Resumo 7 - Trematódeos

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Natânia Garcia XXXIX 
 
Trematódeos 
Esquistossomose 
Organismo 
 Esquistossomose é uma infecção produzida por uma 
das três espécies de esquistossomo que podem 
infectar humanos no Brasil: Schistosoma 
haemotobium, Schistosoma japonicum e 
Schistosoma mansoni. 
 Eles são trematódeos que habitam vasos 
sanguíneos, principalmente o sistema porta. São 
um grupo de vermes chatos, o mesmo dos 
platelmintos. 
 São parasitas obrigatórios, sem vida livre. 
 O verme tem duas ventosas, a ventral, que ele usa 
para se grudar na parede do vaso, e as orais, por 
onde ele se alimenta de sangue. Não tem ânus, ele 
ingere o alimento, digere, e as excretas são liberadas 
na ventosa oral. 
 Macho é mais curto e mais largo, fêmea comprida e 
delgada. Macho formato de canoa, fêmea fica 
abrigada no canal ginecofórico. 
 Esquistossomose é dividida de acordo com o local 
em que os ovos são encontrados e com os sistemas 
que são afetados pelo parasita. São dois grupos: 
intestinal (é causada pelo schistosoma mansoni e 
japonicum, liberam os ovos e estes são liberados 
nas fezes dos humanos, habitam os vasos 
mesentéricos, dentro do vaso sanguíneo), e o 
schistosoma hematobium (ovos liberados na 
urina, o conjunto de vasos habitados é diferente). 
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Ciclo de vida 
 A transmissão ocorre por contato humano com água colonizada por caramujos, os 
hospedeiros intermediários. Água de lagos, córregos e riachos de baixo fluxo. 
 Os ovos são liberados nas fezes, e dentro do ovo tem uma forma larvária chamada 
miracídio, que é um organismo ciliado que infecta o caramujo. Liberado do ovo na 
água, ele nada e encontra o caramujo e penetra, dentro ele faz uma reprodução 
assexuada. Essa reprodução dentro do caramujo forma uma estrutura replicativa 
chamada de esporocisto. 
 Existe o esporocisto primário, que origina o secundário. Os secundários dão origem a 
1000-3000 cercáreas, que é uma forma precoce, larval, que tem cauda e cabeça. Ela é 
liberada do caramujo na superfície da água. 
 O caramujo infectado é pulmonado, ou seja, se ele não subir de tempos em tempos até a 
superfície para respirar, afoga. Quando ele sobe, as cercáreas escapam pela pele e caem 
na água, tendo um fototropismo positivo (gostam de permanecer perto da luz), ficando 
na superfície da água. 
 Quando um humano entra em contato com essa fonte de água, a cercárea invade a pele 
do humano, gruda na pele, se adere, e demora de 5 a 10 minutos para completar a 
invasão e cair no tecido conjuntivo. 
 Quando a cercárea entra na pele, ela perde a cauda. Fica só a cabeça, e é chamada de 
esquitossômulo. 
 Ocorre então uma mudança no fototropismo: se aprofunda no tecido, vai para regiões 
escuras. Invade a corrente sanguínea e é levado ao pulmão. 
 Tem um pequeno período de maturação nos capilares pulmonares, mas não sai dos vasos 
sanguíneos. Se solta dos vasos sanguíneos do pulmão e é carregado pela corrente 
sanguínea, se instalando no plexo mesentérico (vasos do intestino que drenam para a 
veia porta, que leva para o fígado). 
 O plexo é a residência permanente, nele o parasita se transforma em adulto e os 
machos e fêmeas formam casais. Posteriormente é iniciada a produção de ovos. 
o O casal se forma na corrente sanguínea e permanece unido por toda a vida. 
 Os ovos que são depositados pelo schistosoma tem dois destinos: ou ele se adere e 
gruda na parede do vaso, causa uma reação inflamatória, e com essa reação o ovo é 
expulso pela mucosa pra dentro da luz do intestino, ou ele segue na corrente 
sanguínea, entra na veia porta e se instala no fígado. 
o Se ele for para o fígado, o miracídeo (larva dentro do ovo) morre e desencadeia uma 
resposta inflamatória crônica contra o ovo, o granuloma. 
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 Miracídio: 
o Viável por até 12 horas. 
o Epitélio ciliado, deslocamento. 
o Possui na papila apical enzimas responsáveis pela invasão ao molusco (tropismo). 
 Cercárea: 
o Tem 8 horas para invadir o hospedeiro definitivo (viável por 24/36 horas). 
o 3 a 4 semanas entre a penetração do miracídio e a 
produção de cercarias maduras. 
o Glândulas pré-acetabulares. 
 Esquitossômulo: 
o Perda da cauda e mudança no fototropismo. 
o Esquistossômulo no tecido subcutâneo (3 a 6 horas), e são levados para coração e 
pulmões, além de outros órgãos via sanguínea. 
o Somente os que chegam ao sistema porta hepático (3 semanas depois) amadurecem. 
o Amadurecidos, os esquistossomos migram, contra a corrente, para ramos terminais 
das veias mesentéricas, onde ocorre a postura. 
o Os ovos são depositados nos 
vasos de pequeno calibre, e em 6 
dias o miracídio se desenvolve 
dentro do ovo. Se permanecer 
nos tecidos morre em 21 dias. 
o O miracídio secreta substâncias 
tóxicas e antigênicas e ao se 
desintegrar há uma aceleração da 
liberação dessas substâncias. 
Epidemiologia 
 Ocorre com frequência em comunidades com saneamento precário, na qual alguns de seus 
membros estão infectados. 
 Estima-se que cerca de 1,5 milhões de pessoas vivem em áreas sob o risco de contrair a 
doença. Os estados das regiões Nordeste e Sudeste são os mais afetados sendo que a 
ocorrência está diretamente ligada à presença dos moluscos transmissores. 
 Atualmente, a doença é detectada em todas as regiões do país. As áreas endêmicas e focais 
abrangem 19 Unidades Federadas: AL, BA, PE, RN, PB, SE, ES, MG, sendo que Alagoas, 
Sergipe, norte de Minas e Bahia são os estados mais afetados. 
 Natânia Garcia XXXIX 
 
 No PA, MA, SP, PI, CE, RJ, SC, PR, RS, GO e DF a transmissão é focal, não atingindo 
grandes áreas. 
 Perfil de óbito: homens mais velhos, etilistas, portadores de hepatite B, pessoas que já tem 
danos prévios ao fígado. Dificilmente ocorre óbito na fase aguda. 
Hospedeiro intermediário 
 Espécies: 
o Biomphalaria glabrata - Regiões Nordeste e Sudeste, Goiás e Paraná 
o Biomphalaria straminea - Região Nordeste 
o Biomphalaria tenagophila - Região Sul 
 São encontrados na água doce, preferindo remansos dos córregos e valas, onde há 
pouca água e é pequena a correnteza. 
 Alimentação: material orgânico, algas e restos de folhas. 
 Se adaptam aos reservatórios de pedra ou cimento, se forem presentes algas unicelulares. 
 A concha dele é plana, parece um chifre de carneiro. É vermelho, porque tem 
hemoglobina. Comum em aquários. 
 É prejudicial aos moluscos a poluição abundante, mas apesar de as populações de caramujos 
diminuírem rapidamente, os poucos moluscos sobreviventes conseguem repovoar a coleção 
hídrica bem rápido. 
Fisiopatologia 
 Esquistossomose aguda: 
o Dermatite cercareana (autolimitada). 
o Causa disenteria pois o adulto precisa romper os vasos para sair nas fezes, causando 
lesão. 
o Febre de Katayama ou fase aguda sintomática. 
o Raramente mata. 
 Esquistossomose crônica: 
o Lesões teciduais causadas por embolismo. 
o Reações Granulomatosas: quando o ovo vai para o fígado, em vez de sair pelas 
fezes, o miracídeo (larva dentro do ovo) morre e desencadeia uma resposta 
inflamatória crônica contra o ovo, o granuloma. 
 Granuloma é uma resposta inflamatória crônica que nosso corpo gera contra 
corpos estranhos, pois os macrófagos não conseguem fagocitar os ovos 
grandes, então se organizam ao redor dele em células epitelioides. 
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 Ele desorganiza a circulação de sangue, e bloqueia a circulação hepática. 
o Fibrose: lesões irreversíveis formadas quando os granulomas são resolvidos. 
 Importante observar que a fibrose é desencadeada na presença de 
deficiências nutricionais ou Infecções por HBV, HCV. 
 Ovoposição: 
o Fase pré-postural: 10 a 35 dias após infecção. Vai desde assintomática ou 
inaparente a sintomas como mal estar, febre, tosse, hepatite aguda. 
 A tosse ocorre, pois, nesta fase o agente se encontra no pulmão. 
o Fase aguda: 50 a 120 dias após a infecção. Disseminação de ovos, provocando a 
formação de granulomas,caracterizando a forma toxêmica. 
Quadro clínico 
ESQUISTOSSOMOSE AGUDA 
 A maioria das pessoas são diagnosticadas de maneira espontânea, pois as queixas não são 
muito específicas (febre, diarreia, dor abdominal). 
 Diarreia, disenteria e cólica abdominal. 
 Broncopneumonia. 
 Dermatite cercariana: 
o No momento em que as cercáreas 
invadem a pele, causam uma reação 
pruriginosa e pápulas, onde cada uma é 
uma cercárea (lagoa da coceira). 
o Prurido, eritema e pequenas pápulas com possível presença de edema e dor. Ocorre 
especialmente durante infecção por S. mansoni/japonicum. 
o Manifesta-se 2-3 dias após a invasão. 
 Febre de Katayama: 
o Caracterizada por febre, linfadenopatia, anorexia, dor abdominal e cefaléia. 
o Paciente pode apresentar, em menor frequência, diarréia, náuseas, vômitos, tosse 
seca. 
o Eosinofilia marcada, possível hepatoesplenomegalia. 
o Desenvolve 2-10 semanas após o contato com as cercárias, mesmo antes da 
ovoposição. Ocorre ação toxêmica dos parasitas, deposição de complexos imunes. 
o Usualmente autolimitada, de reversão espontânea em até 3 semanas. 
 As provas de função hepática (fosfatase alcalina, gama glutamil transferase e 
transaminases) encontram-se levemente elevadas no soro como regra geral. 
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 Os sintomas e sinais clínicos podem persistir por mais de 90 dias e a doença 
enquadrar-se na definição de febre de origem indeterminada. Há, geralmente, remissão 
espontânea do quadro clínico nos casos não tratados. 
 A eosinofilia marcada (>1000 cels/mm³) sugere o diagnóstico. O ultrassom do abdômen 
mostra hepatoesplenomegalia inespecífica e a presença de linfonodos periportais sugestivos. 
 O número de ovos nas fezes é baixo, o que dificulta o diagnóstico. 
 Esquistossomose aguda grave: 
o Tosse seca, urticária, edema facial, febre, diarreia mucosanguinolenta, dor 
abdominal, hepatomegalia ou esplenomegalia. 
 
ESQUISTOSSOMOSE CRÔNICA 
 A doença começa a se cronificar a partir dos seis meses após a infecção, podendo 
evoluir por muitos anos. 
 As manifestações clínicas variam, a depender da localização do parasito e da 
intensidade da carga parasitária, podendo apresentar as formas hepatointestinal, 
hepática, hepatoesplênica compensada e hepatoesplênica descompensada, além de 
alterações mais raras (forma neurológica, forma pulmonar). 
FORMA HEPATOINTESTINAL: 
 A maioria é benigna. Diagnosticada de maneira esporádica. 
 Caracteriza-se pela presença de diarreias e epigastralgia. Paciente apresenta fígado 
palpável, com nodulações que, nas fases mais avançadas correspondem a áreas de fibrose 
decorrentes de granulomatose periportal ou fibrose de Symmers. 
 Fadiga, dor abdominal e diarreia esporádica são sintomas sem especificidade. 
 Anemia cuja explicação não pode ser encontrada, as vezes difícil de ser atribuída à 
esquistossomose, pode ter causa na perda sanguínea discreta ou mesmo disenteria, que 
se torna mais frequente com o avanço da infecção, alternando-se com prisão de ventre. 
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 Ausência de hipertensão portal. 
 Em geral, nesta forma da doença as pessoas não apresentam sintomas e o diagnóstico 
torna-se acidental, quando o médico se depara com a presença de ovos viáveis de S. 
mansoni no exame de fezes rotineiro. 
FORMA HEPÁTICA: 
 No início: fígado aumentado e endurado e doloroso a palpação, com granulomas 
(fibrose com lobulações). 
 Fibrose periportal (Symmers, ao redor dos ramos da veia porta do fígado) extensa: 
obstrução dos ramos intrahepáticos da veia porta. Hipertensão portal ainda não está 
presente (próxima fase). 
 Também causa disenteria e diarreia com a deposição de ovos. 
FORMA HEPATOESPLÊNICA: 
 A forma hepática se diferencia da forma hepatoesplênica pois a segunda tem envolvimento 
do baço. O baço aumenta devido a diminuição da circulação da veia esplênica. Os ovos 
continuam circulando, o que causa uma resposta do baço. 
 A principal marca da forma hepatoesplênica é a hipertensão portal, onde o sangue não 
consegue retornar pela veia porta, e ela fica estagnada. 
 O sangue tenta, então, encontrar o caminho de menor resistência (shunts) e forma 
varizes. Com a evolução da doença a veia porta não consegue drenar a mesma 
quantidade de sangue de antes. 
 Forma compensada: 
o Ocorre quando o parênquima hepático consegue manter suas funções normais. 
o Não apresenta sinais de falência hepática (elevação da amônia, da BT), e nem sinais 
como a ascite. Não observamos hipoalbuminemia. 
 Forma descompensada: 
o Sinais principais: ascite, icterícia, aranhas vasculares, mal estado geral, 
hipoalbuminemia. 
o Ocorre em associação a outros fatores: homens, hepatite viral, alcoolismo. 
o Os danos sistêmicos causados por esse parasita não são resolvidos. 
o O fígado é menor na descompensada, por causa de fibrose hepática. 
 Na compensada e na descompensada há hipertensão portal e formação de shunts. 
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 A principal causa de óbito nas duas formas é hemorragia. Elas geram varizes esofágicas, 
onde o sangue não consegue voltar pela porta então encontra outro caminho pelas veias 
esofágicas, o volume é muito grande e elas estouram por diversos motivos (parede fraca). 
o Pode ter hemorragia digestivo alta ou baixa, na alta a pessoa vomita sangue. 
o Pode acontecer o rompimento da veia porta, que costuma dar hemorragia fatal. 
 
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OUTRAS FORMAS CRÔNICAS (MAIS RARAS): 
 Forma pulmonar: 
o Está baseada em embolização para a circulação pulmonar, o que vai causar 
formação de granulomas nos capilares do pulmão. Ovos são recolhidos pela veia 
cava e direcionados ao pulmão, entupindo esses capilares, levando ao aumento da 
pressão da circulação pulmonar. 
o Cerca de 10% dos pacientes com hipertensão portal apresentam também hipertensão 
pulmonar; nesses casos, as cirurgias que se baseiam no desvio de sangue do sistema 
portal estão contraindicadas. 
o Cor pulmonale. 
o Abaulamento do arco médio (dilatação tronco a. pulmonar). 
o Cianose e baqueteamento raros, indicativos de doença continuada. 
 Forma neurológica: 
o A mielite transversa é inexplicavelmente rara na forma hepatoesplênica, e comum 
na forma intestinal e na fase aguda. 
o O diagnóstico correto depende de manter alto nível de suspeição clínica para 
esquistossomose em qualquer paciente com sintomas ou sinais de compressão 
da medula espinhal. 
 Comprometimento renal: 
o Urina em cor de coca cola. Ocorrência de dano glomerular por causa dos ovos 
de esquistossomo. 
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 Forma pseudoneoplásica: 
o A esquistossomose pode provocar tumores que parecem neoplasias e, ainda, 
apresentarem doença linfoproliferativa (causada pela estimulação da proliferação 
dos linfócitos exagerada). Se assemelha ao linfoma. 
INFECÇÕES ASSOCIADAS À ESQUISTOSSOMOSE 
 Bactérias Salmonella, que invadem a mucosa, caem na corrente sanguínea e causam uma 
infecção. Elas se associam ao schistosoma e permanecem na corrente sanguínea. 
 Acomete, preferencialmente, jovens entre 10 e 30 anos. 
 Os pacientes queixam-se de fadiga, perda de peso e febre. 
 O tratamento com antibióticos não resolve o quadro, havendo necessidade de 
tratamento da esquistossomose. 
Diagnóstico 
 Parasitológico: exame de fezes. 
o Kato-Katz: quantitativo (OPG). Fezes sem conservantes. É mais sensível. 
o Lutz (sedimentação espontânea). 
 Biópsia retal (em caso de parasitológico de fezes negativo, busca de ovos). 
 Biópsia hepática (pouco indicado, exceto em formas graves). 
 Imunológico: 
o Intradermorreação: não indica tratamento. 
o ELISA de captura (analisa no sangue a presença de antígenos e anticorpos): direto, 
hemaglutinação, imunofluorescência. Se faz quando a pessoa tem sinais e sintomas 
da doença, mas o EPF volta negativo. 
 ATENÇÃO: os diagnósticos imunológicos indiretos não devem indicar o tratamento 
exclusivamente (cicatrizimunológica). O tratamento deve ser iniciado devido a 
indicação da clínica ou HPP ou a identificação direta dos ovos. 
 Eosinofilia elevada. 
 Ultrassonografia de abdome, indicando fibrose de Symmers (periportal). 
 Endoscopia digestiva alta. 
Tratamento 
 Apenas contra o parasita. O comprometimento dos órgãos deve ser tratado em separado. 
 Praziquantel: 50 mg/kg de peso do paciente, dose única, por via oral. 
o Crianças: 60 mg/kg de peso, dose única, por via oral. 
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 Oxamiquine: 20 mg/kg de peso do paciente, dose única, por via oral. 
o Crianças com menos de 30 kg, 20 mg/kg de peso, em duas doses de 10 mg/kg, com 
intervalo de 4 a 6 horas. 
 Nos pacientes com esquistossomose aguda grave, o tratamento deve ser iniciado com 
a prednisona (1mg/kg de peso/dia). O paciente recebe o esquistossomicida 
(oxamniquina++ ou praziquantel--) 24 a 48 horas depois. Na semana seguinte, a dose 
de corticosteroides é reduzida para 0,5 mg/kg de peso/dia e para 0,25 mg/kg de peso 
na terceira semana. 
 A cura somente é declarada após 4 meses do tratamento. A ausência de ovos antes desse 
período não indica a cura, uma vez que a ovoposição pode ser apenas interrompida. 
 Resposta imunoprotetora – IgE (menor resposta em crianças, o que explica a reinfecção). 
 Para avaliar a cura parasitológica, devem ser realizados três exames de fezes no quarto 
mês após o tratamento. 
 A biópsia retal negativa para ovos vivos entre o quarto e o sexto mês após o tratamento 
também se revela confiável na confirmação da cura parasitológica. 
 
Fasciolose 
Organismo 
 Fasciola hepática. 
 3cm de comprimento, apresenta uma 
ventosa oral e logo abaixo uma ventral. 
 Hermafrodita. 
 Parasito de canais biliares de ovinos, 
bovinos, suínos e do homem 
(eventualmente). 
 Causa obstrução dos canais biliares. 
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Epidemiologia 
 Brasil: RS, SC, PR, SP, RJ, ES, MG, MT. 
 Áreas úmidas, alagadiças ou sujeitas inundações periódicas; 
Ciclo de vida 
 Ovos > Miracídeo > Esporocisto > Rédias > Cercárias > Metacercárias. 
 A contaminação acontece com a ingestão de metacercáreas incistadas. 
 Vaca infectada defeca, libera os ovos, que eclodem em regiões alagadas. 
 O caramujo nessas regiões serve de hospedeiro intermediário, libera as cercáreas. Elas não 
invadem a pele, mas se grudam na superfície de plantas e formam cistos, estruturas 
lipoproteicas com a cercárea dentro. 
 Animais herbívoros comem a planta, ingerem a metacercárea, e dentro do hospedeiro 
esse organismo rompe o cisto no duodeno, penetram na mucosa intestinal, invadem a 
cavidade peritoneal perfurando o peritônio visceral do fígado, migram e se instalam 
nos ductos biliares já adultos. 
 Se alimentam de sangue, e após 8 semanas da infecção realizam a ovoposição. 
 Humanos se contaminam no caso de vegetais produzidos nessas regiões alagadas, como 
agrião ou arroz. 
Hospedeiro intermediário 
 Lymnaea sp. 
Diagnóstico 
 Depende da história do paciente, pois as manifestações clínicas não são patognomônicas. 
 Sintomas de obstrução de ducto biliar. 
 Cirrose biliar apenas em graves infecções ou indivíduos imunossuprimidos. 
 Tomografia pode auxiliar no diagnóstico. 
 Usualmente depende da identificação laboratorial dos ovos cerca de 2 semanas após a 
infecção. 
 
http://www.ittiofauna.org/webmuseum/invertebrati/gasteropodi/pg_03_big.htm