Vesicula biliar

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Leticia Frei 
 
 
Introdução: 
A vesicula biliar tem como função armazenar a bile, liquido produzido pelo figado que atua na digestão de 
gorduras do intestino. 
A bile é formada pela mistura de varias substancias: colesterol responsavel pela imensa maioria da formação 
de calculos, que podem impedir o fluxo da bile para o intestino e causar uma inflamação chamada de colecistite. 
Apresenta elevada prevalencia familiar, provavelmente por influencia genetica e os calculos de colesterol são 
3x mais frequentes na obesidade acentuada. 
 
Fisiopatologia: 
 
A formação dos calculos biliares acontecem em 3 fases principais: 
Supersaturação biliar: com a formação da bile litogenica – bile que contem excesso de colesterol. Condição que 
leva a mudança de estado, aparecendo uma cristalização de coleterol. 
Nucleação: processo que os cristais de colesterol monoidratado se formam e se aglomeram. O calcio promove 
a fusão e aumento dos cristais de colesterol. 
Crescimento do calculo: depende muito da estase biliar na vesicula. A hipomotilidade da vesicula é componente 
importanste na formação do calculo, promovendo a permanencia dos cristais na vesicula por um tempo 
prolongado e exposição de novos calculos e o gel de mucina que age como cimento aderindo os cristais. 
 
Obs: o colesterol é uma substancia insoluvel e tende a precipitar e formar cristais. 
 
Existem tambem os calculos pigmentares, mais raros. 
Os calculos pigmentares castanhos são maciços e sem formas definidas. São os unicos formados fora da 
vesicula biliar, contem sais de bilirrubina e outras substancias. Mais comum na vigencia de infecções, bile 
cronicamente infectada por bacterias, como E.coli e Klebsiella sp. 
Os calculos pigmentares negros associam-se as doenças hemoliticas, à cirrose, à alimentação parenteral 
prolongada e à pos-ressecção ileal. 
Em condições ideias, as tres formam micelas mistas, que são soluveis e impedem a formação do calculo. Esse 
equilibrio não acontece em todos os individuos , oque leva a formação da bile supersaturada em colesterol - bile 
litogenica. 
 
Fatores de risco: 
 
- Gravidez (efeito hormonal e principalmente em multiparas). 
- Obesidade (excesso de colesterol). 
- Diabete mellitus (distubio do metabolismo lipido ao nivel do hepatocito). 
- Hiperlipoproteina do tipo IV (elevação dos triglicerideos). 
- Exclusão anatomica ou funcional do ileo terminal (diminuição do pool de sais biliares). 
Colelitíase 
Leticia Frei 
- Medicamentos (sequestradores de sais biliares). 
- Fistula biliar externa (diminuição do pool de sais biliares). 
- Cirrose hepatica (deficiencia da conjugação da bilirrubina). 
- Pacientes hemoliticos (hemolise cronica). 
- Pancreatite cronica. 
- Estenose de coledoco terminal 
 
Quadro clinico: 
 
80% são assintomaticos, enquanto a minoria é sintomatica, consequencia da obstrução do canal cistico. 
- Dor recidivante 
- Sinal de murphy positivo 
- Dor epigastrica ou no QSD 
- Colica biliar 
- Dor intensa, continua e raramente em colica 
- Pode irradiar para a região interescapulovertebral 
- Inicio subito e aumenta de intensidade. 
Se a dor persistir por mais de 3 horas pensar em colecistite aguda. 
 
Diagnostico: 
 
Levar em consideração o quadro clinico da colica biliar simples, associada a exames hematologicos 
normalmente normais. 
- Exame radiologico 
- Exame ultrassonografico – calculos maiores que 2cm – padrão ouro. 
- Colecistografia oral 
- Radiografia simples de abdome 
- Colangiopancreatografia retrofrada por via endoscopica (CPRE) – serve para diagnostico e medida 
terapeutica. 
 
Tratamento: 
 
A litiase assintomatica não exige tratamento cirurgico – condutas conservadoras: evitar dietas gordurosas e 
em grande quantidade. 
Litiase sintomatica: cirugico – colecistectomia (via aberta e videolaparoscopia) – padrão ouro. 
Medicamentoso: para calculos de colesterol radiopacos menores que 1,5cm, acido ursodesoxicolico. 
 
 
 
 
Leticia Frei 
 
Introdução: 
A coledocolitiase se refere a presença de cálculos biliares no ducto colédoco, também conhecido como ducto 
biliar comum. 
A coledocolitiase pode ser classificada em primaria, quando o calculo se forma no próprio colédoco ou 
secundaria, quando o calculo se formou na vesicular biliar e migrou para o ducto colédoco. 
 
Fisiopatologia: 
 
A maior parte dos cálculos do colédoco se forma inicialmente na vesícula biliar e migra pelo ducto cístico para 
o colédoco, sendo classificados como cálculos secundários. Estes cálculos geralmente são do tipo pigmento 
marrom e devem alertar o cirurgião para a probabilidade de recorrência dos cálculos. 
Já os cálculos primários, ou seja, formados no próprio ducto colédoco, associam-se à estase biliar e a infecção. 
As causas de estase biliar que leva o desenvolvimento de cálculos primários incluem estenose biliar, estenose 
papilar, tumores ou ate outros cálculos (secundários). 
 
Quadro clinico: 
 
-Dor no QSD ou epigástrio. 
-Náusea e vômitos. 
-Febre (só em casos de complicações). 
-Sensibilidade do QSD ou epigástrio. 
-Icterícia. 
-↑Bilirrubina sérica 
-↑Aminotransferases 
-↑Fosfatase alcalina 
 
Diagnostico: 
 
-Exames laboratorias (bilirrubina, aminotrasnferases e fosfatase alcalina). 
-Estudos de imagem : USG, colangiopancreatografia ressonância magnética. 
Com o objetivo de confirmar ou excluir a presença de cálculos no ducto colédoco. 
 
Tratamento: 
 
Colangioprancreatografia endoscópica retrograda pré-operatoria (CPRE) seguida por Colecistectomia eletiva. 
 
 
 
Coledocolitiase 
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Introdução: 
A colecistite é um processo inflamatório da vesícula biliar que pode ocorrer devido a uma oclusão do ducto 
cístico. 
Sua principal causa é a litíase, ou seja, colecistite aguda calculosa, que é responsável por 90% dos casos. 
Mas outras causas podem contribuir para o desenvolvimento da colecistite, processos neoplásicos, estenose 
fibrosa, ascaridíase, compressão por linfonodos dilatados, aderências, nutrição parenteral por longo período, 
má perfusão tecidual. 
 
Fisiopatologia: 
 
Consiste na obstrução do ducto cístico. No caso de colecistite calculosa essa obstrução decorre da presença 
de um calculo no infundíbulo da vesícula biliar ou no ducto, levando assim a distensão do órgão e como 
consequência sua contração, que se manifesta clinicamente como cólicas. 
Devido a isso, ocorrem alterações locais como edema e ulcerações, além disso, a parede da vesícula biliar 
produz substancias como a Fosfolipase A, que age com a bile produzindo substancias irritativas a mucosa, e 
prostaglandinas, que provoca o processo inflamatório. 
Como consequência desse processo inflamatório a circulação venosa e linfática é comprimida corroborando 
para o aumento do edema e para possíveis complicações. 
Alem do mais, a distensão biliar pode levar a isquemia tecidual causando a gangrena e posteriormente uma 
perfuração causando uma peritonite. 
E. coli, Klebsiella, Proteus, Peptostreptococcus, C.perfringens e B. fragilis. 
 
Quadro clinico: 
-Dor intensa ou desconforto no HD ou epigástrio. 
-Náusea e vomito. 
-Febre 
-Dor súbita e continua. 
-Ictericia 
-Sinal de Murphy positivo 
 
Diagnostico: 
 
-A partir de aspectos clínicos e 
-USG abdominal 
-TC 
Exames laboratorias: 
-↑Aminotrasnferes 
-↑Fosfatase alcalina 
Colecistite Aguda 
Leticia Frei 
-↑Amilase 
-↑Proteina C reativa 
 
Tratamento: 
50% dos casos tem resolução espontânea em um período de 7 a 10 dias. 
-Antibióticos 
- Colecistectomia laparoscópica 
-Aspiração por agulha fina guiada por USG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leticia Frei 
 
Introdução: 
A colangite bacteriana aguda é a complicação mais grave e mais letal de todas as complicações dos cálculos 
biliares. Causada por cálculos que obstruem o ducto biliar comum e elevam a pressão intraluminal.O pus sob 
pressão nos ductos biliares leva a disseminação rápida de bactérias para o sangue através do fígado  sepse. 
A forma mais comum da colangite é a não supurativa, mas pode ocorrer a forma grave de colangite supurativa 
aguda, é a causa por supuração intraductal e obstrução total do colédoco. 
 
Etiologia e Fisiopatologia: 
 
A colangite decorre de um calculo incrustado no ducto biliar com consequência a estase da bile. Outras causas 
são: neoplasias, estreitamentos biliares, infecções parasitarias e anormalidades congênitas dos ductos biliares. 
Comum em pacientes com coledocolitiase e pacientes com estreitamento pós-traumatico do ducto biliar. Com 
maior probabilidade de ocorrer quando o ducto biliar que já contenha bactérias se torna obstruído. 
 
As bactérias mais comuns: E. coli, Krebsiella, Pseudomonas, Proteus e Enterococos. 
 
Os microrganismo adentram na cadeia biliar quando os mecanismos de defesa ou barreira estão alterados, por 
exemplo: Esfincter de Oddi, atividade bacteriostática dos sais biliares, IgA secretora e mucosa biliar. 
 
A obstrução do lumen biliar aumenta a pressão e a permeabilidade dos ductos, oque facilita a translocação das 
bactérias da circulação portal para o trato biliar e para a corrente sanguínea. 
 
Quadro clinico: 
 
Triade de Charcot: dor no QSD, icterícia e febre. 
Dor leve e transitória, acompanhada de calafrios e rigidez. 
Pacientes idosos podem apresentar confusão mental, letargia e delirium. 
Alterações do estado mental e hipotensão em combinação a tríade de charcot é chamada de Pentade de 
Reynolds, ocorrem na colangite supurativa grave. 
 
Diagnostico: 
 
- Ultrassonografia: monstra ductos biliares dilatados e ocasionalmente identifica um calculo. 
- Colangiopancreatografia por ressonância magnética: identifica pedras >1cm. 
- Colangiopancreatografia retrograda endoscópica: padrão ouro. 
- Exames laboratoriais: hemograma, eletrólitos, função hepática e hemoculturas. 
 Leucocitose 
 Aminotransferase podem atingir 2.000 UI/L – necrose hepática aguda. 
 ↑Bilirrubina 
Colangite 
Leticia Frei 
↑ Fosfatase alcalina 
↑ Gama-GT 
 
Tratamento: 
 
Todos os pacientes diagnosticados devem ser internados para hidratação, correção de distúrbios 
hidroeletrolíticos e analgesia. 
- Terapia empírica: casos de suspeita de colangite bacteriana. 
- Ertapenem 1g, IV 1x ao dia – casos leves 
- Metronidazol + cefepime – casos de alto risco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leticia Frei 
 
Introdução: 
Colecistite crônica quase sempre resulta de cálculos biliares e episódios anteriores de colecistite aguda. Danos 
ocasionados na colecistite crônica variam de infiltração leve a vesícula biliar fibrosa, contraída e de paredes 
espessas. Externa calcificação das paredes da vesícula pela fibrose é denominada vesícula em porcelana. 
Quadro clinico: 
-Colica biliar 
-Dor abdominal superior com defesa local. 
-Sem febre 
 
Diagnostico: 
 
-USG 
Deve ser suspeitada em todo paciente que apresente cólica biliar recorrente e litíase vesicular. 
 
Tratamento: 
 
-Colecistectomia laparoscópica 
Colecistite Crônica