APG 1 - refluxo (SOI IV)

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APG 1 – “ainda em desenvolvimento...” 
➢ Estudar a anatofisiologia do esôfago; 
O sistema digestório por completo possui dois 
grupos de órgãos; o canal alimentar e os órgãos 
acessórios. 
- Canal alimentar; boca, faringe, esôfago, estomago, 
intestino delgado e intestino grosso. 
- Órgãos acessórios; dentes, língua, glândulas 
salivares, fígado, vesícula biliar e pâncreas. 
O esôfago sendo parte do canal alimentar é um tubo 
muscular colabável, contendo aproximadamente 
25cm de comprimento. 
Tendo sua localização posteriormente a traqueia, 
começando na extremidade inferior da faringe, 
passando pelo pescoço, entrando pelo mediastino, 
em seguida perfurando o diafragma pelo “hiato 
esofágico” terminando na parte superior do 
estômago. 
Histologia; 
 
A túnica mucosa do esôfago consiste em epitélio 
estratificado pavimentoso não queratinizado, de 
lâmina própria (tecido conjuntivo areolar) e lâmina 
muscular da mucosa (músculo liso). Onde sua 
camada superficial é composta de túnica adventícia. 
Perto do estomago a túnica mucosa contém 
glândulas mucosas. 
O epitélio escamoso estratificado associado ao 
esôfago auxilia contra o desgaste de partículas de 
alimento que são mastigadas. 
Nas extremidades do esôfago a túnica muscular se 
torna um pouco proeminente formando dois 
esfíncteres; esfíncter esofágico superior e o inferior. 
Onde o esfíncter superior controla a circulação de 
alimentos da faringe para o estômago. 
Já o esfíncter inferior vai controlar a movimentação 
dos alimentos do esôfago para o estômago. 
Fisiologia; 
Ele possui apenas função de secretar muco e 
transportar alimentos para o estômago. 
O esôfago é responsável pela a deglutição: onde 
possui três fases (1) fase voluntária onde o bolo 
alimentar é passado para a parte oral da faringe, (2) 
fase faríngea onde se tem a passagem involuntária 
do bolo alimentar pela faringe até o esôfago e (3) 
fase esofágica que é a passagem do alimento do 
esôfago ate o estômago. 
O bolo alimentar vai estimular receptores na parte 
oral da faringe, mandando impulsos para o centro 
da deglutição no bulbo, onde esses impulsos vão 
retornar fazendo com que o palato mole e úvula se 
fechem para assim não entrar alimento e líquidos na 
cavidade nasal. 
Além disso a epiglote fecha a abertura da laringe 
impedindo que vá bolo alimentar para o trato 
respiratório. 
Quando o esfíncter superior se relaxa o alimento se 
move para o esôfago. 
Durante a fase esofágica ocorre o peristaltismo, que 
empurra o bolo alimentar para frente, sendo este 
controlado pelo o bulbo. 
O muco que é produzido pelo esôfago auxilia na 
passagem do alimento para assim reduzir o atrito, 
levando de 4 a 8s. 
 
Iara Victoria Moreira, SOI IV. 
 
➢ Entender a etiologia, epidemiologia, 
diagnóstico e manifestações clínica do RGE; 
Essa doença pode ter causas anatômicas ou 
funcionais e ser classificada em primária e 
secundária. 
Os aspectos das lesões incluem esofagite, estenose, 
esôfago de Barrett e adenocarcinoma. 
Epidemiologia; 
A doença do refluxo gastroesofágico é a doença 
mais comum encontrado na pratica médica, onde no 
brasil cerca de 12% da população é afetada, onde 
estudos mostram que há uma maior prevalência (10 
a 20%) dessa doença nos países ocidentais, 
principalmente Europa ocidental e na América do 
Norte. 
No século passado essa doença deixou de ser uma 
doença de raro diagnostico para uma das mais 
frequentes diagnosticadas, tornando-se evidente 
alguns fatores de risco, como tabagismo, obesidade 
e uso de AINES. 
O livro de medicina interna trás uma estimativa que 
10 a 15% dos adultos sejam afetados por essa 
doença nos EUA. 
Em relação a população pediátrica possui uma 
prevalência de 7 a 20%, ocasionando aspectos 
negativos na vida do paciente, aumento o risco de 
desenvolver comorbidades. 
Para o público pediátrico existem dois tipos de 
fatores de risco; os biológicos (como doenças 
crônicas, fatores genéticos, infecções por parasitas e 
prematuridade) e psicossocial (baixa renda, 
estimulação física e verbal, agressão física como 
punição...). 
Fisiopato; 
A fisiopatologia possui diversos fatores 
desencadeantes, que segundo o conceito do I 
consenso brasileiro da doença do refluxo 
gastroesofágico, essa doença é uma afecção crônica 
decorrente do fluxo retrógado de parte do conteúdo 
gastroduodenal para o esôfago, podendo ocasionar 
ou não lesões teciduais. 
Os responsáveis pelo processo patológico desse 
fluxo retrógado são o acido clorídrico, a pepsina, 
sais biliares e enzimas pancreáticas. 
O refluxo em si não é patológico pois em 
indivíduos saudáveis esse refluxo acontece como 
processo de limpeza do volume por função 
peristáltica. 
Na fisiologia o refluxo ocorre devido um 
relaxamento transitório do EEI devido à ausência de 
deglutição. Porém na DRGE o paciente apresenta 
esse relaxamento temporário gerando 
consequentemente uma regurgitação. 
Um grande fator de risco é a obesidade pois acaba 
aumentando a pressão intra gástrica aumentando 
então o gradiente de pressão gastro-esofágico e a 
frequência de relaxamento do esfíncter, fazendo 
com que ocorra o refluxo de conteúdo gástrico. 
O refluxo gástrico se torna DRGE quando aquela 
parte de conteúdo gástrico retrógado começa a 
lesionar o esôfago. 
O subgrupo mais bem definido com DRGE são 
aqueles que possui esofagite, que ocorre quando o 
ácido gástrico e a pepsina refluídos causam necrose 
da mucosa esofágica, acarretando erosões e úlceras. 
Ela resulta do fluxo gastresofágico excessivo, 
acompanhado de eliminação reduzida do suco 
gástrico refluído. 
No recém-nascido pode ocorrer duas anormalidades 
no EEI que causará um refluxo; 
- Piloroespasmo; que ocorre quando as fibras do 
músculo liso do esfíncter do piloro não são capazes 
de relaxar normalmente ocorrendo do alimento não 
passar completamente do estômago para o intestino 
delgado, então o estômago se torna cheio e o bebê 
acaba vomitando para aliviar a pressão. 
- Estenose pilórica; ocorre o estreitamento do óstio 
pilórico que deve ser corrigido cirurgicamente, onde 
o principal sintoma é vomito em jato. 
Classificação; 
Não se tem uma forma formal de classificar o 
refluxo, porém é utilizado três critérios que vão 
permitir melhor a caracterização da enfermidade. 
Onde se observa os três achados principais da 
enfermidade facilitando no momento de relatar o 
quadro de um paciente; 
(Clínica, Endoscopia e pHmetria – CEP). 
Dessa forma é possível padronizar uma referencia 
para a enfermidade; 
Ex; C3E1PX. 
 
Manifestações clínicas; 
A DRGE apresenta várias manifestações; onde as 
principais são pirose (referido como azia) e 
regurgitação ácida. 
A pirose pode se definir como; sensação de 
queimação retroesternal que se irradia do manúbrio 
do esterno à base do pescoço, podendo atingir a 
garganta. 
A regurgitação ácida; retorno do conteúdo ácido ou 
alimentos para a cavidade oral. 
Manifestações esofágicas; dor torácica retroesternal 
sem evidência de enfermidade coronariana. 
Manifestações pulmonares; asma, tosse crônica, 
hemoptise, bronquite, bronquiectasias, pneumonias 
de repetição. 
Manifestações otorrinolaringológicas; rouquidão, 
pigarro, laringite posterior crônica, sinusite crônica, 
otalgia (dor do ouvido). 
Manifestações orais; desgaste do esmalte dentário, 
halitose, aftas. 
Diagnóstico; 
A anamnese é o principal, pois essa doença 
apresenta uma grande variedade de manifestações 
clínicas. 
A duração da frequência dos sintomas deve ser 
questionada, pois pacientes que apresentam 
sintomas com frequência mínima de duas vezes 
por semana, com história de 4 a 8 semanas, são 
considerados possíveis portadores da DRGE. 
Na abordagem inicia do paciente é importante saber 
a idade pois tem exames que não são indicados até 
certa idade, e observar a presença de manifestações 
de alarme(disfagia, odinofagia, anemia, hemorragia 
digestiva, emagrecimento). 
➢ Endoscopia e biópsia de esôfago: 
Esse exame permite melhor diagnostico das lesões 
causadas pelo refluxo gastroesofágico, permitindo 
avalias a gravidade das lesões provocadas pelo 
refluxo gástrico no esôfago. 
São consideradas consequências do refluxo 
gastroesofágico as lesões; erosões, úlceras, estenose 
péptica e esôfago de Barrett. 
Possui várias classificações endoscópicas se 
baseando nos graus de esofagite. Onde utilizamos 
principalmente a classificação de Savary-Miller 
modificada e a mais recente classificação de Los 
Angeles. 
Porém uma endoscopia normal não descarta o 
diagnóstico, pois cerca de 25 a 50% dos pacientes 
apresentam endoscopia normal. 
Geralmente quando se tem úlcera ou estenose é 
comum se fazer uma biópsia. 
➢ Exame cintilográfico: 
Apresenta indicações restritas na investigação de 
pacientes com DRGE, sendo reservado para os 
casos em que existe suspeita de aspiração 
pulmonar de conteúdo gástrico e para pacientes 
que não toleram a realização da pHmetria, como por 
exemplo pacientes diabéticos. 
➢ Manometria esofágica; 
É destinado para investigar peristalse ineficiente 
do esôfago em pacientes com indicação de 
tratamento cirúrgico. Para investigar a localização 
precisa do esfíncter esofágico inferior. 
➢ pHmetria prolongada; 
É padrão ouro para o diagnóstico, porém o 
resultado de diferentes autores vem mostrando 
importantes variações, porém continua sendo o 
melhor procedimento. 
Com esse exame é capaz avaliar e quantificar a 
intensidade da exposição da mucosa esofágica ao 
ácido. 
➢ Tratamento medicamentoso: 
O tratamento vai se basear em aliviar os sintomas, 
cicatrizar as lesões e prevenir complicações; onde 
temos duas classes principais sendo elas as drogas 
que neutralizam o ácido e as drogas que inibem a 
secreção. 
A grande parte do tratamento medicamentoso 
baseia-se nos medicamentos que inibem a produção 
da acidez gástrica, ou seja, os medicamentos que 
interferem na bomba de prótons. 
É comum ser utilizados os medicamentos 
procinéticos que atuam aumentando a pressão do 
esfíncter esofágico inferior e acelerando o 
esvaziamento gástrico. 
Os fármacos de primeira escolha são os inibidores 
de bomba de prótons, onde ele inibe a produção de 
ácido pelas células parietais do estômago. 
Os medicamentos utilizados de segunda escolha são 
os procinéticos e os antagonistas dos receptores H2, 
onde seu mecanismo de ação ocorre devido o 
bloqueio dos receptores da histamina encontrada 
nas células parietais reduzindo a secreção de ácido. 
Temos também os antiácidos utilizados nos 
pacientes que apresentam efeitos adversos aos IBP. 
 Inibidores da bomba de prótons; 
- Pantoprazol (mais utilizado, sendo mais estável ao 
ácido). 
- Omeprazol. 
- Lansoprazol. 
- Rabeprazol. 
Essa bomba está localizada nas células parietais no 
estômago, onde essas células recebem estímulos 
que liberam prótons H+ e libera cloreto para então 
formar o ácido clorídrico. 
Sendo essas células responsáveis por manter o ph 
do estômago, sendo um ph de mais ou menos 2. 
Então esses fármacos vão inibir a secreção ácida 
tanto basal quanto estimulada. Ou seja, vai inibir 
tanto a formação natural do ácido quanto a 
formação estimulada. 
Esses fármacos são ativados em ambiente ácido, 
então precisam ter uma preparação (serem 
encapsulados) para que quando chegar no estômago 
não serem logo ativados e sim absorvidos pelas 
células parietais. 
• Esses medicamentos possuem um anal em 
sua composição “piridilmetilsufinil 
benzimidazol” que faz ligação direta com a 
bomba de prótons. 
No seu mecanismo de ação quando ligados a célula 
parietal eles inibem a bomba irreversivelmente. 
A célula é uma proteína então para que o fármaco 
perca seu efeito essa proteína precisa morrer, então 
o tempo de duração do mesmo está ligado 
diretamente com o tempo de vida dessa proteína. 
Porém o fármaco não consegue inibir todas as 
células apenas 80%. 
Devem ser utilizados em jejum. 
 Bloqueadores H2: 
- Cimetidina (biodisponibilidade maior de 80%). 
- Ranitidina (muito utilizada). 
- Famotidina. 
- Nizatidina. 
Também são conhecidos como antagonista de H2. 
Esses medicamentos vão bloquear o estimo para 
as células parietais estamos então diminuindo o 
estimulo na bomba de prótons. 
• A célula parietal precisa de estímulos da 
acetilcolina, receptores H2 para histamina e 
receptores de gastrina, sendo esses 
essenciais para a formação do ácido 
clorídrico. 
o Mecanismo de ação; 
Ele é um bloqueador seletivo H2 (pois existem 
receptores de histamina H1 e H3). 
Inibem competitivamente receptores H2, ou seja, 
vão competir com a histamina pela ligação do 
receptor H2. 
Vai inibir a secreção em 60 a 70%, reduzindo o 
volume gástrico e a secreção de pepsina.