Resumo - Doenças Endócrinas

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1 SEMIOLOGIA II | LUCAS SILVA 
Doenças Endócrinas 
 
Hiperprolactinemia 
• Prolactina: Hormônio polipeptídeo, 
sintetizado e secretado nos lactotrofos da 
adeno-hipófise. 
o Estimula lactação no pós-parto e 
promove desenvolvimento mamário na 
gestação. 
o Homem: Diminuição da libido 
o Mulher: Galactorreia e alterações no 
ciclo menstrual 
• Caracteriza-se por níveis elevados do 
hormônio da lactação prolactina (PRL), 
com valores acima da normalidade. 
o Os níveis de PRL são naturalmente 
maiores nas mulheres e durante o 
sono. 
• Causas fisiológicas: Gravidez e 
amamentação. Estresse, exercício físico, 
coito, manipulação da mama e sono. 
• Causas farmacológicas: Antipsicóticos 
(risperidona), antidepressivos, verapamil 
(antiarrítmico). 
• Causas patológicas: Adenoma 
hipofisário secretor de PRL (prolactinoma), 
hipotireoidismo primário ou subclínico, 
insuficiência adrenal primária. 
 
Regulação da secreção da prolactina 
• Fatores estimulantes: TRH, ocitocina, 
VIP (peptídeo intestinal vasoativo), 
serotonina, opioides, estimulação por 
sucção nas glândulas mamárias. 
• Fatores inibitórios: Dopamina, 
noradrenalina, somatostatina, histamina, 
óxido nítrico e GABA. 
 
PROLACTINOMAS 
• 40% dos adenomas hipofisários 
• São causa de hipogonadismo (mau 
funcionamento das glândulas) e 
infertilidade em ambos os sexos. 
• PRL > 250 ng/mL → Sugestivo de 
prolactinoma. 
• PRL < 100 ng/mL → Induzida por drogas 
ou doenças sistêmicas 
• Macroprolactinomas (MACs): São 
tumores benignos hipofisários. Deve-se 
suspeitar de “efeito gancho” se os níveis 
de PRL estão artificialmente baixos → 
Precisa dosar a PRL de forma diluída. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Principais: Galactorreia, hipogonadismo e 
infertilidade. 
o O aumento PRL diminui a secreção 
pulsátil de GnRH e consequentemente 
de LH e FSH, provocando um quadro 
de hipogonadismo. 
• Mulheres → Galactorréia, amenorreia, 
oligomenorreia, infertilidade, diminuição da 
libido, dispareunia, osteoporose, acne, 
ganho de peso e hirsutismo. 
• Homens → Galactorreia, ginecomastia, 
disfunção erétil, infertilidade, diminuição 
da libido e massa muscular, osteoporose, 
manifestações neurológicas e 
neuromusculares. 
• Outros sintomas: Em casos associados a 
tumores pode haver → Cefaleia 
periorbitária ou bitemporal, distúrbios 
visuais (compressão do quiasma óptico) e 
hipopituitarismo (compressão glandular). 
 
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA 
• História clínica → Descartar gravidez, 
investigar uso de substâncias que elevam 
a prolactina. Investigar uso de drogas 
ilícitas. 
o Avaliar possibilidade de 
hipotireoidismo, SOP, insuficiência 
renal e cirrose. 
o Questionar distúrbios menstruais e 
sexuais. 
o Observar sinais de alerta para tumores 
intracranianos: cefaleia, alterações 
visuais e distúrbios neurológicos. 
• Exame físico → Verificar presença de 
galactorreia, bócio, hirsutismo, 
hiperandrogenismo (mulheres), redução 
do campo visual, presença de lesões 
irritativas na parede torácica (herpes e 
queimaduras – estimulação mamária). 
o Realizar expressão papilar para 
verificar presença de galactorreia. 
• Exames laboratoriais → Dosagem sérica 
da prolactina, FSH, TSH, T4 livre e outros. 
o Limites normais: 30 ng/mL em 
mulheres e 20 ng/mL em homens. 
o A coleta deve ser realiza 
preferencialmente pela manhã, após 
repouso de 20 minutos. 
o Valores acima de 250 ng/mL ou muito 
baixos são sugestivos de 
macroprolactinoma. 
 
 
2 SEMIOLOGIA II | LUCAS SILVA 
o Valores muito baixo de PRL com 
suspeitas de adenomas deve-se 
realizar a dosagem diluída da PRL. 
 
Exames de Imagem 
• Ressonância magnética de Sela túrcica 
• Macroprolactinomas > 10mm 
• Microprolactinomas < 10mm 
 
 
 
TRATAMENTO 
• Agonista dopaminérgicos → Se liga nos 
receptores dopaminérgicos e induzem 
efeitos semelhantes a dopamina, inibindo 
a síntese e secreção de PRL. 
o Cabergolina: Meia-vida longa e menos 
efeitos adversos. 
o Bromocriptina 
• Cirurgia transesfenoidal 
• Radioterapia 
 
Insuficiência Adrenal 
• Síndrome clínica decorrente da deficiência 
de produção de cortisol. 
• Classificação: 
o IA Primária: Decorre de patologias que 
destroem o córtex adrenal ou que 
interferem no seu desenvolvimento ou 
síntese de esteroides adrenais. 
+ Doença de Addison autoimune 
+ Causas adquiridas (infecções e 
fármacos), principalmente 
tuberculose. 
+ Causas genéticas 
o IA Secundária: Decorre de deficiência 
de glicocorticoides por produção 
reduzida do hormônio ACTH por 
alguma patologia hipofisária ou 
hipotalâmica. 
+ Dose suprafisiológica de 
glicocorticoides 
+ Deficiência de ACTH e CRH 
 
FISIOPATOLOGIA 
• IA Primária (Doença de Addison) → 
Destruição do córtex, com consequente 
queda de glicocorticoides, 
mineralocorticoides e andrógenos. A 
ausência de feedback eleva as 
concentrações de ACTH e Renina. O 
déficit de aldosterona também provoca 
retenção de potássio e excreção de sódio, 
o que pode provocar hipercalemia grave e 
depleção de fluidos. 
o Causas: Síndromes poliglandulares 
autoimune (SPA) tipo 1 e tipo 2, 
Adrenalite autoimune (Addison), 
tuberculose, infecções fúngicas, 
citomegalovírus, neoplasias, drogas. 
o SPA tipo 1: Tríade de 
hipoparatireoidismo, Doença de 
Addison e candidíase mucocutânea 
crônica. 
o SPA tipo 2: Tríade de Doença de 
Addsion, doença autoimune tireoidiana 
e diabetes mellitus tipo 1. 
• IA Secundária → Redução na produção 
de ACTH e CRH devido a patologias do 
eixo hipotálamo-hipófise. A falta de 
estimulação desses hormônios no córtex 
adrenal provoca atrofia das camadas 
produtoras de cortisol e andrógenos. A 
camada produtora de aldosterona se 
mantém inalterada por estar sob influência 
do sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA). 
o Causas: Glicocorticoterapia, tumores 
de hipófise e hipotálamo, apoplexia 
hipofisária, doenças granulomatosas 
(tuberculose e sarcoidose), síndrome 
de Sheehan (hipopituitarismo pós-parto 
secundário à necrose hipofisária 
decorrente de hipotensão ou choque). 
 
QUADRO CLÍNICO 
Insuficiência Adrenal Primária 
• Evolução silenciosa → Os sintomas 
ocorrem, em geral, após destruição de 
mais de 90% da glândula adrenal. 
• Deficiência de glicocorticoides: Fadiga, 
fraqueza, anorexia, perda de peso, 
tontura, náuseas, vômito e amenorreia. 
• Deficiência de mineralocorticoides: 
Hipovolemia, desidratação, hipotensão 
postural e avidez por sal. 
 
 
3 SEMIOLOGIA II | LUCAS SILVA 
• Deficiência de andrógenos: Diminuição 
de pelos axilares e pubianos, perda de 
libido. 
• Hiperpigmentação cutânea → Devido 
aumento da concentração de ACTH. 
o Cicatrizes formadas após a instalação 
da doença tornam-se igualmente 
hiperpigmentadas. 
o Alguns pacientes com doença de 
addison podem apresentar vitiligo. 
 
 
 
 
 
 
Insuficiência Adrenal Secundária 
• Não apresenta hiperpigmentação cutânea 
e também não se observa sintomas 
relacionados a deficiência de 
mineralocorticoides. 
• Observa-se sintomas relacionados a 
deficiência de outros hormônios 
hipofisários como LH, FSH, TSH e GH. 
 
Crise Addisoniana (Aguda) 
• É mais comum na insuficiência adrenal 
primária 
• Emergência médica 
• Pode ser resultado de situações de 
estresse em pacientes com IA crônica. 
• Agravamento dos sintomas específicos: 
Náuseas, vômitos, anorexia, fraqueza, 
febre, dor abdominal, hipotensão, 
hipercalemia, convulsões e colapso 
circulatório. 
 
DIAGNÓSTICO 
• História clínica: Realizar anamnese 
detalhada. Observar sintomas 
característicos da IA primária, histórico de 
infecções e tuberculose, DM1 e outras 
doenças autoimune. 
• Exame físico: Observar presença de 
hiperpigmentação cutânea. 
• Exames laboratoriais: 
o Dosagem de cortisol sérico: Deve ser 
coletado entre 8 e 9h 
+ Normal: 5 a 25 ug/mL 
+ Insuficiência: ≤ 3 ug/dL 
o Valores de ACTH plasmático: 
+ IA Primária se ≥ 100 pg/mL 
+ IA Secundária se ≤ 20 pg/mL 
o Teste de Cortrosina (ACTH sintético): 
Deve ser realizado em situações de 
valores normais, mas com história 
clínica compatível.+ Pico de cortisol ≥ 18 ng/mL indica 
função adrenal normal. 
+ Pico de cortisol ≤ 18 ng/mL indica 
insuficiência adrenal, porém não 
indica se é primária ou secundária. 
o Teste de tolerância à insulina: 
Padrão-ouro para diagnóstico de IA 
secundária. Considera-se normal um 
pico de cortisol ≥ 18 ng/mL após 
administração de insulina. 
 
 
 
 
 
 
 
4 SEMIOLOGIA II | LUCAS SILVA 
TRATAMENTO 
• Reposição de glicocorticoides → Repor 
a primeira dose sempre ao acordar. 
o Prednisona 
o Hidrocortisona 
o Acetato de cortisona 
o Dexametasona 
• Reposição de mineralocorticoides → 
Necessária apenas na IA primária. 
o Fludrocortisona 
• Reposição de androgênios → 
Considerada em pacientes com má 
qualidade de vida, humor deprimido, 
pouca libido e pele seca. 
o DHEA 25 a 100mg. 
• Acompanhamento → Risco de 
hipercorticoterapia: aumento de peso, 
estrias, síndrome de Cushing, DM, HAS. 
• Objetivo: Manter ACTH < 80 ng/dL