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→ Quadro de infecção do parênquima pulmonar com expressão clínica. → Bronquíolos respiratórios, alvéolos são preenchidos por exsudato inflamatório, comprometendo a função de troca gasosa (hematose). ETIOLOGIA Causas, podem ser: • Viral • Bacteriana • Fúngica • Micoplasma - Mecanismos de defesa locais prejudicados - Resistencia sistêmica do hospedeiro diminuída. → Mecanismo de defesa pulmonar • Cílios, muco, macrófagos alveolares *Ig e IgG – presente fluido recobre os alvéolos, ativam o complemento. * IgA bloqueia a aderência dos microrganismos ao epitélio. → Fatores que alteram a defesa do epitélio respiratório: CLASSIFICAÇÃO → Origem *adquirida na comunidade – Streptococcus. → Distribuição anatômica → LOBAR - Consolidação (solidificação) de uma grande porção de um lobo ou de um lobo inteiro. → BRONCOPNEUMONIA - Infecção apresenta-se como focos inflamatórios múltiplos. - Áreas consolidadas de inflamação supurativa aguda, multilobar. → INTERSTICIAL - Caracteriza-se por reação inflamatória (linfomonuclear) que afeta predominantemente o interstício pulmonar (sem consolidação atípica) * pensamos em causa viral. → MICROCOSPIA – inflamação nitidamente intersticial, em que os septos alveolares tornam-se alargados por edema e infiltrado de mononucleares. Os alvéolos contem liquido e, nos casos graves, apresentam membranas hialinas. *microscopicamente atinge mais o interstício. MORFOLOGIA – MICROSCOPIA – lobar e bronco • Hiperemia, edema e exsudato purulento na luz dos alvéolos e bronquíolos, com destruição da parede dessas estruturas. • As mesmas fases da pneumonia lobar podem acontecer no desenvolvimento do processo, porém com distribuição focal. → Fatores de evolução – lobar e broncopneumonia 1. Congestão – pulmão pesado, encharcado e vermelho, ingurgitação vascular, acúmulo de líquido intra-alveolar com neutrófilos e numerosas bactérias 2. Hepatização vermelha – exsudação maciça de neutrófilos, hemácias e fibrina preenchendo os espaços alveolares. *capilares septais congestos e os neutrófilos intra-alveolares numerosos são característicos da hepatização vermelha inicial. 3. Hepatização cinzenta – desintegração progressiva das hemácias, exsudato fibronossupurativo resultando em alteração da cor = castanho/acizentado *pneumonia organizada avançada. Exsudato convertidos em massas fibrosas ricas em macrófagos e fibroblastos. 4. Resolução – lise da fibrina e redução progressiva do exsudato, permitindo a penetração de ar nos alvéolos. CLASSIFICAÇÃO – AGENTE ETIOLOGICO PNEUMONIA BACTERIANA → Streptococcus pneumoniae • Agente mais comum da pneumonia adquirida na comunidade – impacto na saúde publica • Gram + - pneumococo – microbiota nasofaringe e orofaringe – resposta exsudativa neutrófilica. • Comumente infecção bacteriana pós- viral • Otite media, meningite, endocardite • Exame de escarro – muitos neutrófilos com diplococo lancetado • Vacina pneumocócica VPC10 (sorotipos de Streptococcus + haemophilus influenzae) • É pneumonia lobar. • Pneumonia grave – jovens de meia idade tem mortalidade de 20% • Exame de escarro por coloração gram → Haemophylus influenzae • Pneumonia adquirida na comunidade e hospitalar • Comumente broncopneumonia • Bactérias cocobacilar – gram (-) – família pasteurallaceae • Crianças recém-nascida com comorbidades prematuridade, imunodeficiência – alta mortalidade • Idosos – septicemia, endocardite, pielonefrite, colecistite • Causa mais comum de exacerbação em DPOC e AIDS • Secreta enzimas que afetam os batimentos ciliares e inativa IgA • Encontram-se associadas a infecções virais que, por destruição do epitélio, favorecem a aderência de bactérias • Causa extensa pneumonia destrutiva (lobar ou broncopneumonia). Pode evoluir para bronquiolite obliterante, abscesso e bronquiectasia. • Emergência pediátrica e apresenta alta taxa de mortalidade. → Klebsiella pneumonie • Pneumonia com mais implicações hospitalares – multirresistência • Gram (-), encapsulada, aeróbia facultativa • Enterobactéria • Causa pneumonia em debilitados e desnutridos, especialmente etilistas • Escarro espesso e mucoide com raios de sangue • Destruição lobar das lesões • Comum ocorrência de abcessos • Exsudato intra alveolar difuso com grande número de neutrófilos e macrófagos → Staphylococcus aureus • A característica principal da pneumonia estafilocócica são focos de hemorragia parenquimatosa e abscessos • É uma causa importante de pneumonia secundaria em crianças e adultos saudáveis – após doença respiratória viral, ex: sarampo em crianças e gripe em adultos e idosos com DPOC. • Complicações empiema e abcesso pulmonar PNEUMONIA BACTERIANA – MANIFESTAÇÕES CLINICAS • Febre alta e início abrupto • Calafrios com tremores • Tosse produtiva com escarro mucopurulento • Dispneia e dor pleurítica • Paciente ocasionais pode apresentar hemoptise • Quando a pleurite é presente, pode causar dor pleurítica e atrito pleural • Quadro clinico é revertido com antibióticos. → Complicações • Abcessos • Disseminação para cavidade pleural – empiema • Disseminação bacterimica pericárdio, baço, articulações, ossos *empiema-coleção de pus dentro de uma cavidade natural PNEUMONIA VIRAIS • Infecções comuns incluem as dos vírus influenza (A, B e C), dos vírus sinciciais respiratórios, o metapneumovirus humano, adenovírus, rinovírus, rubéola e vírus da varicela. • Predomina uma reação inflamatória intersticial envolvendo as paredes dos alvéolos • Os septos alveolares estão alargados e edematosos e geralmente apresentam um infiltrado inflamatório mononuclear de linfócitos, macrófagos e, ocasionalmente, plasmócitos. • Em casos agudos, neutrófilos podem estar presentes • Os alvéolos podem estar livres de exsudato, mas em muitos pacientes existem um material proteináceo intra-alveolar e um exsudato celular. • Pode ocorrer infecção bacteriana sobreposta – aumento da mortalidade. → Influenza H1N1 – características EPIDEMIAS = MUTAÇÕES QUE ALTERAM O EPÍTOPO ANTIGÊNICO DAS HEMAGLUTININAS E NEURAMINIDASES = NOVAS CEPAS PANDEMIAS = RECOMBINAÇÃO COM O VÍRUS ANIMAL → Fatores de risco • Idade avançada • Desnutrição • Alcoolismo • Doenças debilitantes de base *infecções virais geralmente são leves e se resolvem espontaneamente, sem qualquer sequela. No entanto, pneumonia intersticiais virais podem assumir proporções epidêmicas, podendo levar a morbidade e mortalidade significativa, como nas epidemias de influenza. Esses vírus têm tropismos que permitem que eles se fixem e entrem nas células de revestimento respiratório. A replicação viral e expressão de genes levam às alterações citopáticas, induzindo à morte celular e inflamação secundária → síndrome respiratória aguda severa (SARS) - O vírus da SARS difere de outros coronavírus pelo fato de que infecta o trato respiratório inferior e se dissemina por todo o organismo. A SARS é um exemplo básico do surgimento repentino de um novo agente infeccioso PATOGENIA SINTOMATOLOGIA • Dispneia • Taquipneia • Hipoxia crescente • Insuficiência respiratória • Infiltrado bilateral difuso pulmonar PNEUMONIA FÚNGICA – ASPERGILLUS • Indivíduos imunocompetentes AIDS, diabéticos atópicos, asmáticos, rinite alérgica • Crescimento hifas no pulmão, vasos sanguíneos e septos alveolares /grave • Frequentemente lobo superior PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO • Pacientes debilitados; inconscientes após AVC; aspiram conteúdo gástrico; episódios de repetidosvômitos • Reflexos de engasgos e deglutição anormais – microaspiração • A pneumonia resultante é em parte química, em razão dos efeitos irritantes do ácido gástrico, e em parte bacteriana • Frequentemente necrozante *A microaspiração, por outro lado, ocorre frequentemente em quase todas as pessoas, especialmente em indivíduos com doença do refluxo gastroesofágico. Resulta, geralmente, em pequenos granulomas, não necrotizantes. Não traz muitas consequencias, geralmente, mas pode exacerbar outras doenças pulmonares preexistentes como asma, fibrose intersticial e rejeição pulmonar. DIFERENÇA ENTRE PNEUMONIA VIRAL X BACTERIANA O diagnóstico é feito basicamente através de exames clínicos, análise dos sintomas e raios-X do tórax. Outros exames complementares podem ser necessários. O tratamento irá depender da causa da pneumonia. Se for causado por bactéria o tratamento é à base de antibacterianos, neste caso é muito importante seguir o tratamento até o final, mesmo que você já se sinta melhor. Se for causado por vírus, tratam-se somente os sintomas como a febre e dor usado paracetamol, ibuprofeno, dipirona, entre outros.
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