Resumão - Lesões Abordadas no Módulo 22

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Júlia Figueirêdo – APARECIMENTO E MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS 
 
 
Etiologia 
É uma doença crônica infectocontagiosa causada pelo bacilo Mycobacterium leprae, que apresenta no ser humano seu principal 
reservatório, uma vez que é um organismo intracelular obrigatório. 
Observa-se tropismo da bactéria pela pele e por nervos periféricos, desviando-se de “áreas quentes” (centrais) do corpo. 
A transmissão ocorre por contato interpessoal prolongado (secreções respiratórias ou lesões de pacientes bacilíferos), havendo longo 
período de incubação. 
O M. leprae apresenta alta infectividade e baixa patogenicidade (poucas pessoas desenvolvem a doença). 
 
 
 
Fisiopatologia 
A apresentação da doença é produto da resposta imune do hospedeiro em relação à infecção pelo bacilo, podendo ser de caráter celular 
(Th1), criando o polo tuberculoide, com maior controle da replicação bacteriana, ou humoral (Th2), desencadeando a forma virchowiana, com 
bacteremia intensa. 
A maioria dos infectados acaba por evoluir para cura espontânea sem desenvolver a doença. 
A hanseníase pode ser estratificada em uma série de classificações, sendo as de Madri e Ridley & Jopling associadas às nomenclaturas 
“virchowiana”, “indeterminada”, “dimorfa” e “tuberculoide”, de relevância clínica, e da OMS, voltada para otimização terapêutica, dividida 
apenas em pauci (< 5 lesões OU 1 nervo acometido) e multibacilar.(> 5 lesões OU > 1 tronco neural). 
 
 
 
Quadro Clínico 
 Forma indeterminada: fase inicial da doença, com presença de manchas hipocrômicas hipoestésicas com bordas irregulares e sem 
localização preferencial, porém sem comprometimento direto de troncos nervosos; 
 Forma tuberculoide: cursa com lesões papulotuberosas de centro claro e bordas bem delimitadas, associadas a perda precoce de 
sensibilidade (térmica – dolorosa – tátil) e anidrose. 
O sinal da raquete pode ser observado na presença de espessamento de ramo neural único; 
 Forma dimorfa: é um “estado indeterminado” com lesões vermelho-amarronzadas infiltradas (especialmente nas orelhas), de 
aspecto anular (bordas internas nítidas e externas apagada) e progressão assimétrica; 
 Forma virchowiana: presença de lesões infiltradas com eritema, marcada por coloração eritematoacastanhada-amarelada e ampla 
capacidade de transmissão do bacilo. A anestesia é tardia, desenvolvida com polineurite simétrica. Se disseminam de modo 
simétrico por todo o corpo. Na face, provoca madarose e fáscies leonina. 
A forma virchowiana ainda se divide em histoide (nódulos avermelhados bem delimitados associados à falha terapêutica) e em fenômeno 
de Lúcio (infiltrados difusos na pele que podem causar dano tecidual profundo, perda de sensibilidade e telangiectasias). 
Ao longo do avanço clínico da doença (antes, durante ou depois do tratamento), podem surgir estados reacionais hansênicos, decorrentes 
de mudanças no padrão de resposta imunológica inicial: 
 Reação reversa (tipo 1): é ligada a um aumento brusco na imunidade celular, que induz exacerbação das lesões de pele e nervos; 
 Eritema nodoso hansênico (tipo 2): é mais comum na hanseníase virchowiana, por alterações da imunidade humoral. Surgem 
nódulos eritematovioláceos dolorosos em áreas de pele sã, distribuindo-se por todo o corpo. 
 
 
Diagnóstico 
É essencialmente clínico, baseado em achados epidemiológicos e resultados do exame neurodermatológico. 
Os exames complementares que podem auxiliar a confirmar o diagnóstico são a baciloscopia (positiva na HV e negativa na HT/HI), exame 
histopatológico (biópsia com infiltrado infamatório com ou sem células de Virchow), testes da histamina/pilocarpina (avaliam 
vasodilatação reflexa e indução de sudorese em lesões suspeitas, respectivamente), e o teste de Mitsuda (determina a presença de resposta 
de hipersensibilidade tardia ao bacilo, sendo positiva na HT, com pápulas > 5 mm). 
 
Tratamento 
 
 
Realizado com poliquimioterapia única (PQT-U), por 6 meses (paucibacilar) ou 12 meses (multibacilar): 
Doses mensais supervisionadas: 600 mg (2 comp. 300 mg) de rifampicina, 300 mg de clofazimina e 100 mg de dapsona. 
Doses diárias autoadministradas: 50 mg de clofazimina e 100 mg de dapsona. 
As reações hansênicas são manejadas com prednisona 1 mg/kg/dia (tipo 1) e talidomida 100-400 mg/dia (tipo 2 – NÃO USAR EM GRÁVIDA) 
Júlia Figueirêdo – APARECIMENTO E MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS 
Vitiligo 
 
 
Etiopatogenia 
Dermatose adquirida marcada por reações autoimunes aos melanócitos, culminando na formação de manchas acrômicas. 
Pode surgir em qualquer faixa etária, porém tem pico principal na 2ª década de vida. 
Sua etiologia é multifatorial, podendo ser explicada por teorias neurogênica (indução de toxicidade a melanócitos por acetilcolina ou 
neuropeptídeo Y), autoimune (mais relevante, associada a síntese de autoanticorpos), de autodestruição (ataque por substâncias envolvidas 
na síntese de melanina), ou de estresse oxidativo (acúmulo de EROS leva à expressão de mediadores inflamatórios). 
 
 
Quadro Clínico 
Apresenta-se como manchas acrômicas (coloração branco-leitosa) simétricas de bordas nítidas (podem ser circundadas por pele normal., 
SEM OCORRÊNCIA DE PRURIDO. As margens podem se apresentar eritematosas ou hipercrômicas, estabelecendo o “vitiligo tricrômico”. 
Esses pacientes podem ainda apresentar poliose, descoloração de pelos no local das manchas. 
O crescimento das lesões se dá de dentro para fora, o que faz com que as manchas estáveis assumam formato ovalado. 
As localizações preferenciais são a face, dorso dos dedos, genitália, proeminências ósseas e áreas periorificiais. 
Pacientes com vitiligo podem cursar com fenômeno de Koebner, desenvolvendo áreas de despigmentação após trauma local. 
Ainda é possível identificar diversas formas clínicas de vitiligo: 
 Segmentar propriamente dito: de progressão rápida para estabilidade, afeta apenas um hemisfério do corpo; 
 Focal: é limitado a um segmento cutâneo, podendo tanto se estabilizar quanto evoluir para outras apresentações; 
 Mucoso: despigmentação restrita a membranas mucosas; 
 Vulgar: formação de lesões múltiplas, simétricas e difusas pelo corpo; 
 Acrofacial: afeta apenas a face e as extremidades dos dedos; 
 Universal: despigmentação de quase toda a pele. 
 
Diagnóstico 
Normalmente é feito sem dificuldades com base em achados clínicos, sendo complementado pela observação sob luz de Wood, que dá 
tom branco-azulado às lesões do vitiligo. 
A avaliação histopatológica aponta redução/ausência de melanócitos associada a infiltração de leucócitos na epiderme e espessamento da 
membrana basal. 
 
 
Tratamento 
Seus maiores objetivos são a estabilização e repigmentação das lesões, sendo que algumas áreas apresentam resposta terapêutica mais 
eficaz ao tratamento, como a face, pescoço, tronco e extremidades médias (lesões em lábios e membros distais costumam ser mais 
resistentes). As estratégias terapêuticas podem ser tópicas ou sistêmicas, a saber: 
 Corticoides: uso de glicocorticoides tópicos de média potência (creme de betametasona) diariamente por no máximo 2 meses, 
com boa resposta em jovens, ainda que possam ocorrer eventos adversos como a atrofia da pele. A prednisona (1 mg/kg/dia), é 
indicada a adultos com lesões disseminadas, promovendo desmame gradual do medicamento; 
 Imunomoduladores tópicos: o tacrolimo e o pimecrolimo são considerados como 2ª escolha para o tratamento; 
 Calcipotriol: é um análogo tópico da vitamina D que promove o crescimento diferenciação de melanócitos; 
 Psorasol: associação entre o uso sistêmico de psoralênicos e a exposição ao sol com aumento gradual; 
 PUVA: semelhante ao tratamento acima, porém a associação medicamentosa é feita com metoxsalen, que também induz 
fotoenvelhecimento 
 Despigmentação: o uso de monobenzileter de hidroquinona é recomendado a casos com despigmentação > 50% da superfície 
corporal, com efeitos irreversíveis; 
 Enxertos autólogos: indicado a lesões estáveise pequenas. 
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Melasma 
 
Etiopatogenia 
Melanodermia com acometimento facial que ocorre majoritariamente em mulheres > 25 anos após a gestação ou terapia hormonal. 
Sua etiologia ainda não é definida, porém observam-se fatores predisponentes como a gravidez (aumenta a melanogênese), fatores 
constitucionais (mais comum em negras e pardas), uso de cosméticos fotossensibilizantes e a EXPOSIÇÃO SOLAR, que apresenta maior 
importância. 
 
Quadro Clínico 
É marcado pela presença de manchas castanho-claras a escuras de intensidade variada, predominantes nas regiões malar, frontal, nasal, 
labial superior e mentual. 
Ainda que menos comum, pode haver aparecimento de lesões típicas em outras áreas expostas ao sol, como ombros e colo (decote). 
Diagnóstico É realizado clinicamente sem dificuldades, porém a luz de Wood pode ser empregada para determinar a profundidade da pigmentação, 
associada a acentuação da cor por absorção UV. 
 
Tratamento 
Baseia-se na fotoproteção (impede o avanço do quadro) e no uso de agentes despigmentantes sobre as áreas afetadas, dando preferência 
à associação entre hidroquinona 2-4%, ácido retinoico 0,01-0,05% e hidrocortisona 1%. 
O uso crônico dessas preparações pode causar o desenvolvimento de acromia em confete ou ocronose exógena (pigmentação 
fuliginosa). 
A realização de peelings químicos com ácido glicólico e ácido retinoico também podem ser benéficos ao tratamento, enquanto lasers 
apresentam resultados pouco consistentes. 
 
 
 
 
 
Júlia Figueirêdo – APARECIMENTO E MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS 
 
 Pitiríase Alba Pitiríase Versicolor 
 
Definição 
Dermatose comum que predomina em crianças e adolescentes, 
especialmente naqueles com histórico de atopias. 
Destacam-se como fatores desencadeantes a exposição 
solar e o uso de produtos que ressecam a pele. 
É uma dermatose causada por fungos Malassezia (M. furfur como 
mais importante), com predomínio em adultos, principalmente se 
residentes em locais quentes e úmidos. 
Esse agente é considerado como saprófito, encontrado no 
couro cabeludo e em áreas ricas em glândulas sebáceas, sendo 
esse o foco inicial da lesão. 
 
Quadro Clínico 
Presença de manchas hipocrômicas ovaladas de tamanho variado 
em face, parte externa dos braços e dorso. A regressão dessas lesões 
pode causar descamação leve. 
Apresenta-se com lesões arredondadas em braços e tronco, que 
podem confluir, dificultando a visualização de pele saudável. 
O aspecto mais comum é de manchas hipocrômicas descamativas, 
porém a coloração pode variar para vermelho ou marrom. 
Essa “diversidade” resulta de processos como o aumento da 
multiplicação de melanossomos, inibidores da síntese de 
melanina ou da própria inflamação causada pelo fungo. 
A ocorrência de prurido é frequente, especialmente após exposição ao 
sol. 
 
Diagnóstico 
O exame com luz de Wood permite a diferenciação desse quadro 
com o vitiligo, uma vez que NÃO HÁ ASPECTO ACRÔMICO 
NACARADO. 
Durante a avaliação clínica, observa-se presença de escamas 
furfuráceas ao esticar a pele (sinal de Zireli) ou atritá-la com a unha 
(sinal da unha). 
Essa análise pode ser dificultada se o paciente estiver suado. 
A confirmação do diagnóstico é feita pelo exame direto (coleta por 
raspagem), identificando hifas curtas, curvas e largas, com 
agrupamento em “cacho de uva”. 
O exame de luz de Wood atesta coloração róseo-dourada, o que auxilia 
na diferenciação da pitiríase alba. 
 
Tratamento 
Baseia-se no uso diário de hidratantes e fotoprotetores, 
reservando corticoides tópicos apenas se houver sinais de 
dermatite atópica. 
Quando em formas localizadas, requer uso de propilenoglicol, 
Cetoconazol, sulfato de selênio ou shamppos antifúngicos por 10 a 20 
dias. 
Pode ser feito retratamento após 2 meses, de modo a evitar 
recidivas, especialmente em pacientes com pele oleosa ou suor 
excessivo. 
Em apresentações extensas ou recidivantes, por sua vez, o tratamento 
é sistêmico, com uso de itraconazol (100 mg, 12/12h por 5-7 dias) ou 
Cetoconazol (200 mg/dia, por 10 a 15 dias). 
 
Júlia Figueirêdo – APARECIMENTO E MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS 
 
 
Definição 
Dermatose crônica não contagiosa que pode surgir em qualquer idade, ainda que seja mais comum entre os 30-40 anos de idade. Há 
menor ocorrência em negros e indígenas quando comparados a caucasianos. 
A etiologia é desconhecida, porém há predisposição genética associada ao quadro. 
Os principais fatores desencadeantes para o agravamento do quadro são traumas cutâneos, tensão emocional, infecções virais/bacterianas 
e o uso de AINES, lítio, betabloqueadores ou antimaláricos. 
Fisiopatologia É marcada por ciclo evolutivo acelerado em células epidérmicas, que induz paraceratose (liberação de escamas com queratinócitos 
nucleados), e pela ativação constante de respostas imunes Th1/Th17, responsáveis pela manutenção das placas psoriáticas. 
 
 
 
 
 
Quadro Clínico 
Caracterizam-se como lesões típicas as placas eritematoescamosas simétricas, com limites bem definidos, podendo ou não ser 
acompanhadas de halos de Woronoff (áreas mais claras na pele). Há, no entanto, múltiplas formas clínicas: 
 Psoríase vulgar: lesões uniformes de aspecto branco-acinzentado dispersas na face extensora dos membros, dorso e couro 
cabeludo. O prurido varia de intensidade na presença dos fatores agravantes supracitados; 
Pode ser observado fenômeno de Koebner, com desenvolvimento de lesões psoriáticas após traumas em pele sã (TAMBÉM EXISTE O 
FENÔMENO REVERSO!) 
 Psoríase gutata: mais comum em crianças, é marcada ela presença de pápulas eritematodescamativas difusas pelo tronco e 
membros proximais, com resolução autolimitada em 2-3 meses; 
 Psoríase pustulosa: quadro secundário à interrupção de corticoides em portadores de psoríase vulgar, com lesões 
eritematoescamosas e pustulosas, além de queda do estado geral; 
 Psoríase ungueal: presença de depressões puntiformes, estriações ou hiperqueratose do leito ungueal; 
 Artropatia psoriática: afeta 10-15% dos pacientes com lesões disseminadas, caracterizada por mono/oligoartrite assimétrica em 
articulações interfalangianas. 
 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico é clínico, sendo necessária a avaliação das placas com curetagem metódica de Broqc, que revela presença de sinal da vela 
(destacamento de escamas com a raspagem local) e sinal de Auspitz (“orvalho sangrante” após o procedimento anterior). 
Não são necessários exames laboratoriais! 
A avaliação histopatológica revela infiltrado perivascular que invade a epiderme, e paraceratose. Nas áreas lesionadas, há alongamento das 
cristas epiteliais, desaparecimento da camada granulosa, micorabcessos de Munro (repleto de neutrófilos) e pústulas espongiformes de 
Kogoj, definidoras do diagnóstico. 
 
 
 
 
 
Tratamento 
É baseado na gravidade do quadro, estabelecida a partir de escalas como a PASI (extensão das placas e acometimento por eritema, 
descamação e infiltração), BSA (superfície corporal afetada) e DLQI (impacto na qualidade de vida). 
O “ponto de corte” para manifestações moderadas a graves é a regra dos 10 (pontuação > 10 em qualquer dos escores). 
 
 Medicamentos tópicos (quadros localizados e de menor gravidade): são usados corticoides, calcipotriol (análogo de vit. D3) e 
tcrolimo/pimecrolimo (imunomoduladores com uso seguro em face e áreas intertriginosas); 
 Fototerapia (apresentações moderadas a graves): PUVA (associação entre o psoralênico – fotossensibilizante, e a irradiação UVA) ou 
UVB de banda estreita (isolado ou no método de Goeckman, junto a coaltar); 
O uso de PUVA a longo prazo causa aumento do risco de catarata, fotoenvelhecimento e câncer de pele. 
 Medicamentos sistêmicos (formas graves refratárias ou na impossibilidade de fototerapia): metotrexato (eficaz em todas as 
apresentações, mas deve ser associado a ácido fólico), ciclosporina (bloqueio de resgate) e imunobiológicos.A exposição solar moderada (5 min, 3x/semana) é recomendada a portadores de psoríase vulgar. 
Júlia Figueirêdo – APARECIMENTO E MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS 
Dermatite 
 
Etiologia 
Dermatose frequente, de caráter crônico e não contagioso, predominando em áreas ricas em glândulas sebáceas e, ocasionalmente, em 
dobras cutâneas. 
Há relação com história familiar positiva, com predomínio discreto no sexo masculino. 
São considerados fatores agravantes a tensão emocional e infecções fúngicas (ex.: Candida). 
 
 
Quadro Clínico 
 Dermatite seborreica do lactente: surge nos primeiros dias de vida, com presença de escamas gordurosas e aderentes em base 
eritematosa no couro cabeludo (conhecida como “crosta láctea”), associada a manchas eritematoescamosas em região de face, 
tronco, dobras e áreas intertriginosas, com prurido discreto e sintomas gerais. A regressão espontânea é comum; 
 Dermatite seborreica do adulto: há presença de lesões eritematoescamosas em face, axilas, região pubiana e retroauricular 
Há períodos de acalmia e recidiva, estes precipitados pelo calor, uso excessivo de álcool ou estresse. 
 
Diagnósticos 
Diferenciais 
A diagnose da dermatite seborreica é clínica e de simples suspeição, porém é necessário excluir outras condições, como psoríase (placas 
circunscritas com acometimento de joelhos e cotovelos), dermatite atópica (início tardio, acompanhada por outras atopias) e pitiríase rósea 
(erupções ovaladas de dispersão não associada a locais com mais sebo) 
 
 
Tratamento 
Em lactentes, é feito com a remoção de escamas com óleo mineral aquecido, seguido por limpeza dos locais atingidos com água boricada 
ou permanganato de potássio. Cremes corticoides podem ser aplicados na área das fraldas. 
Para adultos, são indicados sabonetes com enxofre ou ácido salicílico, além de shampoos antifúngicos e preparados tópicos com 
glicocorticoides. Casos resistentes podem se beneficiar da fototerapia + calcipotriol (análogo de vitamina D3). 
Na presença de infecção secundária por bactérias/fungos, torna-se necessário o uso de prednisona sistêmica (1 mg/kg/dia) oi 
tetraciclina (500 mg/2x por dia por 10 dias, e 500mg em dose única por mais 20 dias). 
 
 
 
 
SEBORREICA 
Júlia Figueirêdo – APARECIMENTO E MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS 
Micoses 
 
 
 
 
Tínea pedis 
Conhecida como “pé de atleta”, é uma dermatofitose superficial comum causada Trichophyton rubrum e Epidermophyton flocosum, 
predominantemente em adultos de 20 a 50 anos residentes em locais quentes/úmidos ou que façam uso constante de calçados fechados. 
A evolução é crônica e, normalmente, assintomática, sendo referido apenas prurido ocasional e manifestações associadas a infecções 
bacterianas secundárias. 
As lesões têm descamação esbranquiçada seca com maceração da pele entre os dedos e possível presença de eritema com 
pápulas periféricas. A hiperqueratose é um achado comum em calcanhares, plantas e laterais do pé. 
O diagnóstico é feito por meio da microscopia direta (identificação de hifas), e da cultura fúngica. 
O manejo é feito com imidazólicos tópicos por 2 a 3 semanas, além da aplicação de compressas de permanganato de potássio. 
Antibióticos (tetraciclina ou macrolídeos) podem ser indicados em caso de infecção bacteriana associada. 
 
 
 
 
 
 
Onicomicose 
(Tínea ungueal) 
Causada por infecções por Trichophyton rubrum e Epidermophyton flocosum, tem como característica principal a perda da função 
protetora das unhas, que assumem aspecto grosso e opaco (“marfim velho”), além de se tornarem frágeis e irregulares. 
A incidência aumenta com a idade, observando-se predomínio em homens, e maior susceptibilidade em diabéticos, portadores de 
psoríase e imunocomprometidos. 
O principal fator desencadeante é o uso de calçados fechados (acometimento preferencialmente nos pés), sendo a transmissão mediada 
por contato direto ou por fômites. 
Existem múltiplas formas cínicas baseadas no local de início da lesão (subungueal distal/lateral, branca superficial, subungueal proximal), 
porém o aspecto comum é a formação de placa branca espessada. 
A confirmação diagnóstica é mediada pelo exame direto em preparado de KOH, capaz de identificar a presença de hifas à microscopia. 
O tratamento é feito com antifúngicos sistêmicos (terbinafina 205 mg/dia, itraconazol 200 mg/dia ou em pulsos) e esmalte de amorolfina 
5% (1x/semana), se estendendo por 3 a 4 meses. 
Preparações em creme são COMPLETAMENTE INEFICAZES, pois não conseguem penetrar a unha. 
 
 
 
SUPERFICIAIS 
Júlia Figueirêdo – APARECIMENTO E MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS 
Leishmaniose 
 
 
Etiologia 
Doença cutaneomucosa crônica não contagiosa causada por protozoários do gênero Leishmania (L. braziliensis, L. guyanensis e L. 
amazonenses) e transmitida pela picada de mosquitos flebotomíneos (Lutzomya sp.). 
Os cachorros são considerados importantes reservatórios da doença, assim como mamíferos silvestres e marsupiais. 
É mais prevalente em adultos do sexo masculino, com dispersão geográfica inicialmente em áreas rurais, mas que tem se expandido rumo 
a núcleos urbanos. 
 
 
Fisiopatologia 
O ser humano se infecta com o parasita em sua forma promastigota (com flagelo), que são internalizadas por macrófagos cutâneos, 
transformando-se em amastigotas (imóveis). 
O período de incubação dessa doença é inversamente proporcional à exposição ao parasita, variando entre 1 e 3 meses. 
A apresentação clínica da leishmaniose é dependente da resposta imunológica deflagrada pelo hospedeiro, com a forma cutânea 
acometendo indivíduos com “imunidade normal”, a cutaneomucosa em quadros de reação exagerada e, por fim, a apresentação difusa 
sendo identificada em casos de replicação descontrolada do parasita. 
 
 
 
Quadro Clínico 
As lesões iniciais costumam ser restritas às áreas expostas da pele, se apresentando como pápula eritematosa que pode evoluir para crostas, 
vesículas ou pústulas. 
 Leishmaniose cutânea: presença de lesões arredondadas com bordas elevadas bem definidas (“moldura de quadro”) e centro 
granuloso e avermelhado, podendo ou não ter secreção serosa. 
Na forma cutânea disseminada, há lesões similares à acne por todo o corpo, associada a sintomas gerais, como febre e mal-
estar. 
 Leishmaniose cutânea difusa: marcada por infiltrados de evolução lenta (geralmente repletos de parasitas) que não formam 
úlceras; 
 Leishmaniose cutaneomucosa: é normalmente secundário à disseminação hematogênica, tendo como principal alvo o nariz, 
formando lesões ulcerovegetantes que se disseminam para áreas periféricas. Culmina na destruição completa da cartilagem (“nariz 
de anta”) – PODE SER ABORDADA COM CIRURGIA REPARADORA. 
 
 
 
Diagnóstico 
Requer confirmação laboratorial, que pode ser realizada por diversos métodos: 
Exame direto: realizada a partir da raspagem da lesão permite a visualização de amastigotas no interior de macrófagos; 
Histopatológico: permite a detecção de granulomas linfo-histocitários que podem ou não conter parasitas de acordo com o tempo 
de evolução; 
Cultura: é positiva em apenas 40% dos casos, e demora para apresentar resultados; 
Sorologia: realizada por ELISA ou imunofluorescência indireta, pode ter reação cruzada com a leishmaniose visceral ou a Doença de 
Chagas; 
Reação intradérmica de Montenegro: feita com a inoculação de promastigotas mortos na pele do paciente, buscando por reações 
de hipersensibilidade tardia (pápulas > 5 mm), que pode se manter positiva mesmo após a cura da doença. 
 
 
 
Tratamento 
A droga de escolha é o antimonial pentavalente Glucantime (N-metil-glucamina), em dose que varia entre 15 (forma cutânea) a 20 mg/kg/dia 
(forma cutaneomucosa) por via intravenosa ou intralesional, ao longo de 10 a 30 dias. 
Os efeitos adversos associados a esse medicamento são distúrbios de repolarização cardíaca, artralgia, náusea, prurido e anorexia. 
Esse tratamento é contraindicado a gestantes, pessoas > 50 anos e cardiopatas/emuso de fármacos que alarguem o intervalo QT. Para esses 
grupos (e coinfecção LT-HIV), recomenda-se a anfotericina B (lipossomal ou desoxicolato) em infusão lenta de 1 mg/kg/dia, com duração 
dependente da tolerância medicamentosa. 
Como efeitos adversos, destacam-se hipomagnesemia, alterações de comportamento, diminuição da função renal (não usar em 
nefropatas) e flebite. 
A pentamidina é uma medicação eficaz para o manejo da leishmaniose, porém é pouco disponível no Brasil. 
TEGUMENTAR AMERICANA 
Júlia Figueirêdo – APARECIMENTO E MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS 
 
 Úlcera Venosa Úlcera Arterial Úlcera Neuropática 
 
Localização 
Preferencialmente em área maleolar ou 
supramaleolar MEDIAL e panturrilhas. 
Geralmente afeta maléolo LATERAL, 
articulações dos dedos dos pés, calcanhares 
e áreas de pressão. 
Encontrada na superfície plantar, 
especialmente no calcanhar e em pontos de 
pressão. 
 
Aparência 
Bordas irregulares com leito avermelhado 
ou rosa, coberto por exsudato e tecido 
fibroso. 
Aspecto em saca-bocado (arredondado), com 
base seca e pálida, com possíveis focos 
necróticos. 
Inicialmente superficial, tem aparência em 
saca-bocado, com leito avermelhado. 
 
Temperatura dos Pés 
 
Quente 
 
Fria (com o avançar do quadro) 
 
 
Quente 
 
Dor 
 
Leve 
 
Moderada-Intensa 
 
 
Ausente 
 
Pulso Arterial 
 
Presente 
 
Ausente 
 
 
Variável 
 
Sensibilidade 
 
Presente 
 
Variável 
 
 
Ausência de resposta tátil, térmica, 
dolorosa ou de pressão 
 
Deformidade nos Pés 
 
Ausente 
 
Ausente 
 
 
Comum 
 
Pele Circundante 
Normalmente afetada por eritema ou 
dermatite ocre (hiperpigmentação 
amarronzada). Presença de varizes e edema. 
Pele brilhante e tensa, com perda de pelos no 
local acometido. 
Pele seca e brilhante, com perda de pelos e 
edema variável. 
 
 
 
Júlia Figueirêdo – APARECIMENTO E MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS 
 
 Carcinoma Basocelular (CBC) Carcinoma Espinocelular (CEC) 
 
 
 
Etiopatogenia 
Resulta da malignidade de células da camada basal da 
epiderme, sendo mais comum em homens e indivíduos com 
mais de 40 anos. 
As áreas mais afetadas são os 2/3 superiores da face 
(pálpebras, orelhas e nariz). 
Metástases são incomuns, pois o crescimento ocorre no 
plano HORIZONTAL. 
Há maior risco de disseminação quando a infiltração 
ocorre no couro cabeludo. 
É derivado de queratinócitos suprabasais (estrato espinhoso) da epiderme, 
incidindo predominantemente em homens > 55 anos. 
Esse quadro está associado ao tabagismo, assim como à infecção por 
HPV 16 e 18 e a condições gerais de imunossupressão. 
Há preferência por locais como o lábio inferior, a hélice da orelha, tronco, 
antebraços, mãos e, nas mulheres, as pernas. 
A chance de ocorrência de metástases é de 6%, porém aumenta 
consideravelmente quando se desenvolve sobre tecido cicatricial. 
 
 
 
 
 
 
Quadro Clínico 
O CBC nodular é a forma clássica da doença, caracterizada 
por evolução lenta, e lesões com pápulas/nódulos perláceos 
de limites bem definidos, associados a telangiectasias, 
podendo ou não haver ulcerações. 
 
OUTRAS APRESENTAÇÕES: 
CBC superficial multicêntrico: afeta tronco, cabeça e 
pescoço, com aspecto plano e eritematodescamativo, de 
bordas papulosas ou peroladas. O crescimento é horizontal e 
infiltrativo. 
CBC esclerodermiforme: marcado por placa hipocrômica de 
coloração marfim, descrevendo a forma mais agressiva de 
CBC. 
CBC pigmentado: lesão semelhante ao CBC nodular, porém 
com hipercromia (DIFERENCIAR DO MELANOMA) 
O CEC clássico se apresenta com surgimento de infiltrados ou nódulos 
queratinizados que crescem gradualmente, formando úlceras crostosas 
superficiais ou vegetantes. 
Destaca-se que essa neoplasia pode surgir de lesões pré-cancerosas, 
como queratose actínica, radiodermites crônicas, cicatrizes de 
queimaduras e até mesmo lesões sifilíticas ou lúpicas. 
 
OUTRAS MANIFESTAÇÕES: 
CEC verrucoso: tem baixo grau de malignidade, sendo observadas formações 
semelhantes ao condiloma acuminado nas plantas dos pés, genitais ou 
cavidade oral. 
Leucoplasia: cursa como uma placa esbranquiçada em mucosas 
(DIFERENCIAR DE CANDIDÍASE). 
Diagnóstico Deve ser confirmado por biópsia com análise histopatológica, avaliando o aspecto celular típico 
 
Tratamento 
Quando em lesões com baixo risco de recidiva, recomenda-se a exérese cirúrgica. 
Em manifestações com risco elevado de recorrência ou possível prejuízo estético, a técnica de escolha é a cirurgia micrográfica de 
Mohs (remoção por camadas associada a análise microscópica em tempo real). 
Em casos de CBC com contraindicação à cirurgia, são alternativas o tratamento tópico com imiquimode e a radioterapia. 
No CEC, a radioterapia é reservada a quadros metastáticos ou crônicos. 
 
NÃO MELANOMA 
Júlia Figueirêdo – APARECIMENTO E MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS 
Melanoma 
 
 
Etiopatogenia 
É a neoplasia cutânea mais rara e mais agressiva, com elevado potencial de letalidade, se originando em melanócitos da epiderme. A 
incidência é maior em adultos de 20 a 50 anos, sendo que a prevalência por sexo muda com o avançar da idade (inicialmente mulheres, 
depois homens). 
Os fatores de risco associados a essa doença são fototipos claros, albinismo, queimaduras intermitentes por exposição UV, histórico 
pessoal ou familiar de melanoma, imunossupressão e a presença de lesões predisponentes (ex.: síndrome do nevo displásico) 
 
 
 
Quadro Clínico 
 Melanoma extensivo superficial: forma mais frequente, se desenvolve no tronco (homens) e membros inferiores (mulheres), 
especialmente sobre lesões pré-cancerosas. Tem como características a presença de bordas irregulares e elevadas, formato 
arciforme e diâmetro > 6 mm, A coloração pode variar entre marrom e preto, com pontos cinzentos, brancos ou rosas. Cresce no 
sentido horizontal, com evolução lenta; 
 Melanoma nodular: acomete principalmente o tronco, pescoço e a cabeça (regiões de pele normal), havendo pico de incidência na 
4ª década de vida. As lesões se apresentam como nódulos elevados de 1 a 2 cm e coloração negro-azulada. Há crescimento vertical 
agressivo; 
 Melanoma lentiginoso acral: mais comum em negros e asiáticos, em especial aqueles com 55 a 65 anos. Situa-se 
predominantemente na região palmoplantar, falanges distais dos dedos ou no leito ungueal. As lesões são maculares (2-3 cm), com 
bordas irregulares e cor enegrecida. O risco de metástase é acentuado, pois apresenta fases de crescimento horizontal e vertical; 
 Lentigo maligno melanoma: descreve a evolução neoplásica do lentigo maligno (observada em idosos > 70 anos), lesão 
dermoepidérmica que evolui de manchas acastanhadas para nódulos pigmentados, geralmente em áreas repetidamente expostas 
ao sol. 
 
 
 
Diagnóstico 
A avaliação clínica requer inspeção cuidadosa das lesões, que devem ser abordadas pela “regra ABCDE” de indicação de transformação 
maligna (assimetria, bordas irregulares, coloração heterogênea, diâmetro > 6 mm e evolução). 
Pacientes maiores de 50 anos ou portadores de nevos congênitos gigantes devem ser reavaliados com frequência para acompanhar 
a evolução das lesões. 
Para confirmar o diagnóstico é necessário exame anatomopatológico por biópsia excisional (incisional apenas em face ou na presença de 
tumorações extensas), fornecendo informações úteis para o estadiamento do paciente (utilização dos níveis de Clark e da classificação de 
Breslow, associadas à profundidade e espessura do melanoma). 
A classificação TNM também deve ser estabelecida, e, na presença de achados de alto risco (mitoses acentuadas, úlceras ou regressão 
lesional), recomenda-se a pesquisa de cadeias linfonodais adjacentes. 
 
 
 
Tratamento 
Baseia-se na remoção cirúrgica do tumor até atingir o tecido subcutâneo, deixando margens proporcionais ao tamanho da lesão 
(normalmente 1 cm para quadros pouco infiltrativos, e 2 cm para apresentações mais profundas). 
A exérese de linfonodos será indicadaapenas na presença de sinais de metástase em trânsito ou de alterações suspeitas na 
pesquisa inicial.. 
A quimioterapia sistêmica (assim como a radioterapia, em acometimento ósseo ou do SNC) se insere como estratégia adjuvante no 
melanoma avançado. 
 
Júlia Figueirêdo – APARECIMENTO E MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS 
 
 Pênfigo Vulgar Pênfigo Foliáceo Endêmico 
 
Etiologia 
É a apresentação mais grave dos pênfigos, acometendo 
principalmente adultos de 40-60 anos, com predominância em 
judeus Ashkenazi. 
Neonatos nascidos de mães com a dermatose podem 
apresentar uma forma transitória, que regride 
espontaneamente em 3 meses. 
Conhecida como fogo selvagem, afeta principalmente crianças e 
jovens residentes em áreas rurais, com importante histórico familiar. 
Não há transmissão transplacentária de anticorpos (sem 
forma neonatal) 
 
 
 
 
Quadro Clínico 
Marcado por lesões ulceradas em mucosas, predominantemente 
em região oral, que dificultam a alimentação. 
Pode evoluir para comprometimento cutâneo, com bolhas flácidas 
sobre pele normal no couro cabeludo, virilha, axilas e face. 
Com a ruptura das lesões, a pele adquire erosões úmidas e 
dolorosas com aspecto de “bife sangrante” 
A resolução das feridas não causa cicatriz, mas há discromia local. 
Presença de bolhas flácidas superficiais que se rompem facilmente, 
criando erosões recobertas por crosta em padrão de “salpicos de 
lama”. 
As mucosas NÃO SÃO AFETADAS! 
O acometimento predomina em face, pescoço e área superior do 
tronco, podendo se manter concentradas ou se disseminar 
simetricamente em sentido craniocaudal. 
Há presença de ardor e maior sensibilidade ao frio nas áreas 
lesadas. 
 
 
Diagnóstico 
Há presença de sinais de Nikolsky (descolamento da epiderme) e 
Asboe Hansen (líquido da bolha corre sobre a pele) positivos ao 
exame clínico. 
A confirmação requer o exame histopatológico (acantólise BAIXA 
suprabasal) e a imunofluorescência indireta (depósitos de 
ANTICORPOS IgG CONTRA DESMOGLEÍNAS 1 E 3) 
Há presença de sinais de Nikolsky (descolamento da epiderme) e 
Asboe Hansen (líquido da bolha corre sobre a pele) positivos ao 
exame clínico. 
A confirmação requer o exame histopatológico (acantólise ALTA em 
estrato subcórneo/granulosol) e a imunofluorescência indireta 
(depósitos de ANTICORPOS IgG CONTRA DESMOGLEÍNA 1) 
 
 
Tratamento 
Uso de prednisona (1-2 mg/kg/dia) até a resolução das lesões (3 a 4 
semanas), seguida por desmame lento da medicação. Na ausência 
de resposta, pode ser associada a azatioprina (2 mg/kg/dia), 
pulsoterapia de corticoides ou rituximabe. 
Todos os pacientes devem realizar profilaxia para 
estrongiloidíase com ivermectina. 
A prednisona (1 mg/kg/dia) por 7 a 10 dias é o tratamento de escolha, 
podendo ser substituída por triamcinolona. Também deve haver 
desmame gradual depois do controle das lesões. 
Os imunossupressores não são muito eficazes, porem sulfonas e 
cloroquina podem ser usadas em caso de resistência. 
Todos os pacientes devem realizar profilaxia para 
estrongiloidíase com ivermectina 
 
Diagnósticos 
Diferenciais 
Penfigoide bolhoso: observada em indivíduos > 60 anos, marcada por bolhas tensas na face interna das coxas, virilha, axilas e parte inferior 
do abdome, sendo o acometimento mucoso limitado à mucosa oral. NÃO HÁ ACANTÓLISE (lesão subepidérmica), mas sim infiltrado 
inflamatório e autoanticorpos contra ZMB locais e circulantes (IFD e IFI positivas). O tratamento é feito com prednisona sistêmica (1 
mg/kg/dia) até a resolução das lesões 
Dermatite herpetiforme: é fortemente associada à doença celíaca, sendo mais comum entre os 30 e 40 anos de idade. Cursa com pápulas 
pruriginosas que evoluem para bolhas tensas e simétricas na face externa dos cotovelos e joelhos, fronte, linha de implantação dos cabelos, 
escápula e nádegas. A IFD confirma o diagnóstico pela presença de anticorpos IgA na epiderme profunda. O tratamento é feito com a 
restrição de glúten na dieta, associada ao uso de sulfona (100 mg/dia) – ESSE QUADRO ESTÁ ASSOCIADO AO DESENVOLVIMENTO DE 
LINFOMAS! 
Júlia Figueirêdo – APARECIMENTO E MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS 
Herpes 
 
Etiologia 
Descreve a reativação do vírus varicela zóster, comum em idosos e imunossuprimidos previamente infectados, sendo resultante da 
capacidade de latência viral em gânglios nervosos após disseminação hematológica na primoinfecção. 
 
Fisiopatologia 
Os processos de reativação são causados por um desequilíbrio intraneuronal entre proteínas Oct-1, que estimulam a TRANSCRIÇÃO do 
genoma viral, e proteínas Oct-2, com ação SUPRESSORA sobre esse processo, havendo menor concentração dessa última em indivíduos 
afetados, promovendo assim a liberação de fator de crescimento neuronal. 
 
 
 
Quadro Clínico 
Inicia-se com período prodrômico marcado por dor neuropática e sintomas semelhantes a gripe (febre baixa, fadiga, mal-estar), sucedido 
pelo aparecimento de vesículas transparentes sobre base eritematosa de modo unilateral, respeitando o trajeto de um dermátomo (ainda 
que possa afetar estruturas contíguas). 
Os sintomas se instalam em 2 a 4 dias, porém a resolução de lesões crostosas pode levar até 4 semanas, deixando cicatrizes ou 
manchas pigmentares. 
As áreas mais atingidas são o tronco, face (nervo trigeminal, em especial seu ramo oftálmico) e as regiões lombossacra e cervical. 
Quando o acometimento se dá nos nervos facial e/ou auditivo, há desenvolvimento de síndromes específicas (paralisia de Bell e 
síndrome de Ramsey-Hunt). 
 
Diagnóstico 
É clínico, mas pode se valer da detecção de células multinucleadas no exame citodiagnóstico de Zanck (achado comum a várias infecções 
por herpesvírus). 
A sorologia normalmente não é utilizada para detectar reativação viral, uma vez que NÃO HÁ MUDANÇA NO PERFIL DE 
ANTICORPOS. 
 
 
Tratamento 
A primeira escolha é o aciclovir sistêmico (800 mg, 5x/dia por 7 dias), devendo ser iniciado precocemente para prevenir a neuralgia pós-
herpética. Esse medicamento pode ser substituído por outros antivirais, como o fanciclovir e valaciclovir. 
Analgésicos devem ser ofertados para o controle da dor. 
A limpeza das lesões é importante para evitar infecções secundárias, sendo realizada com aplicação de água boricada. 
ATENÇÃO: grupos de risco para a reativação do HZV podem receber vacinas para a profilaxia desse quadro! 
 
 
Neuralgia Pós-Herpética 
Representa a principal complicação da herpes zóster, com persistência da dor no segmento acometido por mais de 1 mês após a resolução 
das lesões cutâneas. 
Resulta de processos de degradação de fibras Aδ e C, o que modifica a percepção de estímulos sensoriais. 
Os sintomas mais relatados são alodinia (resposta dolorosa a estímulos inofensivos), hiperalgesia e hiperestesia, com dor em queimação 
geralmente intensa. 
O tratamento pode se valer de múltiplas estratégias: 
 Farmacológicas: uso de antidepressivos tricíclicos (amitriptilina), anticonvulsivantes (pregabalina, gabapentina), lidocaína tópica, 
cremes de capsaicina, e procedimentos intervencionistas (bloqueio simpático, estímulo medular) 
 Não-farmacológicas: acupuntura, psicoterapia (TCC, mindfulness e outras abordagens), TENS. 
 
ZÓSTER 
Júlia Figueirêdo – APARECIMENTO E MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS 
Farmacodermias 
 
 
Exantema induzido por 
fármacos 
Causada principalmente por ATB e anticonvulsivantes, surge de 2 semanas após o início do uso do fármaco até 2 semanas depois de sua 
suspensão. 
As lesões são máculas morbiliformes ou escarlatiniformes pruriginosas que desaparecem com digitopressão. O acometimento é maior 
no tronco, ocorrendo de modo simétrico. 
O rash costuma regredir espontaneamente em 1-2 semanas depois da interrupção da droga (único tratamento necessária na maior parte 
dos casos), mas o uso de anti-histamínicos e corticoides pode ajudar no controle dos sintomas 
 
 
 
Urticária/Angioedema 
Presença de placas eritematoedematosas com centro pálido e bordaselevadas e irregulares acompanhadas por prurido intenso. Se 
desenvolvem de modo imediato (30-60min) após a exposição a AINES, anestésicos e anticonvulsivantes. Há predominando no tronco e 
extremidades proximais; 
A fisiopatologia dessa condição está ligada a reações de hipersensibilidade tipo I, com liberação de histamina H1 e IgE. 
Quando há acometimento de partes moles, ocorre angioedema, que pode levar a complicações respiratórias com edema de glote. 
A presença de sintomas sistêmicos (hipotensão, esforço respiratório, náuseas, etc.) indica a ocorrência de anafilaxia. 
O manejo é feito com a retirada da droga e o uso de anti-histamínicos (sedativos ou não), reservando corticoides sistêmicos para formas 
graves. Na presença de quadro anafilático, administrar 0,5 mL de adrenalina IM 
 
 
Eritema Pigmentar Fixo 
Apresenta uma ou mais lesões bem definidas, inicialmente eritematosas, mas que se tornam acastanhadas com a evolução do quadro. O 
prurido é pouco frequente, havendo queixa de queimação no local. O acometimento é mais comum em face, tronco, extremidades e 
genitália, ocorrendo de modo assimétrico. 
Caso ocorra exposição recorrente a AINES, laxantes, antibióticos, barbitúricos ou antiparasitários, há reaparecimento das lesões nos 
mesmos locais. 
A retirada do agente causador costuma ser suficiente para o tratamento do quadro. 
 
 
Eritema Multiforme 
Cursa com lesões anulares (apresentação típica) simétricas e de início súbito, raramente pruriginosas. É causado tanto por fármacos (AINES, 
ATB e analgésicos), quanto pela infecção por herpes simples. 
O acometimento é predominante em face, pés e mãos, podendo ocorrer disseminação para o tronco e comprometimento da mucosa oral 
(70% dos casos). 
Esse quadro apresenta regressão espontânea após 3 semanas, de forma que apenas a suspensão do medicamento causador já é suficiente 
(corticoides tópicos podem ajudar no manejo dos sintomas). 
 
 
Síndrome de Stevens-
Johnson e Necrólise 
Epidérmica Tóxica 
São um espectro de manifestações clínicas marcadas pelo descolamento epidérmico após 4 a 8 semanas (reduz com novos contatos) do 
uso de anticonvulsivantes, ATB, AINES e alopurinol, ou pela infecção por Mycoplasma pneumoniae. 
A fisiopatologia está associada à ativação de linfócitos T e ao desencadeamento da apoptose de queratinócitos 
O quadro clínico se inicia com pródromo gripal por 15 dias, seguido por erupções maculopapulares eritematosas e dolorosas em região 
de face e tronco, posteriormente causando desprendimento cutâneo. A lesão de mucosas é OBRIGATÓRIA, e sintomas sistêmicos podem 
ser vistos na NET. 
A diferença entre os quadros é o grau de acometimento cutâneo (SSJ < 10%, overlap 10-30%, NET > 30%). 
O sinal de Nikolsky é positivo no exame físico, porém não é patognomônico de SSJ/NET. 
O tratamento requer suspensão imediata do medicamento, com internamento em unidade capacitada para acompanhamento, com 
monitoração, suporte nutricional, hidratação e controle da dor. 
Alguns materiais apresentam imunoglobulinas como alternativas viáveis para o controle dessas lesões. 
O escore SCORTEN (idade, FC, ureia, % cutânea afetada, glicemia e bicarbonato) é usado para avaliação prognóstica do quadro, sendo que 
a principal causa de morte nesses pacientes é a septicemia. 
Mesmo assim, a antibioticoprofilaxia deve ser evitada, assim como o uso de sulfadiazina de prata (causam + farmacodermias). 
Júlia Figueirêdo – APARECIMENTO E MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS 
 
 
 
Síndrome DRESS 
Se desenvolve após 1 mês de exposição ao fármaco (anticonvulsivantes, alopurinol, ATB) ou por reativação de vírus latentes, associada à 
hipersensibilidade tipo IV com participação de resposta Th2 e eosinófilos. 
Há aparecimento de exantema morbiliforme (podendo evoluir para forma eritrodérmica esfoliativa – MAIS GRAVE), acompanhado por 
edema de face, mal-estar e linfadenopatia dolorosa generalizada. Comprometimento de órgãos sistêmicos é encontrado na maioria dos 
casos. 
O diagnóstico requer exames laboratoriais (avaliação hepática/renal e hemograma, apresentando eosinofilia, e linfocitose atípica), pois os 
achados histopatológicos não são precisos. 
O tratamento requer retirada imediata da droga e o uso de prednisona (1 mg/kg/dia) por período extenso, sucedido por desmame gradual 
em 2 meses. Os imunossupressores (ciclosporina) podem ser usados em quadros de maior gravidade 
Todos os pacientes devem ser submetidos a profilaxia para estrongiloidíase (ivermectina) 
 
 
 
 
 
 
 
Júlia Figueirêdo – APARECIMENTO E MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS 
Acne 
 
 
Etiologia 
É uma dermatose inflamatória crônica que afeta a unidade pilossebácea, apresentando pico de incidência durante a adolescência, ainda 
que alguns casos possam persistir na vida adulta. 
Homens tendem a apresentar formas mais graves de acne, quando comparados às mulheres. 
Seu desenvolvimento pode ser estimulado por fatores genéticos, estresse emocional, desequilíbrio androgênico, uso de medicações e 
período menstrual. 
Há 
O acometimento é maior em áreas seborreicas, como face, tronco e dorso. 
 
 
Fisiopatologia 
É marcada pela hiperqueratinização do folículo piloso, causando a obstrução de seu orifício e a consequente formação de comedos, que 
podem ser fechados (brancos) ou abertos (pretos). 
A patologia progride com hiper-replicação de C. acnes, bactéria saprófita (encontrada na pele), que encontra condições ideais no folículo, 
onde há hipersecreção de sebo para sua nutrição. 
Com a hidrólise de gorduras, ocorre liberação de ácidos graxos irritantes, induzindo reações inflamatórias e ruptura folicular, 
despejando marcadores bacterianos e imunológicos na derme adjacente (criação de pústulas, nódulos e abcessos). 
 
 
Quadro Clínico 
 Acne grau I (comedônica/não-inflamatória): apresentação mais comum, marcada por comedões abertos/fechados, sem sinais de 
inflamação, principalmente na face; 
 Acne grau II (papulopustulosa): há pápulas e pústulas com acúmulo local de sebo; 
 Acne grau III (nódulo-cística): sinais semelhantes ao grau II, associados a secreção purulenta e nódulos furunculoides, disseminando-
se para o tronco e a parte proximal dos braços; 
 Acne grau IV (congoblata): predomínio de nódulos confluentes e com conteúdo purulento, podendo criar abcessos e fístulas. Mais 
frequente em homens, é um quadro grave, afetando face, pescoço, tronco e nádegas; 
 Acne grau V (fulminante): rara, tem início súbito com achados de grau IV associados a poliartralgia, febre e leucocitose. Pode ocorrer 
ulceração hemorrágica ou necrose das lesões. 
 
Diagnóstico 
É clínico, baseado no aspecto característico das lesões e na faixa etária comprometida. 
O principal diagnóstico diferencial em adultos (especialmente mulheres de 30-40 anos) é a rosácea, quadro de inflamação vascular 
que leva ao desenvolvimento de surtos de flush cutâneo em face (ruborização acentuada) 
 
Tratamento 
Objetiva evitar a formação de cicatrizes/pigmentação residual, empregando medicações que atuem na correção da queratinização 
folicular, no controle da produção de sebo e na redução de inflamação/proliferação de bactérias, variando conforme o quadro individual: 
 Grau I: tem bons resultados em 4 semanas com o uso de retinoides, aplicados a noite, e com a limpeza da pele com sabões com 
ácido salicílico ou à base de enxofre, sendo preciso evitar a exposição ao sol (quando impossível, empregar o ácido azelaico gel, com 
1-2 aplicações/dia). 
 Grau II: o tratamento tópico anterior também é efetivo após 3 meses, devendo ser associado à antimicrobianos tópicos (eritromicina 
+ peróxido de benzoíla) ou sistêmicos (tetraciclina, em quadros refratários), para o controle da C. acnes; 
 Graus III-V: a isotretinoína (0,5-1,5 mg/kg/dia por 5 meses) deve ser iniciada precocemente, pois atua diretamente nas gândulas 
sebáceas. Deve ser combinada aos antimicrobianos sistêmicos supracitados e, no GRAU V à prednisona (20 mg/dia), evitando 
episódios deexacerbação; 
A isotretnoína é contraindicada em gestantes (efeito teratogênico) e em hepatopatas (se usada, realizar monitoramento 
constante de enzimas hepáticas). 
Seus efeitos adversos mais comuns são secura dos lábios, quelite angular, prurido, mialgia, hepatite (evitar consumo de 
álcool durante o tratamento) e hipercolesterolemia/hipertrigliceridemia. 
VULGAR 
Júlia Figueirêdo – APARECIMENTO E MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS 
Dermatite 
Etiologia É uma dermatose crônica, inflamatória e pruriginosa amplamente relacionada a atopias (FAZ PARTE DA MARCHA ATÓPICA EM CRIANÇAS) 
e outras doenças com aumento de níveis séricos de imunoglobulinas. 
 
 
Fisiopatologia 
Pacientes com DA apresentam AMPc intracelular diminuído em linfócitos e células fagocitárias, o que, associado à menor função de 
linfócitos T reguladores, leva a secreção aumentada de IgE. 
A ativação imune se dá em duas etapas, com liberação aguda de IL-4 e Il-12, e mediação crônica por concentração de IL-5, Il-12 e 
INF-γ. 
Histologicamente há acantose (espessamento da pele) em graus variado, acompanhada por infiltrado dérmico de linfócitos e espongiose 
(edema intracelular), além da presença de vesículas, visíveis clinicamente ou não. 
 
 
Quadro Clínico 
Cursa com xerose cutânea e prurido intenso, com escarificação que alimenta o reaparecimento de lesões. Há variação do quadro clínico 
conforme a idade, a saber: 
 Crianças < 2 anos: acometimento eritematoescamoso com crostas e prurido, iniciadas na face e disseminando-se para o tronco, 
couro cabeludo e face extensora dos membros. Menos da metade dos casos evolui para resolução espontânea do quadro; 
 > 2 anos a adolescentes: as lesões tornam-se papulodescamativas com liquenificação da pele, especialmente em área perioral, 
dobras dos cotovelos/joelhos e punhos; 
 Adultos: comprometimento localizado com focos de liquenificação, ainda que lesões exsudativas crônicas possam ser observadas 
nas mãos. 
 
 
 
Diagnóstico 
A suspeita clínica se baseia em achados da anamnese e exame físico, porém a confirmação do quadro requer concordância com critérios 
do Grupo de Estudos do Reino Unido sobre Dermatite Atópica: 
 Critério obrigatório: evidência/relato de prurido cutâneo; 
 Três ou mais dos seguintes: presença de pregas na pele(fossas poplítea/antecubital, pescoço, região periorbitária e parte anterior 
dos tornozelos), histórico de asma ou outra atopia, pele seca generalizada no último ano, dermatite visível em áreas flexoras (ou face, 
em crianças pequenas). 
A detecção de ácaros ou ovos à dermatoscopia ou raspado de pele também fecham o diagnóstico. 
 
 
 
Tratamento 
Algumas recomendações diárias devem ser seguidas por pacientes atópicos, mesmo na fase inativa da dermatite: 
 Manter a pele hidratada, evitando preparações com ureia; 
 Evitar banhos quentes e longos; 
 Evirar contato com alérgenos cutâneos comuns. 
No período de exacerbação, é necessário uso de corticoides tópicos (podem ser substituídos por coaltar, pimecrolimo ou tacrolimo), 
associados a azatioprina e fototerapia em casos de maior gravidade. 
NÃO DEVEM SER USADOS CORTICOIDES SISTÊMICOS! 
Em caso de infecções bacterianas secundárias, devem ser administrados antibióticos contra S. aureus (aminopenicilinas e cefalosporinas 
de 1ª geração). 
 
ATÓPICA 
Júlia Figueirêdo – APARECIMENTO E MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS 
Dermatite 
 Dermatite de Contato por Irritante Primário (DCI) Dermatite de Contato Alérgica 
 
 
 
Etiopatogenia 
É a apresentação mais comum das dermatites de contato, não 
sendo necessária exposição prévia ao agente desencadeante, que 
induz a ativação imune inata. 
Os principais causadores desse quadro são sabões, ácidos, plantas 
e fluidos corporais (ex.: saliva) 
A intensidade das lesões depende de propriedades do 
irritante, da duração e frequência da exposição e de 
aspectos ambientais 
Surge em indivíduos predispostos após exposições repetidas a um 
agente, sendo classificada como reação de hipersensibilidade tipo IV, 
com ativação da imunidade humoral: 
 Indução/Sensibilização: ocorre com a penetração inicial do 
alérgeno, que é fagocitado por células de Langerhans, 
estimulando a formação de linfócitos de memória; 
 Elicitação: desencadeada em exposições sucessivas, marcada 
pela migração de linfócitos T e recrutamento de mediadores 
inflamatórios para o local afetado – NOVOS CONTATOS 
CAUSAM SINTOMAS MAIS RÁPIDO E COM MAIS GRAVIDADE; 
 Resolução: cursa com a secreção de Il-10 por células T helper, 
cessando a inflamação. 
Os alérgenos mais comuns são o níquel, a borracha (calçados), látex e 
formaldeído (presente em esmaltes de unha – ACOMETIMENTO 
CLÁSSICO EM DEDOS E PÁLPEBRAS). 
 
 
 
 
Quadro Clínico 
A irritação cutânea (eritema formando vesículas e erosões 
descamativas, criação de fissuras crônicas) é limitada ao local de 
contato, sendo associada a ardor e dor local (prurido POUCO 
frequente). 
O quadro pode ter evolução variada: 
 DCI aguda: se inicia imediatamente após interação com 
irritantes fortes; 
 DCI aguda tardia: também desencadeada com agentes 
potentes, porém aparece de 12 a 24h depois da exposição; 
 DCI cumulativa: causada pelo contato repetido com 
irritantes fracos (ex.: dermatite das fraldas). 
As lesões têm características variáveis (normalmente pápulas que 
evoluem para vesículas e erosões crostosas, com placas descamativas 
na fase crônica) com a fase do eczema, podendo ocorrer em locais 
distantes do foco de contato. O prurido é MUITO frequente, assim 
como ardência. 
 
 
Diagnóstico 
É clínico, baseado em dados da anamnese e exame das lesões. O 
prick test é NEGATIVO, resultado da ausência de ativação da 
imunidade humoral. 
Necessita da realização de prick test positivo de forma a estabelecer a 
etiologia da reação. 
 
 
 
Tratamento 
Consiste no afastamento do agente causal, o que pode requerer 
uma série de mudanças comportamentais. 
O reestabelecimento da barreira cutânea deve ser priorizado, com 
uso de compressas úmidas, corticoides tópicos/sistêmicos, 
tacrolimo ou anti-histamínicos (se houver prurido). 
Além da evitação do alérgeno, o tratamento pode se valer do uso de 
corticoides tópicos/sistêmicos, emolientes, anti-histamínicos e 
tacrolimo 
DE CONTATO 
Júlia Figueirêdo – APARECIMENTO E MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS E IATROGENIAS