Fisiopatologia PAC (Pneumonia Adquirida na Comunidade)

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TIPOS PNEUMONIA
● PAC - pneumonia adquirida na comunidade
● PAH - pneumonia adquirida nos hospitais
● PAR - pneumonia associada ao respirador
● PASS - pneumonia associada aos serviços de saúde — divisão mais nova criada por casos de
indivíduos atendidos ambulatorialmente com pneumonia em fase inicial estavam infectados por MDR
(patógenos resistentes à vários fármacos)
○ utilização generalizada antibióticos potentes
○ transferência precoce paciente hospital-casa/serviços de saúde menos complexos
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● infecção do parênquima pulmonar seguido de processo inflamatório de acometimento agudo
(horas-dias) adquirida fora do hospital ou até 48 horas de admissão
● afeta principalmente um lobo pulmonar - pneumonia lobar
EPIDEMIOLOGIA
● 2a principal causa de internação no Brasil — tratamento ambulatorial 80% casos
● incidência anual 12 a cada 1mil habitantes — taxa de mortalidade 8% internados PAC
● valor médio por internações para SUS aprox 1mil — aprox 630mil internam por ano
ETIOLOGIA
● pode ser ocasionada por bactérias, fungos, vírus e protozoários
● pode haver PAC mista com vários agentes etiológicos
○ 10-15% PAC polimicrobiana: típicos + atípicos
● patógenos bacterianos típicos: Streptococcus pneumoniae (mais comum), Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa
● microrganismos atípicos: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella, espécies
de vírus respiratórios como influenza, adenovírus e VSR (sinciciais)
○ vírus podem ser responsáveis por até 18% dos casos de PAC que necessitam de internação
hospitalar
● baixa gravidade
○ mais comum em todas as faixas etárias exceto crianças pequenas: S. pneumoniae
(pneumococo - 30-70%)
○ M. pneumoniae - C. pneumoniae - vírus respiratórios - H. influenzae
○ antibioticoterapia de espectro reduzido
● média gravidade
○ S. pneumoniae - M. pneumoniae - C. pneumoniae - vírus respiratórios - H. influenzae -
Legionella sp.
○ antibioticoterapia de largo espectro
● alta gravidade
○ S. pneumoniae - BGN (bacilos gram-negativos) - H. influenzae - Legionella sp. - S. aureus -
enterobactérias
○ associação de antibióticos de largo espectro
FATORES DE RISCO
● idade ≥ 70 anos — ar-condicionado - tabagismo - alcoolismo - mudanças bruscas de temperatura
● DPOC - asma - imunossupressão - doença pulmonar estrutural - demência, AVE, depressão de
consciência - abscesso pulmonar
● viagens - atividade do influenza na localidade
● exposição a morcegos/aves/coelhos - exposição a ovelhas/cabras/gatas parturientes
● enterobactérias
○ internação últimos 30 dias
○ doença grave - DPOC, ICC
○ comorbidades múltiplas
○ tratamento antibiótico por + de 2 dias nos últimos 30 dias
○ potencial de aspiração
● pseudomonas
○ bronquiectasia (fibrose cística)
○ DPOC grave
○ tratamento crônico com corticóide
○ tratamento antibiótico de largo espectro
○ desnutrição
○ internação recente
FASES
PNEUMONIAS PNEUMOCÓCICAS
● fase inicial: edema + exsudato proteináceo e geralmente bactérias nos alvéolos
● fase de hepatização vermelha: presença de eritrócitos no exsudato intra-alveolar — afluxo
neutrófilos
● fase de hepatização cinzenta: NÃO há eritrócitos recém chegados no exsudato — hemácias
presentes desintegradas e degradadas — neutrófilos predominantes — abundante deposição de
fibrina — bactérias ausentes
○ boa delimitação da infecção + melhora da troca gasosa
● fase final/de resolução: macrófagos reaparecem como células predominantes nos alvéolos —
resposta inflamatória regrediu — restos de neutrófilos, bactérias e fibrina eliminados
ATÍPICAS
● afetam o interstício - septos ampliados e edematosos com infiltrado leucocitário
● espaços alveolares LIVRES de exsudato
INFECÇÃO
● pneumonia = proliferação dos patógenos microbianos nos espaços alveolares + resposta do
hospedeiro a esses patógenos
● infecção por patógeno por microaspiração — mais comum
○ colonização da oro/nasofaringe
○ microaspiração de secreções - ocorre frequentemente durante o sono (princip idosos)
○ atinge o parênquima pulmonar - as vezes consegue ser eliminado
■ se não eliminado: causa disbiose (muda os agentes dentro do pulmão) - desequilíbrio
entre microrganismos normalmente presentes nos pulmões
● macroaspiração
○ falhas no reflexo de fechamento da glote e no reflexo da tosse
■ aspiração conteúdo gastroesofágico para dentro do pulmão
● casos raros: disseminação hematogênica (ex.: endocardite) — extensão direta espaços pleural ou
mediastinal infectados
● microrganismos necessitam superar os mecanismos de defesa do hospedeiro OU microrganismos
muito pequenos conseguem chegar facilmente aos alvéolos
○ pelos, conchas nasais, divisão da árvore respiratória, atividade mucociliar, fatores
antibacterianos locais, reflexo do engasgo e tosse, flora normal aderida às células da mucosa
da orofaringe
● microrganismos atingem alvéolos — macrófagos residentes eliminam/destroem patógenos
○ auxiliados por proteínas locais (ex. A e D do surfactante) com propriedades intrínsecas de
opsonização ou atividade antimicrobiana
● após fagocitados: patógenos (mesmo não destruídos) eliminados pelo sistema mucociliar OU vasos
linfáticos — NÃO causam mais risco de infecção
● caso microrganismos mais fortes que macrófagos e outros mecanismos: macrófagos alveolares
ativam a resposta inflamatória para reforçar defesa vias aéreas inferiores
● macrófagos alveolares e teciduais produzem citocinas pró-inflamatórias - vasodilatação + aumento
permeabilidade vascular + recrutamento neutrófilos — responsáveis pela exsudação alveolar
● pelo aumento da permeabilidade as hemácias podem alcançar os alvéolos
SÍNDROME CLÍNICA DA PNEUMONIA
● resposta inflamatória do hospedeiro DESENCADEIA a síndrome clínica da pneumonia (mais que
o próprio patógeno)
● febre: liberação mediadores inflamatórios - ex. IL-1 e TNF
● leucocitose e aumento de secreções purulentas: liberação de neutrófilos e atração aos pulmões —
ocasionado por quimiocinas como IL-8 + fator de estimulação das colônias de granulócitos
● infiltrados, estertores finos, tosse produtiva, consolidações: extravasamento alveolocapilar
● hemoptise: eritrócitos atravessam a membrana alveolocapilar
● hipoxemia: preenchimento espaços alveolares — baixa V/Q - diminuição ventilação
● dispneia: ocasionada por redução complacência pulmonar secundária ao extravasamento capilar,
hipoxemia, hiperestimulação do centro respiratório, secreções profusas, broncoespasmo
desencadeado pela infecção (ocasionalmente)