Intestino Delgado (TGI)

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Júlia Demuner - MED UVV XXIX 
 Intestino Delgado - Aires cap.62, Kierszenbaum cap.16 e Guyton cap.64/65 
 Embriologia 
 Intestino anterior: origina a faringe, esôfago, estômago, primeira porção do intestino delgado ( duodeno ), 
 pâncreas, fígado e vesícula biliar. 
 Intestino médio: origina o resto do intestino delgado ( jejuno e íleo ) e parte do intestino grosso (ceco, 
 apêndice, cólon ascendente e metade ou 2/3 do cólon transverso). 
 À medida que o intestino médio se alonga, ele forma uma alça intestinal ventral em forma de U (6º 
 semana), a alça do intestino médio , que se projeta para dentro dos remanescentes do celoma 
 extraembrionário na parte proximal do cordão umbilical. Esta herniação ocorre porque não há espaço 
 suficiente na cavidade abdomina l para o intestino médio em rápido crescimento, principalmente devido ao 
 fígado relativamente volumoso e pelos rins. 
 ! O duodeno se desenvolve a partir da porção caudal do intestino anterior, da porção cranial do intestino 
 médio e do mesênquima esplâncnico associado ao endoderma dessas porções do intestino primitivo. 
 Hérnia Umbilical (ileal) 
 Quando os intestinos retornam à cavidade abdominal durante a 10º semana e 
 posteriormente se herniam novamente através de um umbigo fechado de 
 maneira imperfeita, forma-se uma hérnia umbilical , uma massa protrusa (que 
 geralmente consiste em uma parte do grande omento e do intestino delgado) 
 coberta por tecido subcutâneo e pele. O defeito por meio do qual a hérnia ocorre 
 está na linha alba, uma banda fibrosa na linha média da parede abdominal anterior 
 entre os músculos retos. 
 Onfalocele Congênita 
 A onfalocele congênita é uma anomalia congênita que resulta na persistência da herniação do conteúdo 
 abdominal na parte proximal do cordão umbilical. A onfalocele resulta do crescimento prejudicado dos 
 componentes mesodérmico (músculo) e ectodérmico (pele) da parede abdominal, provavelmente 
 ocasionado por uma falha de crescimento durante a gastrulação . 
 Gastrosquise 
 A gastrosquise resulta de um defeito lateral ao plano mediano da parede abdominal. O defeito linear permite 
 a extrusão das vísceras abdominais sem envolver o cordão umbilical, fazendo com que estas sejam 
 protraídas na cavidade amniótica e banhadas pelo líquido amniótico. 
 ! A gastrosquise difere da onfalocele, pela falta de uma membrana amniótica sobre o conteúdo abdominal 
 extruso (presente na onfalocele). 
 Júlia Demuner - MED UVV XXIX 
 Anatomia 
 O intestino delgado, formado pelo duodeno, jejuno e íleo é o principal local 
 de absorção de nutrientes dos alimentos ingeridos, estendendo-se do 
 piloro até a junção ileocecal, onde o íleo une-se ao ceco (a primeira parte 
 do intestino grosso). 
 Duodeno 
 O duodeno, a primeira e mais curta (25 cm) parte do intestino delgado, 
 também é a mais larga e mais fixa. O duodeno segue um trajeto em 
 formato de C ao redor da cabeça do pâncreas , começando no piloro 
 (lado direito) e terminando na flexura (junção) duodenojejunal (lado 
 esquerdo). 
 Jejuno e Íleo 
 A segunda parte do intestino delgado, o jejuno, começa na flexura duodenojejunal, onde o sistema 
 digestório volta a ser intraperitoneal . Já a terceira parte do intestino delgado, o íleo, termina na junção 
 ileocecal, a união da parte terminal do íleo e ceco. Ambos estão presos à parede posterior do abdome pelo 
 mesentério , uma prega de peritônio em forma de leque. 
 ! O íleo é o principal local de absorção de ácidos biliares . Em casos de ressecção ileal (intestino curto), 
 ocorre má absorção de gorduras, de vitaminas lipossolúveis e de vitamina B12, além disso, os ácidos 
 biliares não reabsorvidos no cólon provocam diarreia secretora (esteatorreia) . 
 Inervação 
 O sistema nervoso autônomo intrínseco do intestino delgado, formado pelo plexo de Meissner e pelo plexo 
 mioentérico de Auerbach, é similar ao do estômago: os neurônios dos plexos recebem estímulos intrínsecos 
 da mucosa e da parede muscular do intestino delgado e estímulos extrínsecos do sistema nervoso central 
 através de troncos nervosos parassimpáticos (nervo vago) e troncos nervosos simpáticos. 
 Histologia 
 A parede do intestino delgado consiste em quatro túnicas, a mucosa, a submucosa, a túnica muscular e a 
 serosa ou peritônio. A mucosa intestinal, incluindo as criptas de Lieberkühn, é revestida por um epitélio 
 simples cilíndrico que contém quatro tipos celulares principais: as células absortivas ou enterócitos , as 
 células caliciformes , as células de Paneth e as células enteroendócrinas . 
 Graus de Pregueamento 
 Apresenta quatro graus de pregueamento que amplificam a 
 área da superfície de absorção da mucosa: 
 (1) as pregas circulares (valvas de Kerckring): são 
 projeções digitiformes da mucosa que recobrem toda a 
 superfície do intestino delgado. 
 (2) as vilosidades ou vilas intestinais: são projeções 
 digitiformes da mucosa que recobrem toda a superfície do 
 intestino delgado, sendo diferentes em cada segmento do 
 intestino delgado. 
 (3) as glândulas intestinais ou (de Lieberkühn ): se abrem 
 entre os vilos e se aprofundam na mucosa até a camada 
 muscular da mucosa. 
 (4) os microvilos na superfície apicaI das células do epitélio 
 de revestimento (enterócitos): evaginação do domínio 
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 apical do enterócito. 
 Diferenças Histológicas 
 O duodeno possui as glândulas de Brunner na submucosa, glândulas tubulosas mucosas que produzem 
 uma secreção alcalina que neutraliza o quimo ácido proveniente do estômago. O jejuno possui as células 
 de Paneth , encontradas na base das criptas de Lieberkühn. Já o íleo, possui uma proeminente característica 
 para seu diagnóstico, as placas de Peyer , conjuntos de grandes folículos (ou nódulos) linfóides encontrados 
 na mucosa e em parte da submucosa. 
 Secreções do Intestino Delgado 
 Muco 
 Grande número de glândulas mucosas compostas, denominadas glândulas de Brunner , localiza-se na 
 parede dos primeiros centímetros de duodeno , tendo a função de secretar grande quantidade de muco 
 alcalino em resposta a (1) estímulos táteis ou irritativos na mucosa duodenal, (2) estimulação vagal , que 
 causa maior secreção das glândulas de Brunner, concomitantemente ao aumento da secreção gástrica e (3) 
 hormônios gastrointestinais, especialmente a secretina . 
 A função do muco secretado pelas glândulas de Brunner é a de proteger a parede duodenal da digestão 
 pelo suco gástrico , muito ácido. Além disso, o muco contém íons bicarbonato , que se somam aos íons 
 bicarbonato da secreção pancreática e da bile hepática na neutralização do ácido clorídrico , que entra no 
 duodeno vindo do estômago. 
 Úlcera Péptica 
 As glândulas de Brunner são inibidas por estimulação simpática , por isso, é provável que essa 
 estimulação em pessoas tensas deixe o bulbo duodenal desprotegido e, talvez, seja um dos fatores que 
 fazem com que essa área do trato gastrointestinal seja o local mais provável de úlceras pépticas . 
 Suco Digestivo 
 As superfícies das criptas e das vilosidades são cobertas por epitélio composto de dois tipos de células, as 
 células caliciformes, que secretam muco que lubrifica e protege as superfíciesintestinais e grande número 
 de enterócitos, que nas criptas secretam grandes quantidades de água e eletrólitos e, sobre as 
 superfícies das vilosidades adjacentes, absorvem água, eletrólitos e produtos finais da digestão . 
 Essas secreções são semelhantes ao líquido extracelular, têm pH ligeiramente alcalino e são reabsorvidas 
 com rapidez pelas vilosidades. Esse fluxo de líquido das criptas para as vilosidades proporciona veículo 
 aquoso para a absorção de substâncias do quimo, em contato com as vilosidades, assim, a função 
 primária do intestino delgado é a de absorver nutrientes e seus produtos digestivos para o sangue. 
 Mecanismo de Secreção 
 Acredita-se que envolva pelo menos dois processos ativos de secreção: secreção ativa de íons cloreto 
 nas criptas e secreção ativa de íons bicarbonato . A secreção de ambos os íons gera diferença de 
 potencial elétrico de íons sódio com carga positiva através da membrana e para o líquido secretado, assim, 
 todos esses íons em conjunto causam o fluxo osmótico de água . 
 Enzimas 
 - lactase, sacarose, maltase e a-dextrinase: carboidratos 
 - aminopolipeptidase e diversas dipeptidases: peptídeos 
 - lipase entérica: triglicerídeos 
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 Fisiologia da Digestão 
 Carboidratos 
 A secreção pancreática contém grande quantidade de a-amilase, portanto, depois do quimo ser transferido 
 do estômago para o duodeno e misturar-se com o suco pancreático, praticamente todos os carboidratos 
 terão sido digeridos. 
 Os enterócitos que revestem as vilosidades do intestino delgado contêm quatro enzimas: lactase, sacarase, 
 maltase e a-dextrinase , as quais são capazes de clivar os dissacarídeos lactose, sacarose e maltose, mais 
 outros pequenos polímeros de glicose nos seus monossacarídeos constituintes. Essas enzimas ficam 
 localizadas nos enterócitos que forram a borda em escova das microvilosidades intestinais , de maneira 
 que os dissacarídeos são digeridos, quando entram em contato com esses enterócitos. Assim, os produtos 
 finais da digestão dos carboidratos são todos monossacarídeos hidrossolúveis absorvidos imediatamente 
 para o sangue porta. 
 Proteínas 
 Grande parte da digestão das proteínas ocorre no intestino delgado superior (duodeno e jejuno), sob a 
 influência de enzimas proteolíticas da secreção pancreática . Imediatamente ao entrar no intestino 
 delgado, os produtos da degradação parcial das proteínas são atacados pelas principais enzimas 
 proteolíticas pancreáticas: tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidase e elastase. 
 ! Tanto a tripsina como a quimotripsina clivam as moléculas de proteína em pequenos polipeptídeos, sendo 
 que a carboxipolipeptidase , então, libera aminoácidos individuais dos terminais carboxila dos 
 polipeptídeos. 
 O último estágio na digestão das proteínas no lúmen intestinal é feito pelos enterócitos que revestem as 
 vilosidades do intestino delgado. As centenas de microvilosidades de suas bordas em escova apresentam 
 múltiplas peptidases que se projetam através das membranas para o exterior, onde entram em contato 
 com os líquidos intestinais. Dois tipos de peptidases são especialmente importantes, aminopolipeptidase e 
 diversas dipeptidases , pois estas continuam a hidrólise dos maiores polipeptídeos remanescentes em 
 tripeptídeos e dipeptídeos e de uns poucos aminoácidos, os quais são facilmente transportados através da 
 membrana microvilar para o interior do enterócito. 
 ! A energia para esse transporte é suprida por mecanismo de co-transporte com o sódio à semelhança 
 do co-transporte de sódio com a glicose. 
 Gordura 
 Triglicerídeos 
 A primeira etapa na digestão de gorduras é a quebra física dos glóbulos de gordura em partículas 
 pequenas, de maneira que as enzimas digestivas hidrossolúveis possam agir nas superfícies das partículas. 
 Esse processo é denominado emulsificação da gordura e começa pela agitação no estômago que mistura 
 a gordura com os produtos da secreção gástrica. A maior parte da emulsificação ocorre no duodeno, sob a 
 influência da bile , secreção do fígado que contém grande quantidade de sais biliares, assim como o 
 fosfolipídio lecitina. A função majoritária dos sais biliares e da lecitina , especialmente da lecitina na bile, é 
 tornar os glóbulos gordurosos rapidamente fragmentáveis , sob agitação com água no intestino delgado. 
 A enzima mais importante para a digestão dos triglicerídeos é a lipase pancreática , presente em enorme 
 quantidade no suco pancreático. Além disso, os enterócitos do intestino delgado contém outra lipase 
 adicional, conhecida como lipase entérica . 
 Colesterol 
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 Tanto os ésteres de colesterol como os fosfolipídios são hidrolisados por duas outras lipases na secreção 
 pancreática (liberam ácidos graxos): a enzima hidrolase de éster de colesterol, que hidrolisa o éster de 
 colesterol e a fosfolipase A2 , que hidrolisa fosfolipídios. 
 Absorção no Intestino Delgado 
 Sódio 
 Existem dois estágios no transporte de sódio através da 
 membrana intestinal. O primeiro é o transporte ativo de íons 
 sódio pelas membranas basolaterais das células epiteliais 
 intestinais (bomba Na/K) para o líquido intersticial , que reduz 
 a concentração de sódio nas células epiteliais. Em segundo 
 lugar, essa diferença de concentração promove o fluxo de 
 sódio do lúmen intestinal através da borda em escova das 
 células epiteliais para o interior da célula, por processo de 
 transporte ativo secundário . Isto é, o íon sódio se combina 
 com proteína transportadora, mas essa proteína transportadora 
 não transportará o sódio para o interior da célula, sem que 
 outras substâncias, como por exemplo a glicose, também se 
 liguem ao transportador. 
 Aldosterona 
 Quando a pessoa se desidrata, grandes quantidades de aldosterona são secretadas pelos córtices das 
 glândulas adrenais, fato que provoca a ativação dos mecanismos de transporte e de enzimas associadas à 
 absorção de sódio pelo epitélio intestinal. A maior absorção de sódio, por sua vez, aumenta a absorção 
 dos íons cloreto, água e de outras substâncias , um efeito especialmente importante no cólon, já que na 
 vigência dele não ocorre perda de cloreto de sódio nas fezes e também pouca perda hídrica. 
 Cloreto 
 A absorção dos íons sódio, através do epitélio, gera eletronegatividade no quimo e eletropositividade nos 
 espaços paracelulares entre as células epiteliais, portanto, os íons cloreto com carga negativa se movem 
 pela diferença de potencial transepitelial “gerada” pelo transporte dos íons sódio . 
 Íons Bicarbonato 
 O íon bicarbonato é absorvido de modo indireto, quando íons sódio são absorvidos, quantidade moderada 
 de íons hidrogênio é secretada no lúmen intestinal , em troca por parte do sódio. Esses íons hidrogênio, 
 por sua vez, se combinam com os íons bicarbonato formando ácido carbônico (H2CO3) que então se 
 dissocia, formando água e dióxido de carbono. A água permanece como parte do quimo nos intestinos, mas 
 o dióxido de carbono é prontamente absorvido para o sangue e, subsequentemente, expirado pelos 
 pulmões. 
 Glicose 
 Na ausência do transporte de sódio, através da membrana intestinal,quase nenhuma glicose é absorvida, 
 uma vez que a absorção de glicose ocorre por processo de co-transporte com o sódio . Em suma, é o 
 transporte ativo de sódio através das membranas basolaterais das células do epitélio intestinal pela bomba 
 de Na/K, que proporciona a força motriz para mover a glicose também através das membranas. 
 Mecanismos de Controle 
 Júlia Demuner - MED UVV XXIX 
 Inibição do Esvaziamento Gástrico 
 Quando o quimo entra no duodeno, são desencadeados múltiplos reflexos nervosos com origem na parede 
 duodenal, os quais voltam para o estômago e retardam ou, mesmo, interrompem o esvaziamento 
 gástrico , se o volume de quimo no duodeno for excessivo. Esses reflexos paralelos têm dois efeitos sobre o 
 esvaziamento do estômago: primeiro, inibem fortemente as contrações propulsivas da “bomba pilórica” 
 e, em segundo lugar, aumentam o tônus do esfíncter pilórico . 
 Os reflexos inibidores enterogástricos são especialmente sensíveis à presença de irritantes e de ácidos 
 no quimo duodenal, bem como, à presença de produtos da digestão de proteínas , pois ao diminuir-se o 
 esvaziamento gástrico é assegurado o tempo suficiente para a digestão adequada das proteínas no 
 duodeno e no intestino delgado. 
 Inibição Hormonal 
 Ao entrar no duodeno, as gorduras provocam a liberação de diversos hormônios pelo epitélio duodenal e 
 jejunal, por ligação a “receptores” nas células epiteliais ou por alguma outra maneira. Os hormônios são 
 transportados pelo sangue para o estômago, onde inibem a bomba pilórica , ao mesmo tempo em que 
 aumentam a força da contração do esfíncter pilórico, efeitos importantes pelo fato de a digestão de gorduras 
 ser mais lenta quando comparada à da maioria dos outros alimentos. 
 O mais potente desses hormônios é a colecistocinina (CCK) , liberada pela mucosa do jejuno em resposta 
 a substâncias gordurosas no quimo, que age como inibidor, bloqueando o aumento da motilidade 
 gástrica causado pela gastrina. Outros possíveis inibidores do esvaziamento gástrico são os hormônios 
 secretina , liberada principalmente pela mucosa duodenal em resposta ao ácido gástrico que sai do 
 estômago pelo piloro, e o peptídeo inibidor gástrico (GIP) , liberado pelo intestino delgado superior em 
 resposta sobretudo à gordura no quimo. 
 Motilidade do Intestino Delgado 
 Os movimentos do intestino delgado, como os de outros locais do trato gastrointestinal, podem ser divididos 
 em contrações de mistura e contrações propulsivas. 
 Contrações de Mistura (Segmentação) 
 Quando a porção do intestino delgado é distendida pelo quimo, o estiramento da parede intestinal provoca 
 contrações concêntricas localizadas e espaçadas, as quais dividem o intestino em segmentos , o que lhe 
 dá aparência de um grupo de salsichas. Assim, as contrações de segmentação “dividem” o quimo duas a 
 três vezes por minuto, promovendo por esse meio a mistura do alimento com as secreções do intestino 
 delgado. 
 Contrações Propulsivas 
 O quimo é impulsionado pelo intestino delgado por ondas peristálticas. A atividade peristáltica do intestino 
 delgado é bastante intensa após refeição , principalmente, devido à entrada do quimo no duodeno , 
 causando distensão de sua parede e, também, pelo chamado reflexo gastroentérico , provocado pela 
 distensão do estômago , conduzida pelo plexo miontérico da parede do estômago, até o intestino 
 delgado. 
 Além dos sinais nervosos que podem afetar o peristaltismo do intestino delgado, diversos hormônios afetam 
 o peristaltismo, incluindo a gastrina, CCK, insulina, motilina e a serotonina , que intensificam a motilidade 
 intestinal e que são secretados em diversas fases do processamento alimentar. Por outro lado, a secretina 
 e o glucagon inibem a motilidade do intestino delgado. 
 Júlia Demuner - MED UVV XXIX 
 Surto Peristáltico 
 Embora o peristaltismo no intestino delgado seja normalmente fraco, a irritação intensa da mucosa 
 intestinal, como ocorre em casos graves de diarreia infecciosa, pode causar peristalse intensa e rápida 
 chamada de surto peristáltico. Esse fenômeno é desencadeado, em parte, por reflexos nervosos que 
 envolvem o sistema nervoso autônomo e o tronco cerebral e, em parte, pela intensificação intrínseca de 
 reflexos no plexo mioentérico da parede do trato intestinal. 
 Diarréia 
 A diarréia é um desarranjo do intestino com aumento do número de evacuações e fezes amolecidas ou 
 líquidas, porém, para ser caracterizado diarréia, tem que ter mais de 3 evacuações no dia . As diarreias 
 podem ser classificadas em diarreia aguda (duração de até 14 dias) e diarreia crônica (duração é maior do 
 que 14 dias ). 
 cólon - número grande de evacuações, muco e sangue mais frequentes, alívio da dor pós evacuação 
 intestino delgado - tendência a desnutrição, maior frequência de restos alimentares 
 !! Intoxicação alimentar → ingestão da toxina // Infecção alimentar → ingestão da bactéria 
 Constipação 
 Quando as fezes ficam retidas por mais de 48h, diz-se que há obstipação ou constipação intestinal. 
 Inervação 
 Componente intrínseco está constituído por grupos de neurônios que formam o plexo nervoso mioentérico 
 (de Auerbach) entre as camadas musculares circular e longitudinal, e o plexo nervoso submucoso (de 
 Meissner) na submucosa. Os plexos contêm alguns neurônios sensoriais que recebem informações de 
 terminações nervosas próximas da camada epitelial com relação à composição do conteúdo intestinal 
 (quimiorreceptores) e da camada de músculo liso, que reflete sobre o grau de expansão da parede intestinal 
 (mecanorreceptores). da inervação extrínseca. 
 Componente extrínseca pertence ao sistema nervoso autônomo e é formada por fibras nervosas 
 colinérgicas parassimpáticas que estimulam a atividade da musculatura lisa intestinal e por fibras nervosas 
 adrenérgicas simpáticas que deprimem a atividade da musculatura lisa intestinal. 
 Válvula Íleo-Cecal 
 A válvula ileocecal se projeta para o lúmen do ceco e é fechada quando o aumento da pressão no ceco 
 empurra o conteúdo contra a abertura da válvula. Além disso, a parede do íleo, alguns centímetros acima da 
 válvula ileocecal, tem musculatura circular espessada, denominada esfíncter ileocecal , um esfíncter que 
 geralmente permanece levemente contraído e retarda o esvaziamento do conteúdo ileal no ceco, porém, 
 imediatamente após a refeição, o reflexo gastroileal intensifica o 
 peristaltismo no íleo e lança o conteúdo ileal no ceco . 
 O grau de contração do esfíncter ileocecal e a intensidade do 
 peristaltismo no íleo terminal são controlados, 
 significativamente, por reflexos originados no ceco. Quando o 
 ceco se distende , a contração do esfíncter ileocecal se 
 intensifica e o peristaltismo ileal é inibido, fatos que retardam 
 bastante o esvaziamento de mais quimo do íleo para o ceco. 
 Os reflexos do ceco para o esfíncter ileocecal e o íleo são 
 mediados pelo plexo mioentérico na parede do trato intestinal, 
 pelos nervos autônomos extrínsecos, especialmente, por meio 
 dos gânglios simpáticos pré-vertebrais.