Fisiologia Renal e Regulação de Volume

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Ob�e��v�� �e �p���di����m
● Conhecer a fisioanatomia dos rins;
● Entender a fisiologia da regulação do volume;
● Estudar os diuréticos e seu mecanismo de ação;
● Estudar a fisiopatologia da insuficiência renal;
● Discutir o que a cor da urina pode indicar.
→ Fis��a����mi� ��� ri��:...................................................................
Os rins se dividem em córtex externo e medula interna, suas camadas são
formadas por um arranjo de tubos microscópicos chamados néfrons, 80%
deles estão contidos no córtex, e os outros 20% mergulhados na medula. O
sangue que entra nos rins chega pela artéria renal e segue para artérias
menores até chegar nas arteríolas no
córtex, o sangue flui a partir da
arteríola aferente e vai para uma rede
de capilares chamada de glomérulo,
em seguida o sangue sai do glomérulo
pela arteríola eferente e vai pra um
conjunto de capilares peritubulares.
Por fim, o sangue sai dos rins pela veia
renal.
O néfron inicia com a cápsula
glomerular que tem seu epitélio
fundido ao endotélio do glomérulo, e
isso faz com que o líquido filtrado dos
capilares passe diretamente para
dentro do lúmen do túbulo proximal e a alça de henle, que vai em que vai em
direção a medula e volta para o córtex, a alça tem o ramo descendente fino e
ascendente fino e grosso. Em seguida, o líquido chega no túbulo distal que vai
drená-lo e enviá-lo para o ducto coletor e lá ele é modificado e passa a se
chamar urina, que vai fluir para o ureter e ser excretado.
Sensores de Volume: os barorreceptores são mecanorreceptores que sentem
um aumento ou diminuição na pressão arterial. Eles estão localizados
principalmente no seio carotídeo e no arco da aorta detectando variações da
pressão e transmitindo essa informação ao sistema nervoso central, que gera
respostas do sistema nervoso autônomo, que
vai gerar o reflexo barorreceptor para modular
o funcionamento da circulação sanguínea.
Quando há aumentos súbitos da pressão
arterial os barorreceptores aumentam a
frequência de disparos e sinalizam para o
bulbo que irá produzir neurotransmissores
responsáveis por diminuir a ação do SN
simpático, causando bradicardia e reduzindo a
pressão arterial. Quando a pressão arterial
aumenta ocorre aumento da volemia que é
alterada pela quantidade de sódio excretada,
quanto maior a excreção de sódio maior a
excreção de água e menor é a volemia e
vice-versa. =
Função dos rins: os rins mantêm o controle
hídrico e eletrolítico do corpo, fazendo a
regulação homeostática da água e íons no
sangue através da ingestão dessas substâncias e sua excreção na urina. Os
rins regulam a pressão sanguínea e o volume de líquido extracelular, porque
ambos trabalham de forma integrada para manter um fluxo adequado de
sangue no corpo. Os rins também regulam a osmolaridade do corpo
integrando sua função ao comportamento, como a sede por exemplo é
induzida pelo hipotálamo quando nosso corpo precisa repor a quantidade de
água necessária para distribuição normal do sangue e íons pelo corpo. O
equilíbrio iônico é mantido pelos rins que fazem a manutenção de íons no
nosso corpo, mantendo um balanço adequado entre a ingestão e a perda
urinária (o sódio é o principal íon envolvido na regulação do volume de
líquido extracelular e da osmolaridade). Além disso, os rins também regulam o
ph removendo H+ e conservando íons de bicarbonato para fazer o tampão no
estômago, eles excretam resíduos do sangue com a urina, que tem sua cor
amarelada devido a um metabólito chamado urobilinogênio. Os rins
produzem hormônios, pois ele libera a renina que regula a produção dos
hormônios envolvidos no controle de sódio e na homeostase da pressão
sanguínea. Além de ter enzimas que convertem a vitamina D3 em um
hormônio regulador do balanço de cálcio.
…………………………………………………………………Função dos Rins………………………………………………………
Controle hídrico;
Regulação da pressão sanguínea e volume de líquido;
Equilíbrio iônico;
Regulação de pH;
Produção de hormônios e enzimas.
→ Reg���ção d� ���um�:........................................................................
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: quando a pressão do sangue está
baixa, as células justaglomerulares no túbulo distal da mácula densa
sinalizam para as células granulares secretar a renina. Já a angiotensina II é
estimulada pela concentração extracelular de potássio e a pressão sanguínea
baixa, quem sinaliza a liberação de angiotensina é a aldosterona do córtex
suprarrenal. Juntas, são componentes do sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRA) que faz a manutenção da pressão do
sangue. Esse sistema inicia quando as células granulares nas arteríolas
aferentes do néfron secretam a renina, que converte uma proteína plasmática
inativa angiotensinogênio em
angiotensina I, que ao entrar em contato
com a enzima conversora de
angiotensina (ECA) é convertido em
angiotensina II. A angiotensina II vai para
a suprarrenal e estimula a síntese e
liberação da aldosterona, que vai para o
néfron distal e inicia reações
intracelulares que promovem a
reabsorção de Na+ no túbulo. A
reabsorção do sódio não eleva
diretamente a pressão do sangue, mas
sua retenção aumenta a osmolaridade
estimulando a sede, e quando bebemos
líquido o volume do líquido extracelular
(LEC) aumenta, aumentando também o
volume de sangue e sua pressão. A ANG II pode aumentar a pressão
sanguínea diretamente e indiretamente porque ela aumenta a secreção de
vasopressina, que além de estimular a sede é um potente vasoconstritor e
aumenta a estimulação simpática do coração e vasos.
Peptídeos Natriuréticos: os peptídeos natriuréticos possuem quatro tipos:
a) peptídeo atrial natriurético (ANP),
b) peptídeo natriurético tipo B (BNP),
c) peptídeo natriurético tipo C (CNP)
d) peptídeo natriurético tipo D (DNP).
O ANP e o BNP são produzidos nos átrios e ventrículos do coração e
secretados quando há elevação da pressão arterial, eles agem aumentando a
excreção renal de Na+ e água porque inibem a ação da bomba Na+/K+
ATPase, dos canais de sódio epiteliais e diminuem a secreção de renina e
aldosterona. Eles também causam a vasodilatação sistêmica e renal
aumentando a permeabilidade vascular. O CNP é produzido pelo coração e
age promovendo o remodelamento vascular. Já o DNP não tem suas ações
conhecidas e pode ser encontrado no veneno da serpente mamba verde. De
forma geral, os peptídeos natriuréticos têm seus efeitos mediados por
receptores de membrana, promovem a vasodilatação venosa e arterial,
diminuindo a pressão sanguínea. Em alguns casos podem ser administrados
sinteticamente e diminuir a extensão de infartos cardíacos.
Vasopressina (ADH): é um hormônio secretado em casos de desidratação e
queda da pressão arterial, promove a vasoconstrição de arteríolas e aumenta
a pressão sanguínea do corpo. O ADH também atua no néfron favorecendo a
abertura dos canais de água (aquaporinas) nas células do túbulo de conexão e
túbulo coletor. É composta por nove aminoácidos, produzida pelo hipotálamo
e secretado pela neuro hipófise, nos rins ela aumenta a permeabilidade das
células dos túbulos distal e coletor à água, aumentando a reabsorção renal
de água e permitindo que o organismo conserve a água e aumente a
concentração da urina diminuindo sua excreção. Quando a osmolaridade
está elevada, os osmorreceptores estimulam sua secreção, que também pode
ocorrer quando o volume intravascular for diminuído. Sua deficiência é
chamada de diabetes insipidus que causa diurese e poliúria e seu excesso é a
hiponatremia.
→ Mec����mo �� �ção d�� ��uréti���:................................................
Os diuréticos atuam sobre a reabsorção de sódio ao longo de quatro
segmentos do néfron, a saber: túbulo proximal, ramo ascendente espesso
medular, túbulo contorcido distal e ducto coletor. O rim concentra e secreta
esses fármacos no lúmen tubular.
Acetazolamida: é um diurético inibidor da anidrase carbônica, age impedindo
a reabsorção de Na+ ao inibir reversivelmente a anidrase carbônica II
citoplasmática e a anidrase carbônica IV luminal, isso provoca um aumento
do aporte de NaHCO3 nos segmentosdistais do néfron, o bicarbonato é
excretado diminuindo o volume plasmático (diurese), a urina fica alcalina, já
que a secreção tubular proximal de H+ é inibida junto às células secretoras de
ácido no ducto coletor. Seu uso clínico é relacionado a restauração do
equilíbrio acidobásico em pacientes com insuficiência cardíaca e alcalose
metabólica que pode ser causada por diuréticos de alça.
Manitol: é um diurético osmótico que não sofre reabsorção no néfron, ele gera
uma forma osmótica que limita a reabsorção de água pelos segmentos do
néfron permeáveis a água, agem melhor no túbulo proximal que é onde
ocorre a maior parte da reabsorção isosmótica de água. Seu uso clínico é
voltado para o tratamento rápido da pressão intracraniana aumentada, pois
ele diminui o volume vascular sistêmico.
Diuréticos de Alça: basicamente regulam a quantidade de eletrólitos no
organismo, agem no ramo ascendente espesso da alça de henle, inibe
reversivelmente a ação do cotransportador de Na+, K+ e Cl- (NKCC2) na
membrana apical das células epiteliais do R.A.E. da alça, inibe a reabsorção
de Na+ e também o transporte transcelular de NaCl, causa também a inibição
da reabsorção de cátions como o Ca+ e o Mg+, que pode levar a um aumento
da excreção urinária destes gerando hipocalcemia e/ou hipomagnesemia.
Além disso, pode causar hipopotassemia alcalose metabólica porque
aumenta a secreção de K+ e prótons. Ex: furosemida, bumetanida e torsemida.
Diuréticos Tiazídicos: inibem a reabsorção de NaCl no túbulo contorcido
distal, agem como antagonistas competitivos do cotransportador de Na+ e
Cl- (NCC) na membrana luminal do túbulo contorcido distal. Promovem uma
leve redução do volume intravascular por ter um leve efeito vasodilatador que
reduz a pressão arterial sistêmica. Eles também promovem um aumento da
reabsorção de cálcio no túbulo contorcido distal, por isso auxiliam no
tratamento da osteoporose e reduzem a hipercalciúria. Pacientes com poliúria
também podem os utilizar porque esses diuréticos podem reduzir o volume de
líquido tubular que chega ao ducto coletor e diminuir o volume urinário. Ex:
Hidroclorotiazida.
Diuréticos poupadores de potássio: diferente de todos os outros eles
aumentam a reabsorção de potássio no néfron, eles interrompem a
reabsorção de Na+ das células principais do ducto coletor de duas formas: a
espironolactona e eplerenona inibem a biossíntese de novos canais de Na+
nas células principais; a amilorida e o triantereno bloqueiam a atividade dos
canais de Na+ na membrana luminal das células principais. Seu uso clínico
está voltado ao tratamento da alcalose hipopotassêmica e ao excesso de
mineralocorticóides (ex. aldosterona) que pode causar insuficiência cardíaca e
hepática, também podem ser usados para reduzir o efeito dos tiazídicos. Ex:
Espironolactona.
→ In�ufi��ên�i� R��al:....,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,...........................................
Insuficiência renal aguda é a perda súbita da capacidade de seus rins
filtrarem resíduos, sais e líquidos do sangue. Quando isso acontece, os
resíduos podem chegar a níveis perigosos e afetar a composição química do
seu sangue, que pode ficar fora de equilíbrio. É comum em pacientes que já
estão no hospital com alguma outra condição, principalmente problemas
cardíacos. Pode desenvolver-se rapidamente ao longo de algumas horas ou
mais lentamente, durante alguns dias. Pessoas que estão gravemente doentes
e necessitam de cuidados intensivos estão em maior risco de desenvolver
insuficiência renal aguda. A insuficiência renal aguda pode ser fatal e requer
tratamento intensivo.
Essa doença pode provocar um desequilíbrio hídrico e eletrolítico no
organismo, podendo desencadear diversas outras condições patológicas,
além disso ela causa uma redução da excreção dos fármacos e pode causar
um acúmulo de toxinas no corpo já que elas não serão excretadas pelo rim.
Diagnóstico: a insuficiência renal aguda é mais frequentemente
diagnosticada durante uma internação hospitalar por outra causa. Entre os
exames que fazem o diagnóstico de insuficiência renal aguda estão: medições
da produção de urina, exames de urina, exames de sangue, exames de
imagem, como ultrassom e tomografia computadorizada, remoção de uma
amostra de tecido de rim para o teste (biópsia).
Tratamento: diuréticos podem ser usados para ajudar os rins a eliminar
líquidos. Cálcio e insulina podem ser receitados para ajudar a evitar uma
acumulação perigosa de potássio no sangue. Deverá ser feita uma restrição
alimentar e de líquidos. O objetivo é reduzir a acumulação de toxinas que são
normalmente eliminadas pelos rins. Uma dieta rica em carboidratos e pobre
em proteínas, sal e potássio é geralmente recomendada.
,O qu� � �o� d� ��i�� �n�i��?,,........,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
Transparente ou amarelo claro: transparente pode significar que bebeu muito
líquido ou que seus rins perderam a capacidade de concentrar o xixi, como
ocorre na doença renal crônica. Amarelo claro, por sua vez, é a cor da urina
normal.
Amarelo forte: a coloração amarela forte ou alaranjada pode ser apenas
porque está faltando líquidos no organismo, mas em casos de infecção da
urina há uma grande quantidade de leucócitos na urina que a deixam mais
forte e frequentemente mal cheirosa devido à presença especialmente de
bactérias mortas. Podem existir outros sintomas associados como dor ou
ardor para urinar, a pessoa acometida pode fazer xixi diversas vezes em
pequenas quantidades e mediante esforço, dor na região inferior da barriga,
enfim, características de cistite (infecção na bexiga) ou uretrite (infecção na
uretra).
Vermelho e Marrom: a urina de cor avermelhada ou alaranjada é geralmente
sinal de perda de sangue pela urina. Este sangue pode estar vindo dos
glomérulos ou das vias urinárias. Por exemplo, pedras que são levadas pelos
canais urinários podem machucar os rins e causar sangramento, geralmente
acompanhado de dor na região lombar de forte intensidade. Pode ser
também causado por tumores, nefrites, tuberculose etc. O marrom aparece
geralmente quando o fígado está doente e o paciente pode produzir excesso
de bilirrubinas, que podem ser eliminadas pelos rins e colorir a urina de cor
acastanhada ou mesmo marrom.
Azul e Verde: algumas bactérias não tão habituais na urina, geralmente
infecções adquiridas em ambiente hospitalar ou na presença de
entupimentos da via urinária, são capazes de produzir um pigmento azul ou
verde. São as pseudomonas, conhecidas como bacilos piociânicos
(ciano=azul).
Outras cores: Alguns corantes naturais como o da beterraba, amora e mirtilo
podem colorir a urina, sem qualquer significado de doença. O mesmo em
relação aos corantes artificiais que podem tornar a urina de cores diferentes
estão contidos principalmente em remédios.