Resumo de Parasitologia

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Ascaridíase
Doença: Ascaridíase, ascariose, ascaridose
Parasito: Lombriga, bicha (Ascaris lumbricoides)
Monoxeno e Estenoxeno
Morfologia:
● ADULTO
● OVO
● LARVAS (L1 - L5)
Biologia:
● São geo-helmintos: parte do ciclo ocorre no solo
● Vivem no jejuno e no íleo
● Alimentam-se de material semidigerido
● Período pré-patente: 65-75 dias (desde a infecção até o início da eliminação de ovos nas
fezes)
● Longevidade: 1 - 2 anos
● Forma infectante: Ovo com larva L3
● Resistentes a detergentes a drogas
● É autolimitante: Não se multiplicam no hospedeiro, pois os ovos gerados saem do
hospedeiro. Para que o número de vermes aumente, o indivíduo deve ingerir mais ovos
com L3.
Ciclo:
1. Adultos eliminam ovos nas fezes
2. Ovo se desenvolve no solo
3. Indivíduo se infecta pela ingestão do ovo com a larva L3
4. No intestino grosso, elas perfuram a parede intestinal e caem na circulação
5. Passa pelo fígado e pelo coração
6. Perfuram parede alveolar
7. Migram para a faringe pelos movimentos respiratórios
8. São deglutidos
9. Se tornam larvas adultas (L5) no intestino delgado
★ Localização ectópica: ascaris migra por mudanças de temperatura, ação de medicamentos,
densidade de parasitos → apêndice, traqueia, seios da face.
Clínica:
● Fase de migração
○ Alterações intestinais
➢ Colite (inflamação no local de perfuração)
○ Alterações hepáticas
➢ Pequenos focos hemorrágicos e de necrose
○ Alterações pulmonares
➢ Síndrome de Loeffler: tosse, febre, falta de ar, bronquite, eosinofilia, febre
● Fase de permanência
○ Subnutrição (ação espoliativa e falta de apetite)
○ Inflamação e alergias (ação tóxica)
○ Irritação e obstrução intestinal (ação mecânica)
○ Alteração do apetite
○ Desconforto abdominal
○ Irritabilidade
○ Coceira no nariz
○ Insônia
○ Vômito
○ Diarreia
Transmissão:
● Ingestão do ovo contendo a larva L3
● Água, alimentos e depósito subungueal
Diagnóstico:
● Quadro clínico (confundível com outras verminoses)
● Exame de fezes para verificação dos ovos
Tratamento:
● Albendazol
● Mebendazol
★ Não matam larvas em migração
★ Alguns sugerem administrar também o Levamisol, pois os medicamentos causam morte
lenta e podem induzir migração. O Levamisol paralisa o verme.
★ No caso de “bolo de ascaris”, se não responder ao tratamento → Cirurgia de retirada dos
vermes
Profilaxia:
● Tríade: Educação em saúde + Saneamento básico + Diagnóstico e tratamento
Epidemiologia:
● Helmintose mais comum no mundo
● Condições sanitárias precárias
● Áreas de alta densidade populacional
● Mais comum em crianças: hábitos e sistema imunológico
Tricuríase
Doença: Tricuríase, tricurose
Parasito: Verme-chicote (Trichuris trichiura)
Monoxeno e Estenoxeno
Morfologia:
● ADULTO
● OVO
● LARVA
Biologia:
● Infecções leves: vivem no ceco e cólon ascendente
● Infecções intensas: chegam no íleo, apêndice, cólon transverso, descendente e reto.
● Período pré patente: 30 - 90 dias
● Longevidade: 1 - 2 anos
● Forma infectante: L1
Ciclo:
Clínica:
● Infecções leves:
○ Lesões traumáticas e pela liberação de antígenos
○ ↑ do peristaltismo
○ ↑ produção de muco
○ Descamação da camada epitelial
○ Infiltração de células mononucleares
● Infecções intensas:
○ Dor abdominal
○ Diarreia com muco e sangue
○ Tenesmo
○ Vômito
○ Perda de apetite
○ Perda de peso
○ Nervosismo
○ Insônia
○ Eosinofilia
○ Prolapso retal
Transmissão:
● Ingestão de ovo contendo L1
● Água, alimentos e depósito ungueal contaminados
Diagnóstico:
● Quadro clínico (confundível com outras verminoses)
● Exame de fezes para pesquisa de ovos do verme
● Colonoscopia para observação dos adultos no cólon
Tratamento:
● Mebendazol + Ivermectina
Profilaxia:
● Tríade: Educação em saúde + Saneamento básico + Diagnóstico e tratamento
Epidemiologia:
● Condições sanitárias precárias
● Áreas de alta densidade populacional
● Mais comum em crianças
● 2ª helmintose mais comum no mundo
Enterobíase ou Oxiuríase
Doença: Enterobíase ou Oxiuríase
Parasito: Oxiúros (Enterobius vermicularis)
Monoxeno e Estenoxeno
Morfologia:
● ADULTO
● OVO
● LARVA
Biologia:
● Vivem no ceco e apêndice
● Migração para região perianal (causa prurido anal)
● Período pré patente: 25 - 60 dias
● Longevidade: 15 dias (macho) e 25 -60 dias (fêmea)
● Forma infectante: ovos contendo L3
● É autolimitante
Ciclo:
● Vermes copulam no ceco
● Fêmea vai para região perianal → morre → libera ovos
● Coça e dispersa os ovos
Clínica:
● Prurido anal
● Irritação cutânea perianal
● Vermes nas roupas íntimas e nas fezes
Transmissão:
● Ingestão de ovos com L3
Diagnóstico:
● Quadro clínico: prurido anal, irritação cutânea, eosinofilia, vermes nas roupas ou fezes
● Exame de fezes NÃO é eficiente: fêmea não põe ovos, ela morre na região perianal
● Método Graham / Fita gomada
○ Fita adesiva na região perianal para coleta de material
○ Melhor horário: de manhã
○ Condição: antes da higienização do local
Tratamento:
● Albendazol
● Mebendazol
★ Repetir o tratamento medicamentosos após 20 dias, pois a reinfecção é comum
Profilaxia:
● Educação em saúde: cortar unhas, não coçar região perianal, lavar as mãos após defecação,
banhos, trocar roupas íntimas, não sacudir roupa de cama, evitar superlotação de quartos
● Diagnóstico e tratamento
Epidemiologia:
● Comum em regiões temperadas
○ ↓ frequência de banho
○ Não trocar roupas íntimas com frequência
○ Maior confinamento em ambientes fechados
● Mais comum em crianças
● 3ª helmintose mais comum no mundo
Ancilostomose
Doença: Ancilostomose, ancilostomíase, amarelão, necatoriose, opilação
Parasito: Ancylostoma duodenale e Necator americanus
Monoxeno e Estenoxeno
Biologia:
● Vivem no duodeno principalmente, mas também jejuno, íleo e ceco
● Período pré-patente: 35 - 60 dias
● Longevidade: 4 - 8 anos
Ciclo:
Clínica:
● Fase de migração
○ Traumas e inflamação da pele (hiperemia, edema)
○ Linfadenopatia
○ Síndrome de Loeffler
● Fase de permanência
○ Sintomas primários: (pela presença do parasito no intestino)
■ Dor abdominal
■ Vômito
■ Náusea
■ Indigestão
■ ↓ apetite
○ Sintomas secundários: (pela ação espoliativa)
■ ANEMIA (hematofagia e micro-hemorragias)
■ Geofagia (anemia ferropriva desperta vontade de comer barro)
Transmissão:
● Penetração da L3 pela pele ou ingestão
Diagnóstico:
● Clínica
● Origem e atividade do paciente nos últimos meses
● Exame de sedimentação espontânea
● Endoscopia (visualização de vermes aderidos na mucosa)
Tratamento:
● Albendazol
● Mebendazol
★ Não matam larvas em migração
★ Repetir a dose após 20 dias
Profilaxia:
● Tríade: Educação em saúde + Saneamento básico + Diagnóstico e tratamento
Epidemiologia:
● Comum em pessoas entre 20 - 60 anos e acima dos 60 anos
● Solo rico em matéria orgânica
● Hábito de defecar no solo
● Hábito de adubar o solo com fezes humanas
Larva migrans
Doença: Larva migrans cutânea, dermatite serpiginosa ou pruriginosa
Parasito: Larva migrans, bicho geográfico (Ancylostoma braziliense e Ancylostoma caninum)
Monoxeno? e Eurixeno?
Biologia:
● Parasito intestinal de gatos e cães. O ser humano é hospedeiro anormal → Não completa
ciclo
● Não possuem colagenase, por isso não penetram profundo na pele
Ciclo:
Clínica:
● Rastro saliente e pruriginoso do verme sob a pele
Transmissão:
● Penetração da L3 na pele
Diagnóstico:
● Anamnese: hábitos, origem do paciente
● Clínica (rastros pruriginosos na pele)
Tratamento:
● Cura espontânea
● Albendazol (dose única)
● Ivermectina (dose única)
Profilaxia:
● Educação em saúde
● Exame periódico e tratamento de cães gatos
● Evitar acesso desses animais a praia, parques infantis
Epidemiologia:
● Mais comum em crianças
● Presença de cães e gatos
● Praias, parques
Estrongiloidíase
Doença: Estrongiloidíase
Parasito: Strongyloides stercoralis
Monoxeno e Eurixeno
Biologia:
● Apenas a fêmea partenogenética infecta (consegue gerar ovos sem reprodução sexuada)
● Vive no duodeno, nas criptas.
● Nutre-se de líquidos intersticiais
● L1 é eliminada nas fezes
● Período pré-patente: 15 - 25 dias
● Possibilidade de autoinfecçãoCiclo:
● Ciclo direto (partenogenético): Ovo no intestino origina fêmea partenogenética →
Autoinfecção
● Ciclo indireto: Ovo no intestino origina os parasitos de vida livre → eliminados nas fezes →
acasalam no solo → ovo gera fêmea partenogenética
Clínica:
● Penetração (pele)
○ Eritema, prurido, edema
○ Larva currens: migração subcutânea das larvas (rasto linear)
● Penetração (pulmão)
○ Micro-hemorragias
○ Síndrome de Loeffler
● Permanência
○ Lesão traumática e inflamatória pela presença do parasito
○ Enterite (diarreia, dor abdominal, emagrecimento, fraqueza)
■ Catarral (poucos parasitos ou início da doença): parasitos nas criptas causa ↑
secreção de muco
■ Edematosa: edema da mucosa com redução das pregas → má absorção
■ Ulcerosa: úlceras com invasão bacteriana → fibrose → prejuízo do
peristaltismo
● Forma disseminada
Transmissão:
● Penetração da L3 na pele
● Formas de infecção:
○ Heteroinfecção: parasito vem de outra pessoa
○ Auto-infecção interna (responsável pelos casos mais graves): ovo eclode no intestino
→ L1 vira L3 e infecta
■ Comum naqueles com retardo da eliminação das fezes (megacólon, íleo
paralítico) e Imunossuprimidos (corticosteróides estimula a muda)
○ Auto-infecção externa: ovo eclode no intestino → L1 é eliminada nas fezes → L1 vira
L3 no solo e infecta
Diagnóstico:
● Exame de fezes: Método de Baermann-Moraes
○ Usa o hidrotropismo e termotropismo para ter mais larvas no exame
Tratamento:
● Ivermectina
Profilaxia:
● Tríade: Educação em saúde + Saneamento básico + Diagnóstico e tratamento
● Uso de calçados
● Melhorar alimentação (boa alimentação → melhor peristaltismo)
● Monitorar imunossuprimidos (uso de vermífugo profilático mensalmente)
Epidemiologia:
● Atinge geralmente crianças
● Trabalhadores rurais
● Veteranos de guerra
● Viajantes
Esquistossomose
Doença: esquistossomose, barriga d’água, mal do caramujo
Parasito: Schistosoma mansoni
Heteroxeno e Eurixeno
Biologia:
● Adultos vivem na veia mesentérica inferior
Ciclo:
● Caramujo é da espécie Biomphalaria glabrata
● Outros HDs: primatas, roedores, marsupiais
Clínica:
● Penetração
○ Lesão local
○ Prurido
○ Se as larvas forem destruídas na penetração, a inflamação é mais intensa
● Migração
○ Inflamações no fígado e pulmão
● Permanência na veia mesentérica inferior
○ Ação espoliativa
○ Ovos liberados lesam o intestino e os que ficam retidos lesam o fígado
★ FASE AGUDA
○ Reação de hipersensibilidade aos antígenos do parasito
○ Febre, mal-estar, cefaleia, anorexia, tosse, dispnéia, diarréia, tenesmo, distensão
abdominal.
○ Hepatoesplenomegalia
○ Poliadenopatia
○ Congestão e edema no fígado
★ FASE CRÔNICA
○ Forma intestinal: oviposição de ovos nas vênulas → migração dos ovos para o
intestino
○ Forma hepatointestinal: sintomas intestinais + hepatomegalia com inflamação
granulomatosa
○ Forma hepatoesplênica: aumento do baço, devido à hipertensão portal e hiperplasia
do sistema fagocitário-mononuclear. Circulação colateral, varizes esofágicas
(hematêmese). Ascite.
● Inflamação granulomatosa onde o ovo estiver
Transmissão:
● Penetração da cercária na pele
● Horário mais propício a penetração: 10 - 16 hs (luminosidade e temperatura alta)
● Locais (água doce, sem correnteza, pouco profundo): valas de irrigação, açudes e córregos
Diagnóstico:
● Clínica
● Anamnese: origem, lugares que frequentou, hábitos
● Exame de fezes
● Biópsia da mucosa retal
Tratamento:
● Praziquantel
● Oxamniquina
Profilaxia:
● Tríade: Educação em saúde + Saneamento básico + Diagnóstico e tratamento
● Não defecar próximo a corpos d’água
● Evitar contato com águas potencialmente contaminadas
● Controle dos caramujos
Epidemiologia:
● Jovens do sexo masculino (hábitos de frequentar lagos, rios)
● Contaminação de criadouros de caramujos com fezes humanas
● Saneamento básico precário
Teníase
Doença: teníase
Parasito: tênia, solitária, canjiquinha, pipoca, quirera (Taenia solium e Taenia saginata)
Heteroxeno e Eurixeno
Biologia:
● Adultos vivem no intestino delgado
● Cisticercos vivem nos tecidos: músculo, cérebro, subcutâneo, outros órgãos
● Não tem tubo digestivo → Se alimentam por difusão
● Período pré-patente: 90 dias
● Quando no TGI, libera substâncias que inibem a instalação se mais parasitos (daí o nome
“solitária”)
Ciclo:
● HD: Suínos. Bovinos
● HI: ser humano
Clínica:
● T. solium → pode sair passivamente nas fezes
● T. saginata → pode sair ativamente pelo ânus (prurido) ou passivamente nas fezes
● Dor abdominal, náusea, fraqueza, perda de peso, constipação, prurido anal, diarreia
Transmissão:
● Consumo de carne bovina ou suína crua ou mal-cozida com cisticerco
Diagnóstico:
● Relato de proglotes nas fezes ou saída do verme pelo ânus
● Exame de fezes: pesquisa de proglotes e ovos
● Fita gomada
● Imunodiagnóstico
Tratamento:
● T. saginata sem indícios de cisticercose → Qualquer droga cestocida
● T. solium sem indícios de cisticercose → Droga que não causa vômito (o retroperistaltismo
pode levar proglotes pro estômago e eclodir os ovos e causar cisticercose)
● T. solium com suspeita de cisticercose → Droga que não causa vômito e não afeta cisticerco
★ Niclosamida + Purgativo (laxante) → Eliminar vermes adultos
★ Praziquantel (age sobre cisticerco) → Não usar se houver indício de cisticercose
★ Mebendazol
★ Albendazol
★ Paromomicina
★ Nitazoxanida
Profilaxia:
● Tríade: Educação em saúde + Saneamento básico + Diagnóstico e tratamento
● Não comer carne crua ou pouco cozida
● Melhorar sistema de criação de animais (evitar acesso a fezes humanas)
● Inspeção rigorosa da carne
Epidemiologia:
● Pessoas de 20 - 40 anos
● Condições sanitárias precárias
● Falha na inspeção de abatedouros
● Hábito de comer carne mal passada
● Porcos criados em pocilgas próximos às casas
● Animais criados soltos
Cisticercose
Doença: cisticercose
Parasito: Taenia solium
Biologia:
● Se instala frequentemente nos músculos, olho, SNC e tecido subcutâneo
Ciclo:
Clínica:
● Geralmente assintomáticos
● Dor, fadiga e cãibras (se instalado nos músculos)
● Deslocamento e perfuração de retina (cisticercose ocular)
● Obstrução do líquor, hidrocefalia, hipertensão intracraniana, crises epiléticas
(neurocisticercose)
Transmissão:
● Ingestão do ovo ou proglotes de T. solium
● Formas de transmissão:
○ Heteroinfecção: ingerir ovos de alimentos e água contaminados
○ Auto-infecção interna: retroperistaltismo
○ Auto-infecção externa: ingerir algo contaminado com as próprias fezes
Diagnóstico:
● Clínica
● Hábitos do paciente
● TC e RM
● Exame do líquor: pressão elevada e hipercitose (número elevado de células no líquido)
● Teste imunológico
● Biópsias
Tratamento:
● Matar o parasito e controlar inflamação
● Em casos de muitos cisticercos, não usar parasiticidas → Matá-los todos de uma vez causará
grande liberação de antígenos e assim, uma degeneração em massa
● Poucos cistos → Corticóide (controla a inflamação que os antígenos causarão) + Albendazol
ou Praziquantel
● Após calcificação do cisticerco, ele pode removido por cirurgia ou deixado no tecido
Profilaxia:
● Tríade: Educação em saúde + Saneamento básico + Diagnóstico e tratamento
● Higiene
Epidemiologia:
● Áreas de saneamento básico precário
● Animais criados soltos
Himenolepíase
Doença: himenolepíase
Parasito: Rodentolepis nana
Heteroxeno ou Monoxeno e Eurixeno
Biologia:
● Hermafrodita
● Larva cisticercóide
● Vive no íleo e ceco
● Ciclo com e sem HI
○ HI: Pulgas, besouros
● Período pré-patente: 20 - 40 dias
● Longevidade: 30 - 50 dias
Ciclo:
● A sensibilização do organismo e a imunidade ocorre pela INVASÃO da mucosa → imunidade
impede implantação na mucosa e mata os que conseguiram implantar
Clínica:
● ↑ produção de muco
● Ulcerações na mucosa intestinal
● Diarreia, dor abdominal, vômitos, perda de peso, etc
Transmissão:
● Ingestão de ovos
● Ingestão de insetos com larva cisticercóide
● Auto-infecção: retroperistaltismo
Diagnóstico:
● Exame de fezes (liberação de ovos não é constante → repetir o exame se negativo)
Tratamento:● Praziquantel
● Niclosamida
● Nitazoxanida
Profilaxia:
● Tríade: Educação em saúde + Saneamento básico + Diagnóstico e tratamento
● Combate aos HI
Epidemiologia:
● Comum em regiões de clima frio: ambientes fechados
● Baixas condições sanitárias
● Má higiene
● Locais onde HI vivem
Difilobotríase
Doença: Difilobotríase
Parasito: tênia do peixe, botriocéfalo (Diphyllobothrium latum)
Heteroxeno e Eurixeno
Morfologia:
● ADULTO (hermafrodita)
○ Escólex
○ Corpo
○ Proglótides
● OVO
● EMBRIÃO (Coracídio)
● LARVA
○ Procercóide
○ Plerocercóide
Biologia:
● Vivem no intestino delgado (jejuno e íleo)
● Nutrição por absorção
● Hermafrodita
● Período pré patente: 4 - 9 meses
● Longevidade: 10 - 30 anos?
● Forma infectante:
● D. Latum → água doce
● D. pacificum e D. nihonkianense → água salgada
Ciclo:
● Hospedeiro intermediários:
○ primário: crustáceos
○ secundário: peixes
● Hospedeiro definitivo: mamíferos (homem)
Clínica:
● Maioria assintomática
● Sintomas intestinais inespecíficos: diarreia, vômitos, dor abdominal
● Anemia megaloblástica (deficiência de B12) → verme consome a vitamina, mas também a
torna inabsorvível pelo hospedeiro.
● Distúrbios neurológicos
Transmissão:
● Ingestão de peixes sem cozimento ou congelamento adequado contendo larvas
plerocercóides no músculo e vísceras
Diagnóstico:
● Clínica: sintomas intestinais, anemia
● Hábitos alimentares
● Exame de fezes
Tratamento:
● Praziquantel
● Niclosamida
Profilaxia:
● Não ingerir peixe cru
● Congelamento antes do consumo
● Inspeção do pescado
Epidemiologia:
● Mundo inteiro
● Maior ocorrência em locais de consumo de peixe cru, defumados ou em conserva
Fasciolose
Doença: fasciolose
Parasito: fascíola, baratinha do fígado (Fasciola hepatica)
Heteroxeno e Eurixeno
Morfologia:
● ADULTO
○ 30 mm
○ Aspecto foliáceo
○ Corpo achatado
○ Espinhos cuticulares
● OVO
● MIRACÍDIO
● ESPOROCISTO
● RÉDIAS I e II
● CERCÁRIA
○ Cauda não bifurcada
● METACERCÁRIA
Biologia:
● Hospedeiro normal são herbívoros: ovelha, boi e cabra.
● Vive na vesícula biliar e nas vias biliares
● Nutre-se de conteúdo biliar
● Zoonose
● Período pré patente: 3 - 4 meses
● Longevidade: 9 - 13 anos
● Forma infectante: cercária
Ciclo:
● Hospedeiro intermediário: caramujo
● Hermafrodita
● Elevado potencial biótico
● Resistentes à seca
● Vivem em água doce
● Hospedeiro definitivo: herbívoros
Clínica:
● Aguda: migração das larvas no fígado
○ Larvas liberam enzimas na migração → destrói parênquima → substituição por
fibrose
○ Lesão de vasos intra-hepáticos → hemorragia e necrose de lóbulos hepáticos
○ Febre, dor abdominal, hepatomegalia, eosinofilia intensa e distúrbios
gastrointestinais (náusea, vômito e diarreia)
● Crônica: permanência dos adultos nas vias biliares
○ Lesão do endotélio dos ductos
○ Hiperplasia e edema
○ Cicatrização, concreção da luz dos ductos
○ Fibrose e deposição de sais de cálcio
○ Diminuição / obstrução do fluxo biliar → Colangite, cirrose, insuficiência hepática
○ Dor em hipocôndrio direito, febre baixa e calafrio
Transmissão:
● Alimentos e água contaminados com metacercária
● Principal: agrião (cultivo em ambientes semi-aquáticos)
● Outros: alface, acelga, salsa, …
Diagnóstico:
● Hábito alimentar
● Exame de fezes: ovos nas fezes
● Eosinofilia elevada
● Imunodiagnóstico
● Diagnóstico por imagem: colangiopancreatografia endoscópica retrógrada, TC,
ultrassonografia, laparoscopia.
Tratamento:
● Triclabendazol
● Nitazoxanida
● Desobstrução das vias biliares por colangiopancreatografia endoscópica retrógrada
Profilaxia:
● Água tratada
● Controle do caramujo
● Educação sanitária
● Tratar os infectados (animais e pessoas)
Epidemiologia:
● Mundo inteiro
● Hábito alimentar
● Criação extensiva de animais
Giardíase
Doença: giardíase, lamblíase
Parasito: giárdia (giardia lamblia)
Monoxeno e Eurixeno
Biologia:
● Vivem no duodeno e jejuno
● Período pré patente:
● Longevidade:
● Forma infectante:
● Causam “diarreia dos viajantes"
Ciclo:
● Reservatórios: gatos e cães
Clínica:
● Maioria assintomática
● Sintomas intestinais: diarreia (geralmente esteatorreia: fezes amarelas, fétidas e com gases),
mal-estar, cólica abdominal.
○ Diarreia aguda e autolimitante (geralmente ocorre em primoinfecção)
○ Diarreia crônica e desnutrição
● Desnutrição e retardo do desenvolvimento
★ Diarreia e má-absorção:
● Causa atrofia das microvilosidades por ação mecânica, tóxica e inflamatória
● Atapetamento da mucosa (muito trofozoíto na mucosa atrapalha a absorção)
● Prostaglandinas liberadas agem sobre a motilidade intestinal
● ↑ Proliferação de bactérias
Transmissão:
● Ingestão de cisto em água e alimentos
Diagnóstico:
● Clínica inespecífica, sendo necessários exames laboratoriais
● EPF: exame parasitológico de fezes
○ Trofozoítos encontrados em fezes diarreicas
○ Cistos encontrados em fezes formadas
Tratamento:
● Metronidazol
Profilaxia:
● Tríade: Educação em saúde + Saneamento básico + Diagnóstico e tratamento
● Higiene das mãos e dos alimentos
● Água tratada
Epidemiologia:
● Atinge crianças de até 12 anos geralmente
● Falta de saneamento básico
● Crianças em contato com ambientes contaminados com fezes
● Ambientes coletivos: creches, babás, hospitais
Amebíase
Doença: amebíase
Parasito: Entamoeba histolytica e Entamoeba dispar
Monoxeno e Estenoxeno/Eurixeno
Biologia:
● Vivem no intestino grosso e ceco
Ciclo:
Clínica:
● Colite amebiana não disentérica → não tem muco nem sangue
○ 2 a 4 evacuações/dia diarréicas ou não
● Colite amebiana disentérica → tem muco com sangue
○ Diarreia, febre, dores abdominais
● Úlceras, principalmente no ceco e no retossigmoide → podem chegar ao sangue pelas
úlceras e atingir outros órgão (principalmente fígado)
● Espessamento da mucosa, edemaciada e inflamada
Transmissão:
● Ingestão de cisto em alimentos e água
Diagnóstico:
● Exame de fezes
Tratamento:
● Metronidazol
Profilaxia:
● Tríade: Educação em saúde + Saneamento básico + Diagnóstico e tratamento
Epidemiologia:
● Mais frequente em adultos
● Condição socioeconômica precária
● Educação precária, etc
Coccídios Intestinais
Cryptosporidium
Monoxeno
Biologia:
● Vivem no intestino distal?
● Zoonoses: cães, gatos, bovinos, ovinos, aves
Ciclo:
Clínica:
● Diarreia
● Destruição de células intestinais e liberação de metabólitos → edema, atrofia de vilosidades
● Em imunodeficientes: ocorre forma crônica (sintomas acentuados)
Transmissão:
● Ingestão de oocistos na água
Diagnóstico:
● Exame de fezes corado com Ziehl Neelsen
Tratamento:
● Nitazoxanida
● Dieta leve e rica
● Hidratação e repouso
Profilaxia:
● Tríade: Educação em saúde + Saneamento básico + Diagnóstico e tratamento
● Atenção para os imunodeficientes
Epidemiologia:
● Principalmente em crianças
● Imunodeprimidos
Cystoisospora belli
Monoxeno
Biologia:
● Vivem no intestino proximal (duodeno e jejuno)
● Zoonoses: cães, gatos, bovinos, ovinos, aves
Ciclo:
Clínica: (Idem Cryptosporidium)
● Diarreia
● Destruição de células intestinais e liberação de metabólitos → edema, atrofia de vilosidades
● Em imunodeficientes: ocorre forma crônica (sintomas acentuados)
Transmissão: (Idem Cryptosporidium)
● Ingestão de oocistos na água
Diagnóstico: (Idem Cryptosporidium)
● Exame de fezes
Tratamento:
● Sulfametoxazol + Trimetoprima
● Dieta leve e rica
● Hidratação e repouso
Profilaxia: (Idem Cryptosporidium)
● Tríade: Educação em saúde + Saneamento básico + Diagnóstico e tratamento
● Atenção para os imunodeficientes
Epidemiologia: (Idem Cryptosporidium)
● Principalmente em crianças
● Imunodeprimidos
Cyclospora cayetanensis
Monoxeno
Biologia:
● Vivem duodeno e jejuno
● Zoonoses: cães, gatos, bovinos, ovinos, aves
Ciclo:
Clínica:
● Diarreia
● Destruição de células intestinais e liberação de metabólitos → edema, atrofia de vilosidades
Transmissão:
● Ingestão de oocistos na água e alimentos
Diagnóstico:
● Exame de fezes
Tratamento:
● Sulfametoxazol + Trimetoprima
● Dieta leve e rica
● Hidratação e repouso
Profilaxia:● Tríade: Educação em saúde + Saneamento básico + Diagnóstico e tratamento
Epidemiologia:
● Principalmente em crianças
● NÃO relacionada aos imunodeprimidos
● Diarreia dos viajantes
Sarcocystis
Heteroxeno
Biologia:
● Vivem no ?
Ciclo:
Hospedeiros intermediários: bovinos e suínos
Hospedeiros definitivos: mamíferos (homem)
Clínica:
● Diarreia
● Ingerir o oocisto → sarcocistose muscular
● Ingerir o bradizoíto → sarcocistose ?
Transmissão:
● Carne crua e mal passada
Diagnóstico:
● Exame de fezes?
Tratamento:
● Dispensável
Profilaxia:
● Tríade: Educação em saúde + Saneamento básico + Diagnóstico e tratamento
Epidemiologia:
● Hábito alimentar
● Animais criados soltos
● Saneamento básico precário
Método de Sedimentação Espontânea
Permite visualização de ovos, cistos e larvas nas fezes
O princípio é a decantação: ovos (que são pesados) ficam no fundo do recipiente
1. Macerar as fezes com um pouco de água
2. Coar o macerado com auxílio de uma peneira forrada com gaze, para eliminar detritos (resto
de alimentos)
3. Deixar em repouso 2 - 24 horas para que haja a decantação
4. Coletar sedimentos do fundo do recipiente com auxílio de um canudo e depositar na lâmina
5. Adicionar lugol (opcional) e cobrir com lamínula
6. Observar ao microscópio
O ideal é analisar 3 amostras, coletadas em dias alternados, de modo a se confeccionar uma lâmina
para cada amostra.