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● Introdução: Doença infectocontagiosa, mul- tissintomática com evolução crônica e difícil re- conhecimento precoce, visto manifestação em 2 a 5 anos após a infecção. Pode exibir forma clássica com desenvolvimento de massas tumorais. ● Importância: Diminui a produção de leite, aumenta a taxa de descarte precoce, aumenta o intervalo entre partos e diminui outros índices re- produtivos. ● Etiologia: Causada por um Deltaretrovirus que infecta principalmente linfócitos B. O capsídeo apresenta simetria icosaédrica e é envolvido por um envelope derivado da membrana celular do hospedeiro. ➤ Replicação: Como um retrovírus, é de RNA e apresenta a enzima transcriptase reversa, respon- sável por sintetizar uma molécula de DNA viral a partir da maquinaria da células hospedeira; e a enzima integrase, responsável por acoplar o DNA formado no genoma da célula. As partículas virais replicadas são emitidas por brotamento para in- fectar outras células. ☞ Latência: Após acoplado ao genoma, pode permanecer em latência por longos anos. Gatilhos como imunossupressão podem desencadear a sin- tetização de novas partículas virais. ➤ Resistência: É inativado por álcool, éter e clorofórmio; aquecimento a 56°C por 30 minutos ou pasteurização. Sobrevive no sangue, sendo fonte de infecção, mesmo quando estocado a 4°C por até 2 semanas. ● Epidemiologia: É de distribuição cosmopo- lita e de frequências individuais por rebanhos. Animais velhos entre 4-8 anos e de criação intensiva estão mais susceptíveis. No Brasil é am- plamente difundido. ➤ Transmissão: É pela transferência de san- gue, principalmente por forma iatrogênica, como utilização de equipamentos contaminados, e por mosquitos e tabanídeos. Além disso, leite, colostro e sêmen também podem atuar na transmissão. ● Patogenia: A infecção subclínica é indicada por alterações nas respostas imunes e aumento na titulação de IL-10. A resposta imune humoral a- presenta estruturas alteradas e baixa concentra- ção de IGM; já a resposta imune possui queda de linfócitos, monócitos e granulócitos. A forma de linfocitose persistente (30% dos casos) demonstra proliferação policlonal de linfócitos B e expressão gênica anor-mal com liberação de ILs. ➤ Neoplasias: São principalmente linfocitomas e se desenvolvem em 1-5% dos casos após 2 anos de infecção. As massas são firmes e de coloração branca. Há 3 hipóteses de desencadeamento: ☞ Primeira Hipótese: Expressão transitória de gene PAX induz codificação de proteínas não es- truturais regulatórias que aumentam a transcrição da região do LTR viral, afetando os genes de cres- cimento celular. ☞ Segunda Hipótese: Mutações do DNA indu- zidas pelo genoma viral, como deleções, amplifi- cações e translocações. ☞ Terceira Hipótese: Transformação celular re- sultante de recombinação genética viral com in- tegração à oncogênese celular ● Sinais Clínicos: Animal constantemente a- doecido, adenomegalias, caquexia e sintomas de acordo com área focal afetada: insuficiência car- díaca, indigestão, paralisia de membros inferiores e exoftalmia. ● Tratamento: Não há. ● Diagnóstico: É dificultoso na clínica. O hemo- grama pode demonstrar linfocitose. O teste soro- lógico é o mais indicado, detectando a proteína gp51 viral de superfície do envelope, sendo ele o IDGA. O PCR pode ser realizado em animais com menos de 7 meses e de resultado positivo, diferen- ciando do consumo de colostro. ➤ Diferencial: Tuberculose, raiva, pericardite e endocardite. ● Profilaxia e Controle: Desinfecção de ins- trumentos, controle de tabanídeos e mosquitos, banco de colostro, eliminação de animais positi- vos, testes no rebanho a cada 6 meses. Não há va- cina.
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