• Principais agentes:
– SCN (sugestivo de contaminação);
– S. aureus;
– Enterococcus spp.
– Enterobactérias;
– BGNNF;
– Candida spp.
– Anaeróbios (não realizado no HUOL).
• Sepse.
Hemocultura - Laudo
Negativo
• Ausência de 
bactérias 
anaeróbias 
facultativas;
Positivo
• Microrganismo
• Enterobactérias, 
BGNNF, 
Enterococcus sp, 
Staphylococcus 
sp, 
Streptococcus 
sp, Candida sp.;
• Sensibilidade aos
antimicrobianos;
• Sensível;
• Intermediário;
• Resistente;
• MIC.
Contaminação
• Coleta inadequada;
• Antissepsia 
insuficiente;
• Crescimento de 
SCN.
Hemocultura
• Ponta de cateter;
▪ Semiquantitativo
▪ >10 UFC
▪ Colonização;
▪ <10 UFC
▪ Contaminação, baixo valor.
Coletar sangue via cateter, pareado à amostra periférica.
Especificar horário e local da coleta!
Cultura de secreção respiratória
• Pesquisa de infecção respiratória;
▪ Secreção traqueal (PAV);
▪ Escarro;
▪ Lavado broncoalveolar.
Contagem de colôniasContagem de colônias
<100.000 UFC/mL
Colonização, contaminação, 
terapia refratária
≥100.000UFC/mL
Potencial infecção respiratória inferior
(avaliar o microrganismo)
Secreções respiratórias - Laudo
Negativo
• Ausência de bactérias 
anaeróbias 
facultativas;
• Ausência de 
microrganismos 
patogênicos.
Positivo
• Microrganismo
• Enterobactérias, 
BGNNF, 
Staphylococcus 
aureus, 
Streptococcus 
pneumoniae, S. 
agalactiae, 
Candida spp.; 
Aspergillus spp.
• Sensibilidade aos 
antimicrobianos;
• Sensível;
• Intermediário;
• Resistente;
• MIC.
Contaminação
• Intensa colonização 
bacteriana / fúngica;
• Coleta inadequada;
• Higienização de 
região oral 
insuficiente;
• Crescimento de 
SCN e S. viridans.
Cultura de secreções e líquidos
• Pesquisa de infecções diversas;
▪ Fragmentos (tecido mole e ósseo);
▪ Secreções:
▪ Orofaringe;
▪ Swab ocular;
▪ Conteúdo de abscesso;
▪ Líquidos:
▪ Pleural;
▪ Peritoneal/ascítico;
▪ Pericárdico;
▪ Líquor;
• Resultado normal: ausência de crescimento bacterian
o
.
Secreções - Laudo
Negativo
• Ausência de bactérias 
anaeróbias 
facultativas;
• Ausência de 
microrganismos 
patogênicos.
Positivo
• Microrganismo
• Enterobactérias, 
BGNNF, 
Enterococcus spp, 
Staphylococcus 
aureus, 
Streptococcus spp, 
Candida spp.;
• Sensibilidade aos
antimicrobianos;
• Sensível;
• Intermediário;
• Resistente;
• MIC.
Contaminação
• Coleta inadequada;
• Antissepsia 
insuficiente;
• Crescimento de
SCN.
Coprocultura
• Diarreia, disenteria;
▪ Autolimitada x antibioticoterapia.
• Shigella spp.
• Salmonella spp.
• Clostridium spp.
• Campylobacter spp.
• Resultado normal: ausência de bactérias aeróbias 
patogênicas.
• Anormalidade:Ausência de crescimento bacteriano 
e/ou crescimento apenas de leveduras.
Cultura de controle de vigilância
• Acompanhar colonização por bactérias multirresistentes.
• Infecção hospitalar x admissão de outro serviço;
▪ Microrganismos multirresistentes (hospitais).
– Swab nasal:
• MRSA;
• BGN resistentes a carbapenêmicos;
• BGN multirresistentes.
– Swab retal:
• VRE;
• BGN resistentes a carbapenêmicos;
• BGN multirresistentes.
Controle de vigilância - Laudo
Negativo
• Crescimento de 
microbiota normal;
• Ausência de 
microrganismos 
multirresistentes.
Positivo
• MRSA;
• VRE;
• KPC (resistente a
Carbapenêmicos);
• Multirresistentes.
Problemas
Contaminação
• Frasco não estéril
• Volume excessivo de amostra
Coleta inadequada
• Saliva (escarro)
• Antissepsia insuficiente (Urocultura – Presença de muco 
vaginal)
• Hemácias em líquidos – atrapalham a análise microscópica
• SCN (culturas)
Acondicionamento inadequado
• Formol
• Tempo prolongado de armazenamento
• Refrigeração e aquecimento
Obrigada!
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