PÂNCREAS ENDÓCRINO

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FISIOLOGIA CAMILA SANTIAGO 
 
 
FISIOLOGIA | MEDICINA 
FISIOLOGIA 08: PÂNCREAS ENDÓCRINO 
Pâncreas: a maior porção → pâncreas exócrino: secreta enzimas de NAHCO3 através de ductos até o duodeno 
Ilhotas de Langerhans: aglomerado de células dispersas no tecido exócrino; não são conectadas aos ductos; liberam hormônios 
(insulina, glucagon e somatostatina) diretamente na corrente sanguínea (pâncreas endócrino) 
Principais hormônios pancreáticos: 
Insulina: produzida pelas células beta 
Glucagon: produzido pelas células alfa 
Somatosta tina: produzida pelas células D ou delta 
Polipeptídeo pancreático: produzido pelas células F 
Insulina 
Síntese: 
Hormônio proteico, logo: RER como pré-pró-hormônios e clivados em pró-hormônios menores → armazenamento em vesículas 
secretoras produzidas pelo Golgi onde é clivada para produzir hormônios a tivos → vesículas no citoplasma até a secreção → 
secreção hormonal e de fragmentos inativos 
Pré-pró-insulina → pró insulina → insulina 
Secreção: pode ser secretada por diversos estímulos, mas, em geral, ocorre por estimulação humoral (por elevadas concentrações 
de glicose no sangue) 
As células betas podem ser estimuladas a secretar insulina pelo aumento da concentração de glicose no plasma, pelo aumento da 
concentração de aminoácidos no plasma, por hormônios (gastrina, secretina, CCK e peptídeo inibidor gástrico) e por estimulação 
parassimpática (acetilcolina) 
A inibição das células beta pancreáticas pode ser feita pelo glucagon, somatostatina, neurônios simpáticos e adrenalina circulante 
Mecanismo de ação: 
Receptor da insulina: duas unidades alfa e duas beta 
Início do mecanismo de sinalização da insulina: 
1. Ligação da insulina com a subunidade alfa na região extracelular 
2. Mudança conformacional do receptor e auto fosforilação na subunidade beta 
3. Fosforilação dos substratos a partir da porção intracelular 
A ativação do receptor de insulina ativa a fisfatidilinositol-3-quinase, que acelera a translocação das vesículas contendo GLUT4 
para a membrana celular 
Principais ações da insulina: 
Ação rápida (segundos): aumento da captação de glicose, aminoácidos e potássio em células sensíveis à insulina 
Ação intermediária (minutos): ativação de enzimas glicolíticas e de glicogênio sintase; inibição de enzimas para gliconeogênese, 
estimulação da síntese proteica e inibição de degradação proteica 
Ação tardia (horas): aumento na expressão de enzimas lipogênicas 
Efeitos da insulina: 
• No metabolismo de carboidratos 
Elevação da captação de glicose 
Elevação na glicólise 
Elevação da síntese de glicogênio 
Redução no catabolismo do glicogênio 
FISIOLOGIA CAMILA SANTIAGO 
 
 
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Redução na gliconeogênese 
• No metabolismo de gorduras: 
Aumento na utilização de glicose → poupa gorduras 
Inibe a ação da lipase hormônio-sensível (que provoca hidrólise dos triglicerídeos armazenados nas células adiposas) 
Estimula a síntese de ácidos graxos no fígado na vigência de excesso de carboidratos porque induz a transcrição de genes 
envolvidos na produção de enzimas que participam da síntese de lipídeos – acetil CoA carboxilase (ACC) e ácido graxo sintetase 
(FAS) 
• No metabolismo de proteínas: 
Estimulação da captação de aminoácidos pelas células 
Estimulação da síntese de proteínas pelos ribossomos 
Inibição do catabolismo de proteínas 
Redução na taxa de gliconeogênese pelo fígado (reduzindo a utilização de aa nesse processo) 
 
Glucagon 
O glucagon humano é um hormônio polipeptídico, composto por 29 aminoácidos dispostos em cadeia única 
O principal papel fisiológico do glucagon é estimular a produção de metabólitos energéticos pelo fígado, além de aumentar a 
concentração de glicose e corpos cetônicos no sangue 
Ações do glucagon: 
No fígado: estimula a glicogenólise, cetogênese e gliconeogênese 
Tecido adiposo: estimula lipólise 
Músculos: estimula a glicogenólise e diminui a glicólise 
A ação do glucagon no fígado é responsável por cerca de 75% da produção de glicose no jejum 
 
Resumo: 
Estado alimentado: insulina > glucagon → glicólise, síntese de glicogênio, síntese de gordura e síntese proteica 
Estado de jejum: glucagon > insulina → glicogenólise, gliconeogênese, lipólise e proteólise