Strongyloides stercoralis: Ciclo de Vida e Transmissão

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Parasitologia Lorena Araújo- 106 
 
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- Do filo dos Nematoides (corpo cilíndrico) 
- Espécie: Strongyloides stercoralis 
- Seu ciclo biológico é diferente de todos os outros. Tem ciclo 
parasitário e tem ciclo de vida livre. 
- Ele parasita também cães e gatos (não é exclusivo humano) 
- Pode passar dos pets para os humanos 
- Doença do intestino delgado 
Morfologia: 6 FORMAS 
Fêmea partenogenética parasita → corpo cilíndrico, 
filariforme e longo - 1,7 a 2,5 mm de comprimento (3n = é 
triploide). Vivem na mucosa duodenal (Criptas), 
preferencialmente na altura das glândulas de Liberkühn. 
Essa é a única forma parasitária do verme. Se fizer 
colonoscopia não vai ver o verme, pois está completamente 
dentro da mucosa. 
Em casos graves, vivem no intestino grosso e região pilórica 
do estômago. Elas vão se alimentar e se reproduzir sozinhas, 
sem precisar do contato com o macho, produzindo 3 tipos 
de ovos: 
• Um ovo haplóide (n): dentro dele vai se desenvolver uma 
larva, que vai chegar juntamente com as fezes ao solo e vai 
se transformar em um macho de vida livre (não parasita 
nenhum ser) 
• Um ovo diplóide (2n): chega ao meio externo junto com as 
fezes do hospedeiro, dando origem a uma fêmea de vida 
livre 
• Um ovo triploide (3n): quando essas larvas passam pelo 
estágio de maturação e se transformam em adultas, 
também se transformam em infectantes. Esse parasita 3n 
formado é capaz de invadir o corpo do hospedeiro. Os 
ovos que essas fêmeas vão liberar dentro do hospedeiro 
conseguem promover autoinfecção, pois não precisam 
passar pelo solo para se desenvolverem. A carga 
parasitária cresce dentro de poucos dias ou semanas. 
- O macho (n) e a fêmea (2n) de vida livre se encontram no 
ambiente e produzem um novo ser triplóide (3n) – se 
alimentam de micro-organismo e matérias orgânicas. E essa 
larva 3n será obrigada a achar um hospedeiro para 
completar seu desenvolvimento (parasitam a mucosa 
duodenal) 
Fêmea de vida livre ou estercoral → 0,8 a 1,2 mm de 
comprimento; são incompatíveis ao organismo do 
hospedeiro. 
Macho de vida livre → 0,7 mm de comprimento 
Ovos: (n, 2n ou 3n), originam larvas rabditóides 
Larvas rabditóides → vão originar 
• Larvas filarióides 3n - fêmeas parasitas (as 
rabditóides evoluem para filarióide 
infectante, é essa a 6° forma possível) 
• Machos de vida livre (n) 
• Fêmeas de vida livre (2n) 
 
Ciclo biológico 
- Direto: larvas rabditóides no solo ou região perianal se 
transformam em larvas infectantes (envolve apenas os 
parasitas 3n 
- Indireto: envolve os parasitas de vida livre 
 
 
 
- Passa pelo coração direto 
- L4 rompe os alvéolos pulmonares 
- No intestino delgado passa de L4 para L5, essa L5 penetrará 
na mucosa e dará origem a uma fêmea 3n 
- Tem ciclo pulmonar (de Looss) - Pode haver síndrome de 
Loeffler (febre, tosse e eosinofilia sanguínea) 
Transmissão 
Heteroinfecção e primoinfecção → L3 filarióides penetram 
na pele. Ocorre a partir de outros indivíduos que eliminaram 
as larvas nas fezes, elas evoluem e penetram na pele. 
Possibilidade da ingestão de larvas quando não há ciclo 
pulmonar (pouco comum) 
Auto-infecção externa ou exógena → larvas na região 
perianal transformam-se em infectantes (evoluem de 
rabditóide para filarióide infectante) e aí penetram. 
Defecação na fralda, roupas, restos de fezes nos pelos 
perianais. 
Auto-infecção interna ou endógena → larvas filarióides 
penetram na mucosa intestinal. Cronificação da doença por 
muitos anos: o indivíduo pode contrair a larva e só 
manifestar os sintomas muitos anos depois, em um dado 
momento que ele sofra imunossupressão. Pelo fato de ser 
um parasito oportunista, vai desencadear início do quadro 
clínico. 
- Ativa: quando as larvas penetram no corpo 
- Passiva: quando ingerimos objetos contaminados ou ao 
levar a mão contaminada à boca 
Complicações 
Constipação intestinal - agravamento (aumenta fluxo de 
larvas retidas no intestino do hospedeiro) 
Baixa imunidade - agravamento (AIDS, drogas 
imunossupressoras, radioterapia, etc) 
Corticóides - seus resíduos metabólicos simulam o hormônio 
ecdisona, que faz a larva mudar de rabditóide para filarioide 
Patologia 
- Lesões com placas de eritema, lesões urticariformes (em 
torno do ânus) na autoinfecção externa) 
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- Ciclo pulmonar: pequenas hemorragias no parênquima 
quando as larvas invadem os alvéolos 
- Pode haver pneumonite difusa ou Síndrome de Loeffler, 
com a presença de larvas no escarro, podendo haver 
repetição dos quadros (a cada vez que ele se reinfectar, vai 
fazer ciclo pulmonar) 
Lesões causadas por larvas filarióides e fêmeas adultas 
- No duodeno e jejuno: lesões na mucosa por ação mecânica, 
histolítica (enzimática) e inflamatória 
- Migração das larvas para a luz intestinal - inflamação 
catarral, sangue nas fezes, pontos hemorrágicos e 
ulcerações e edema (até a submucosa) 
• Duodeno-jejunite: aumento do peristaltismo, 
causando diarréia e evacuações 
mucosanguinolentas 
• Fibrose e atrofia da mucosa vão transformando o 
duodeno e jejuno em um tubo quase rígido 
Sintomatologia 
- Desconforto abdominal, cólicas, dores vagas ou imitando 
úlcera péptica, surtos diarréicos, anorexia, náuseas e 
vômitos. Anemia, emagrecimento, desidratação, astenia, 
irritabilidade nervosa ou depressão (por conta das toxinas 
liberadas pelo parasita, ocorre principalmente em crianças e 
jovens adultos). Eosinofilia - 15 a 45%. 
- Forma grave ou fatal: ulcerações extensas ou uma 
síndrome de sub-oclusão intestinal alta. O entra e sai das 
larvas vai causar ulceração, e para tentar curar o intestino vai 
fibrosar. Quando há fibrose intestinal, a peristalse fica 
comprometida porque aquela área deixa de ser funcional. 
- A não eliminação das fezes vai fazer com que as larvas 
fiquem retidas no intestino, vão evoluir de rabditóide para 
filarióide e penetrar na mucosa novamente. 
Diagnostico 
Em um exame de fezes comum (nunca o método de Kato) o 
que se espera é encontrar as larvas rabditóides (L1), não os 
ovos. 
Laboratorial: demonstração dos parasitos: PEF – pesquisa de 
larvas 
Clínico: tríade clássica – diarreia, dor abdominal e urticária 
 
Patogenia, Patologia e Sintomatologia 
-Pequeno número de parasitos → assintomáticos 
-Formas graves (até fatais) 
• Fatores extrínsecos: carga parasitária 
• Fatores intrínsecos: subalimentação, ocorrência de 
diarreias e vômitos, infecções bacterianas e parasitárias 
associadas, intervenções cirúrgicas 
Principais alterações na estrongiloidíase são provocadas por: 
• Ação traumática: causada sua passagem entre lúmen e 
mucosa intestinais. Ele adentra a mucosa para se 
desenvolver, e suas larvas voltam ao lúmen. Quanto maior 
a carga parasitária, mais grave será esse quadro clínico. 
• ação irritativa, ação tóxica, ação antigênica ração 
enzimática 
Localizações 
• Cutânea → discreta, ocorrendo nos pontos de penetração 
(urticárias, etc...) 
• Pulmonar → dispneia, crises asmatiformes, tosse, e em 
casos mais graves, síndrome de Loeffler 
• Intestinal (em ordem de gravidade, a última é mais grave) 
o Enterite catarral: secreção mucóide com caráter 
reversível 
o Enterite edematosa: síndrome de má absorção 
o Enterite ulcerosa: alterações no peristaltismo, 
ulcerações da mucosa. Pode conduzir à morte. 
Disseminada → nos rins (além de intestino de pulmões), 
fígado, vesícula biliar, cérebro, pâncreas, tireóide, 
adrenais, próstata, glândulas mamárias e linfonodo. Pode 
conduzir a óbito 
Profilaxia 
• diagnosticar e tratar os parasitados, medidas de higiene 
em geral, presença de cães, andar calçado, lavar bem os 
alimentos e higienizar a região anal e perianal com água e 
sabão após evacuar 
Tratamento 
Ivermectina, Albendazol e tiabendazol. A taxa de cura é de 
70% a 90% e como os medicamentos não matam as larvas, 
convém repetir o tratamento para evitar reinfecções 
externas ou internas.