Parasitoses Intestinais

Prévia do material em texto

Parasitoses intestinais: 13/10 - 
Dr. Antenor. 
Definição: 
- Infecção intestinal produzida por 
protozoários ou helmintos. 
- No mundo, afeta 1 bilhão de pessoas. 
- PREVALÊNCIA NO BRASIL: o último 
grande levantamento foi em 2005 que 
analisou os 26 trabalhos mais relevantes e 
revelou… 
• 15 a 20% prevalência geral das 
parasitoses. 
• 15% em lactentes. 
• 23 a 66,3% em escolares. 
• 15 a 37% casos de poliparasitoses. 
Epidemiologia: 
- No Brasil: parasitoses intestinais mais 
frequentes. 
• Helmintos: Ascaris, Trichuris trichiura, 
Ancilostomídeos, Strongyloides e Oxyurus. 
• Protozoários: Giardia e Entamoeba 
histolytica. 
• Poliparasitismo: comum nos desnutridos. 
Parasitoses intestinais: 
- TRANSMISSÃO: 
• Pele: contato com o solo contaminado. 
• Boca: direta (pessoa a pessoa) ou 
indireta (água e alimentos contaminados). 
- INCIDÊNCIA: 
• Universal. 
• Endêmicas em algumas regiões. 
• Fatores socioeconômicos, culturais e 
ambientais. 
• Idades mais jovens. 
- PROFILAXIA: 
• Melhorar saneamento (água e esgoto 
tratados). 
• Promover educação sanitária. 
• Elevar nível socioeconômico e cultural. 
• Tratamento individual e coletivo (ex 
criança com psoríase, tratamos ela e seus 
contactantes próximos). 
Sintomas: 
- De forma geral: são assintomáticas. 
- A presença de sintomas tem relação com a 
gravidade. 
• Fatores ligados ao hospedeiro: 
- Estado nutricional. 
- Comprometimento imunológico. 
- Idade. 
• Fatores ligados ao agente: 
- Virulência do parasita. 
- Fase do ciclo. 
- Intensidade da infestação. 
- Migrações anômalas (cada parasita 
tem um ciclo próprio, mas eles podem 
acabar migrando para locais 
habitualmente incomuns). 
- Quanto sintomáticas podem surgir sintomas 
inespecíficos (podem confundir com outras 
patologias): 
Catarina Alipio XXII-B Página 37
• Manifestações gerais: febre, astenia, 
anorexia, irritabilidade, dificuldade de 
aprendizagem, crescimento e 
desenvolvimento insatisfatório. 
• Manifestações digestivas: diarreia, 
constipação, náuseas, vômitos, dor 
abdominal. 
• Manifestações pulmonares: tossem 
dispneia, sibilos. 
• Manifestações alérgicas: prurido, 
urticária, asma. 
- Sinais de alerta e/ ou específicos 
(chamam atenção para outro diagnóstico). 
Diagnóstico: 
- Visualização do parasita a olho nu nas 
fezes da criança. 
- Protoparasitológico das fezes (PPF): 3 
amostras pois aumenta a chance de 
positividade. 
• Positividade = 1 amostra positiva em 50% 
das vezes, já 3 amostras positivam em 60 
a 90% das vezes. 
- Tamisação das fezes (peneiragem): ex 
tênia que elimina pedaços do parasita. 
- Swab anal (oxiuríase). 
- Biópsia da válvula retal (ex: 
esquistossomose). 
- Biópsia duodenal (ex: giardíase/ 
amebíase). 
Tratamento: 
- Buscar drogas mais eficácias para o 
parasita em si. 
- Tolerância pelo paciente. 
- Custo. 
- Simplicidade de administração. 
Protozoários: 
1. Entamoeba histolytica: Amebíase. 
2. Dientamoeba fragilis: Dientamebíase. 
3. Giardia lamblia: Giardíase. 
4. Balantidium coli : Balantidíase. 
5. Criptosporidium sp: Criptosporidíase. 
6. Isospora belli : Isosporíase. 
Giardíase: 
- Flagelo: para se movimentar. 
- Cistos nas fezes formadas. 
- Trofozoítas nas fezes líquidas. 
- Trofozoíta no vilo intestinal: 
• Ventosa ventral que se fixou na mucosa. 
• Não é invasivo (fica colado na superfície). 
• Ventosa causa pequenas lesões nas 
vilosidades (lesões diretas). 
• Barreira mecânica que impede absorção 
pelas vilosidades (síndrome da má 
absorção). . 
• Compete com o hospedeiro pelos 
nutrientes (competitivo = desnutrição). 
Catarina Alipio XXII-B Página 38
- Características: 
• Protozoário flagelado (duodeno e porções 
altas do jejuno). 
• Trofozoíta tem uma ventosa ventral 
(barreia mecânica), causa as fezes 
líquidas. 
• Cisto é a forma infectante (saí nas fezes 
formadas), causa fezes normais. 
- Transmissão fecal oral. 
• Direta: pessoa a pessoa. 
• Indireta: água e alimentos contaminados. 
- Epidemiologia: 
• Alta incidência em crianças até 3 anos. 
• Alta prevalência em crianças com DPC. 
• Brasil: endêmica e com prevalência maior 
na região sul. 
- Patogenia: 
• Traumática (lesão nas vilosidades). 
• Mecânica (barreira mecânica para 
absorção de nutrientes). 
- Forma um pseudomembrana. 
- Síndrome de má absorção. 
• Competitiva (por nutrientes do 
hospedeiro). 
- Costuma cometer partes mais altas do 
intestino. 
- Quadro clínico: 
• Normalmente assintomática. 
• Se sintomática: 
‣ Dor abdominal em cólica. 
‣ Anorexia. 
‣ Náuseas e vômitos. 
‣ Resto alimentar (= má absorção). 
‣ Diarreia aguda (auto limitada) ou 
crônica (contínua ou intermitente), 
aquosa e aa vezes com restos 
alimentares. 
- Diagnóstico: 
• Diagnóstico clínico é presuntivo. 
• Diagnóstico laboratorial: fezes a fresco ou 
coradas. 
- Nas fezes formadas buscar cistos. 
- Nas fezes líquidas buscar os 
trofozoítas. 
• Aspirado duodenal: buscar trofozoítas. 
• Em casos mais extremos, biópsia 
duodeno-jejunal: buscar trofozoítas. 
- Ciclo do protozoário: 
• Os cistos são ingeridos pela água ou 
alimentos contaminados. 
• No intestino delgado do hospedeiro formam 
os trofozoítos. 
• Cistos e trofozoítos são eliminados nas 
fezes. 
• Apenas os cistos são capazes de sobreviver 
fora do corpo do hospedeiro e então 
contaminam alimentos e água. 
Catarina Alipio XXII-B Página 39
Amebíase: 
- Família entamoebidade: das espécies só 
tem 2 espécies patogênicas, e as 
restantes são comensais (importante na 
prática diária, para saber se faz mal ou não a 
espécie da ameba). 
‣ Se vier no parasitológico entamoeba 
histolytica é obrigatório fazer a 
diferenciação com a entamoeba dispar, 
pois uma é patológica outra não, e elas 
possuem morfologia semelhante. 
• Entamoeba: 
- Entamoeba histolytica. 
- Entamoeba dispar (1997). 
- Entamoeba hartmanni. 
- Entamoeba coli. 
• Iodameba: iodameba butschilli. 
• Endolimax: endolimax nana. 
• Dientamoeba: dientamoeba fragilis. 
- Epidemiologia: 
• Distribuição universal (endemias). 
• Na criança: comum após os 2 anos de 
idade. 
- Transmissão fecal - oral: dieta ou indireta. 
- Formas: 
• Entamoeba histolytica pode ter um ciclo 
intestinal sem causar danos, mas eles 
pode seguir um ciclo grave invasivo, se 
aderindo à mucosa e avançando para 
submucosa, por ação de enzimas 
proteolíticas formando úlceras, 
podendo atingir vasos sanguíneos (fezes 
com sangue, enterorragia), e até perfurar 
o intestino (= peritonite). 
• Ou seja, ela é invasiva. 
• Pode ir para cérebro, pulmão e outros 
sítios. 
- Ciclo vital: cisto —> trofozoítia —> cistos. 
• Cisto = forma infectante. 
• Trofozoíta = forma invasiva (magna) que 
penetra na parede intestinal por ação de 
enzimas proteolíticas. 
Catarina Alipio XXII-B Página 40
- Grandes vacúolos, macronúcleo, 
pseudópodos = ameba. 
- Etiopatogenia: 
• Costuma acometer partes mais baixas do 
intestino (íleo e intestino grosso). 
• Úlceras a mucosa e submucosa 
intestinal (perfuração = peritonite). 
• Podem atingir paredes vasculares (= 
hemorragias e disseminação). 
- Quadro clínico: 
• Geralmente assintomática. 
• Quando sintomática: 
- Forma intestinal: 
• Colite amebiana não desintérica: 
surtos de diarreia com ou sem muco, 
com período de fezes normais. 
• Colite amebiana desintérica: febre, 
vômitos, dor abdominal, tenesmo, 
aumento no nº de evacuações, fezes 
com muco e sangue, enterorragias 
graves. 
- Extraintestinal: 
• Forma hepática: abcesso amebiano 
(cor de chocolate, hepatomegalia, 
fígado doloroso à palpação). 
• Pulmões. 
• Cérebro. 
- Diagnóstico: 
• Diagnóstico clínico não há sinal 
patognomônico (é presuntivo história + 
EF). 
• Diagnóstico laboratorial: 
- Exame de fezes (a fresco ou coradas): 
• Fezes formadas = cistos. 
• Fezes diarreicas = trofozoítos. 
• Retossigmoidoscopia: visualiza a úlcera 
e colhe material. 
• Reaçõessorológicas: imunoeletroforese, 
hemaglutinação indireta e determinação de 
IgG por imunidifusão em gel. 
• Pesquisa do parasita em tecidos e 
exsudatos: nas formas extraintestinais. 
• Cintilografia, ecografia, tomografia, 
RNM. 
Balantidíase: 
- Balantidum coli: estágio invectivo = cistos. 
- Grande, ciliado, com grandes vacúolos, 
forma cística e trofozoíta. 
- Transmissão: 
• Suínos (principal reservatório). 
• Ingestão de alimentos ou água 
contaminados com fez de suínos. 
- Geralmente assintomática mas pode adquirir 
formas graves. 
- Se o indivíduo lida com porcos (reservatório 
do protozoário), pensar em balantidíase. 
- Patogenia: 
• Pode viver no intestino sem causar danos. 
• Às vezes pode desenvolver a capacidade 
invasora (pela hialuronidase), produzindo 
abcessos e úlceras na mucosa 
intestinal, semelhantes ao quadro de 
amebíase. 
• Complicações graves: desinteria 
fulminante, perfuração intestinal, 
hemorragias e choque. 
Catarina Alipio XXII-B Página 41
- Diagnostico clinico é difícil decorrente do 
quadro clínico semelhante a amebíase. 
- Ciclo vital: 
• Ingestão de cistos através de água ou 
alimentos contaminados. 
• Vão para o intestino delgado e se 
transformam em trofozoítas e se 
multiplicam. 
• Elimina cistos nas fezes. 
- Quadro clínico: 
• Quando presente é semelhante ao da 
amebíase. 
• Forma aguda ou disentérica é a mais 
grave (dor abdominal em cólica, tenesmo, 
fezes com muco e sangue). 
- Diagnóstico: 
• Clínico é difícil de ser feito, suspeita-se 
caos a pessoa lide com suínos. 
• Laboratorial - exame de fezes (a fresco 
ou coradas): 
• Fezes formadas = cistos. 
• Fases diarreicas = trofozoíta. 
Dientamebíase: 
- Transmissão desconhecida (fecal oral). 
- Não forma cistos. 
- Divisão binária. 
- Atinge do ceco até o reto. 
- Quadro agudo: 
• Diarreia. 
• Dor abdominal. 
• Náuseas e vômitos. 
• Anorexia. 
- Quadro crônico: 
• Períodos de fezes amolecidas. 
- Exame de fezes que vai dar o 
diagnóstico. 
Nematelmintos:
1. Ancylostoma duodenale - Ancilostomíase.
2. Necator americanus – Ancilostomíase.
3. Ascaris lumbricoides – Ascaridíase. 
4. Tricocefalus trichiurus (Trichuris 
trichiura) – Tricuríase.
5. Enterobius (Oxyurus) vermicularis – 
Enterobíase (Oxiuríase).
Catarina Alipio XXII-B Página 42
6. Strongyloides stercoralis – 
Estrongiloidíase. 
Tricuríase: 
- Trichuris trichiura ou Tricocephalus 
trichiurus. 
- Ciclo puramente intestinal mas não invasivo. 
- Contaminação através de água e alimentos 
contaminados, ou através da mão (ingere 
o ovo contendo o embrião). 
- Habita regiões mais baixas do intestino: 
intestino grosso, especialmente o ceco. 
- Ciclo vital: ovo - larva - adulto - ovo. 
- Forma de contágio fecal oral. 
- Transmissão direta ou indireta. 
- Forma infectante = ovos. 
- Características: 
• Adulto 30 a 50mm (visível a olho nu) em 
forma de chicote. 
• Extremidade cefálica filiforme penetra na 
mucosa intestinal. 
• Diariamente muda de lugar (fixando-se 
em locais diferentes). 
• Ele é espoliador (ingere até 0,05 ml de 
sangue por dia) = anemia, ele se alimenta 
de sangue, fica sugando da mucosa. 
- Patogenia: 
• Ação espoliadora. 
• Ação traumática: erosões até ulcerações 
múltiplas. 
• Ação tóxico alérgica: eosinofilia (crises de 
urticária). 
- Epidemiologia: 
• Frequência paralela ao áscaris. 
• Maior prevalência nas crianças em idade 
escolar. 
- Quadro clínico: 
• Geralmente assintomático e depende da 
intensidade da infestação (grave): 
• Manifestações gerais e digestiva vagas 
e pouco característica. 
• Quadro grave: 
- Diarreia crônica. 
- Causa importante de enterorragia na 
criança. 
- Anemia ferropriva. 
- Prolapso retal (mucosa prolatada, 
edemaciada, ulcerada e com vermes a 
ela fixada). 
- Parasita fixado na mucosa. 
Catarina Alipio XXII-B Página 43
- Ovo em forma de bandeja. 
- Parasita com forma de chicote, 
porção cefálica mais filiforme que 
penetra na mucosa gerando lesões. 
- Diagnóstico: 
• Diagnóstico clínico: geralmente 
assintomático, quadro inespecífico, 
prolapso retal (grave). 
• Diagnóstico laboratorial/ de imagem: 
- Exame de fezes: pesquisa de ovos e 
parasitas. 
- Hematológica: anemia hipo/mico e 
eosinofilia. 
- Retossigmoidoscopia: visualização e 
coleta de parasitas. 
Enterobiose: 
- Prurido anal, não é invasivo, mas pode se 
disseminar para outros locais. 
- A contaminação pode ser por água ou 
alimentos contaminados ou através das 
mãos. 
• Ovo dá origem ao embrião que se forma 
em larva, vai para região em torno do 
apêndice e habita essa região (pode dar 
apendicite). 
• A fêmea gravida migra para região 
perianal (= prurido = coça —> 
contamina a mão —> contamina outras 
pessoas contamina agua, contamina ela 
mesma). 
- Fêmea é maior (~1 cm) e é visível a olho 
nu na região perianal. 
• Na menina, ánus e vagina são próximos, e 
ela pode migrar para vagina 
(vulvovaginite, endometrite, 
salpingite). 
- Enterobius vermicularis (oxiurus 
vermicularis): 
• Filiforme de cor amarelo esbranquiçada. 
• Fêmea de 8 a 13 mm. 
• Habita o ceco, cólons, apendice e reto. 
- Forma infectante = ovos embrionados. 
- Transmissão: períneo - mão - boca. 
- Patogenia: discreta. 
• Mucosa intestinal: processo irritativo/ 
inflamatório com ulcerações e pequenas 
hemorragias. 
• Migração ectópica: vulvovaginite, 
cervicite, endometrite, salpingite, 
apendicite. 
• Traumatismos/ escoriações perianais 
pelo ato de coçar. 
- Epidemiologia: 
• A transmissão facilitada em locais com 
grande número de pessoas em relação ao 
espaço disponível. 
• Comum em vários membros da família 
(tratamento coletivo). 
- Quadro clínico: 
• Pode não haver sintomatologia evidente. 
Catarina Alipio XXII-B Página 44
• Prurido anal ou vulvar (noturno = insônia 
e irritabilidade). 
• Escoriações na região perianal. 
• Corrimento vaginal. 
• Visualização do parasita na região perianal 
ou nas fezes. 
- Diagnóstico: 
• Não costuma pedir exames de fezes (vem 
negativo). 
• Dados clínicos e epidemiológicos. 
• Suspeitou = pede swab anal com fita 
gomada (pesquisa de ovos). 
• Exame de fezes geralmente negativo. 
Ascaridiáse: 
- Comprido, cilíndrico, porção cefálica que se 
fixa na mucosa. 
- Habita jejuno e íleo. 
- Até 500 vermes. 
• Macho = 15 a 30 cm. 
• Fêmea = 20 a 49 cm. 
- Transmissão direta ou indireta. 
- 25% da população mundial. 
- Lactentes e pré escolares. 
- Ciclo vital: ovos (boca) - larvas 
(intestino - circulação - pulmões) - 
adulto (intestino) - ovos. 
• Pessoa se contaminou/ ingeriu com o ovo 
—> intestino —> larva —> penetra na 
mucosa e vaso —> ascende pela circulação 
—> chega nos capilares perialveolares 
—> rompe eles —> rompe o alvéolo —> 
sobre a arvore brônquica —> é deglutido 
—> se forma na forma adulta —> vai para 
o intestino —> sai nas fezes —> 
contamina. 
- Patogenia: 
• Forma de larva: lesões alveolares e 
irritação da arvore brônquica. 
• Verme adulto: 
- Ação mecânica: sub oclusão/ ou 
oclusão por bolo de ascaris que pode 
obstruir o intestino. 
- Ação traumática e espoliadora: 
fixação intermitente da mucosa 
intestinal (traumatismos e perda 
sanguínea). 
- Ações tóxicas: alergênico em todo 
ciclo vital, reações de hipersensibilidade 
de pele e pulmões (IgE e IgG). 
- Quadro clínico: infestações mais intensas 
que aparecem a sintomatologias, nas 
Catarina Alipio XXII-B Página 45
infestações mais leves não costuma ter 
sintomatologia. 
• Verme adulto: 
- Infestações mais intensas (crianças 
desnutridas): irritabilidade, anorexia, 
náuseas e vômitos, dor 
periumbilical, diarreia, meteorito, 
flatulência. 
- Manifestações alérgicas (asma e 
urticária). 
- Eliminação do verme pela boca, ânus e 
nariz. 
• Forma larvária: 
- Lesão dos pulmões pode gerar 
sintomas que confunde com pneumonia 
intersticial, asma brónquica e sintomas 
gerais. 
- Síndrome de Loeffler: 
• Leucocitose comeosinofilia. 
• Sintomas pulmonares. 
• Alterações radiológicas. 
- Complicações: 
• Semi ou oclusão intestinal: 
- Obstrução da junção íleo cecal por bolo 
de áscaris. 
- Acomete crianças de 1 a 5 anos. 
✓ Dor abdominal em cólica. 
✓ Distensão abdominal. 
✓ Vômitos. 
✓ Parada na eliminação de gases e fez. 
✓ Tumoração palpável na região 
periumbilical e hipocôndrio D. 
✓ Pode haver saída de vermes pelas VAS 
ou nas fezes. 
• Migração dos vermes (tropismo por 
orifícios): 
- Em casos graves para árvore biliar, ducto 
pancreático, trompa de eutáquio (= 
colangite, abcesso hepático, pancreatite, 
asfixia, apendicite). 
• Perfuração intestinal (rara) = peritonite. 
- Se o tratamento clínico não for eficaz, 
podemos partir para cirurgia. 
- Diagnóstico: 
• Diagnóstico clínico: eliminação dos 
vermes adultos. 
• Diagnóstico laboratorial: 
- Escarro e suco gástrico (larvas). 
- Hematológicos (eosinofilia). 
- PPF (pesquisa de ovos). 
- Rx de abdome, simples ou contrastado 
com bário (imagem em miolo de pão, 
imagem negativa dos vermes). 
- Tratamento da suboclusão ou oclusão 
intestinal: 
• Piperazina (não usa mais das 2012 devido 
toxicidade): a ideia era “anestesiar” o 
verme. 
• Hidratação parenteral + aspiração 
nasogástrica por 48 a 72 horas. 
• Óleo mineral para lubrificar o parasita 
para ser eliminado por SNG de 15 a 30 ml 
2/2 horas. 
• Caso não funcione: enema com solução 
salina hipertônica ou gastrorfina 
(contraste hiperosmolar) = aumenta 
Catarina Alipio XXII-B Página 46
água na luz intestinal, desidrata o parasita 
e facilita a eliminação dele. 
• Aguardar eliminação dos parasitas e depois 
tratar a parasitose. 
• Se não fizer efeito também = tratamento 
cirúrgico. 
Ancilostomíase: 
- Necatoríase, Amarelão, Opilação, Uncinaríase 
etc… 
• Necator americanus: África e Américas 
(via percutânea). 
• Ancylostoma duodenale: Europa e Ásia 
(via percutânea e ovos). 
- Diferenciação das duas espécies sem 
importância prática. 
- Habitat = intestino grosso (7 a 13 mm). 
- Visível a olho nu, transmissão pela pele 
(larva penetra pela pele e atinge a 
circulação, sobe a circulação —> pulmão 
—> rompe alvéolos —> intestino —> 
fezes e contamina). 
- Lâminas afiadas, para se fixar na mucosa 
intestinal, elimina anticoagulante para fazer 
sugação de sangue (avidez por sangue, 
espoliação por sangue maior que os outros). 
• Anemia ferropriva = pálido, anêmico, 
fraco… 
 
- Pessoas que costumam andar descalços: 
lavradores, oleiros, crianças. 
- Ciclo vital: 
• Fezes = eliminação de ovo embrionário. 
• No solo úmido ocorre a eclosão de ovo com 
liberação da larva. 
• Contaminação (penetração na pele). 
• Sangue/ fígado/ coração/ pulmão. 
• Pulmões: passa para o intestino delgado, 
transforma-se em vermes adultos. As suas 
bocas são dotadas de placas cortantes que 
lesam o intestino, ocasionando perda de 
sangue e ferro, deixando o indivíduo 
anêmico (amarelão). 
• Reprodução sexuada no interior do 
intestino delgado com eliminação de ovo 
através das fezes, fechando o ciclo. 
- Patogenia: 
• Forma infectante (Necator): larva. 
- Fase invasiva: pele (eritema e edema). 
- Fase de migração larvária pulmonar: 
alvéolos e capilares pulmonares 
causando lesões. 
Catarina Alipio XXII-B Página 47
- Fase de fixação do verme adulto na 
mucosa intestinal: 
• Abocanham o epitélio = erosão e 
ulceração. 
• Inoculam substância anticoagulante 
no ponto de fixação da mucosa. 
• Anemia = 0,1 a 0,3 ml/ dia de sangue 
que ele suga. 
- Quadro clínico: 
• Geralmente assintomático (poucos 
parasitas e bem nutridos), e se 
sintomático, apresenta sintomas gerais. 
• Quadros graves: muitos parasitas e 
desnutridos. 
• Cutâneo: prurido intenso, erupção 
papulovescular. 
• Pulmonar: semelhante à ascaridíase 
(síndrome de Loeffler). 
• Digestivo: inespecífico e depende da 
carga parasitária (náuseas, vômito, 
diarreia, obstrução, dores abdominais, 
anorexia, geofagia). 
• Hematológico: quadro clínico de anemia 
ferropriva. 
- Diagnóstico: 
• Diagnostico clínico: 
- Anemia hipocrômica e micorcítica 
sem perda evidente de sangue e 
ferro e sem deficit alimentar de ferro. 
- Procedência de áreas endêmicas. 
- Perversão do apetite. 
• Diagnóstico laboratorial: 
- Exame de fezes: pesquisa de ovos e 
larvas. 
- Hemograma: anemia hipo/ micro e 
eosinofilia. 
- Pesquisa de sangue oculto nas fezes 
(positiva). 
Estrongiloidíase: 
- Paciente elimina pelas fezes pelo meio 
ambiente a larva, o ovo e fêmea estão no 
intestino 
- No intestino, a fêmea penetra na mucosa, 
libera os ovos que se transformam em 
larvas e são eliminados para o ambiente. 
- Larva do meio ambiente penetra pela pele 
—> circulação —> pulmão —> rompe 
alvéolos —> deglutida —> intestino —> 
ovo, replicação —> larva —> eliminação. 
- A contaminação não é pelo ovo, é pela 
larva (a larva que é eliminada e contamina 
as pessoas). 
- Ciclo vital: 
• Larvas filarióides (solo-pele-circulação – 
pulmões - deglutição) - adulto (fêmea no 
intestino delgado: ovos - larvas 
Catarina Alipio XXII-B Página 48
rabdiformes) - solo: larvas rabdiformes 
- larvas filarióides. 
• Infecção pelo nematóide Strongyloides 
stercoralis. 
• Fêmea tem 2mm. 
• Habitat: mucosa do duodeno e jejuno 
proximal. 
• 20% de prevalência no BRA. 
• Maior prevalência dos 5 aos 20 anos. 
- Patogenia: 
• Destruição tecidual de pele, intestino 
delgado e pulmões. 
• Forma disseminada (grave) em 
imunodeprimidas e desnutridos: 
- Presença de larvas em gânglios linfáticos 
fígado, vesícula biliar, miocárdio e LCR. 
- Quadro clínico: 
• Manifestações digestivas: dor 
abdominal, vômitos, náuseas, diarreia, 
desconforto abdominal, má absorção. 
• Sintomas cutâneos: erupção 
eritemopapular pruriginosa. 
• Manifestações broncopumonares: 
tosse, expectoração, dispneia, crise 
asmatiforme, síndrome de Loeffler. 
• Formas disseminadas: desnutridos e 
imunodeprimidas (instalação violenta do 
quadro clínico). 
- Diagnóstico: 
• Diagnóstico clínico: 
- Suspeita de infecção por enterobactérias, 
sepse por gram negativos, hospedeiro de 
baixa resistência com quadros 
abdominais graves. 
• Diagnóstico laboratorial: 
- Fezes: pesquisa de larvas. 
- Urina, líquido pleural e escarro: pesquisa 
de larvas. 
- Endocospia e biópsia jejunal: pesquisa 
de larvas. 
- Hemograma: eosinofilia em 10 a 50%. 
Síndrome de Loeffler: 
- Aparece naquelas que tem ciclo pulmonar 
(ascaridíase, estrongiloidíase, ancilostomíase, 
necatoríase, esquistossomose). 
- Quadro clínico: quadro espástico com 
tosse, hemoptise, dispneia, estertores, 
sibilos, mal estar, cefaleia, prostração e 
febre, associados a eosinofilia. 
- Laboratório: eosinofilia sanguínea 
importante. 
- Imagem (raio X): com infiltrado pulmonar 
intersticial e alveolar, localizar ou difuso, 
migratório e fugaz. 
Platelmintos: 
1. Schistossoma mansoni: Esquistossomose 
mansônica. 
2. Taenia solium : Teníase.
3. Taenia saginata : Teníase. 
4. Hymenolepsis nana : Himenolepíase. 
5. Diphyllobothrium latum: Difilobotríase. 
Esquistossomose mansônica: 
- Macho, fêmea, caramujo, cercária (forma 
infectante do homem), miracídio (forma 
infectante do caramujo Biophalaria). 
- Fezes eliminadas pelo meio ambiente = 
contamina o caramujo = na lagoa, 
contamina outro humano. 
Catarina Alipio XXII-B Página 49
- Para que haja contaminação: 
• Existência de indivíduos infectados 
eliminando os ovos pelas fezes. 
• Presença do hospedeiro intermediário 
(caramujo). 
• Coleções de água parada não profunda. 
- Epidemiologia: 
• Brasil de 8 a 10 milhões de infectados. 
- Forma infectante: cercarias. 
- Forma de contágio pela pele e mucosas. 
- Habita em sigmoide e reto, pulmões e 
fígado. 
‣ Água: eclosão de ovo embrionado com 
liberação de miracídios. 
‣ Miracídios: penetram em um caramujo do 
gênero Biomphalaria, reproduzem 
assexuadamente com produção de cercárias. 
‣ Cercárias: pele—> sangue —> fígado —> 
transformação em adultos —> intestino —> 
reprodução sexuada —> ovo embrionado —
> eliminação de fezes. 
- Apresentação: 
• AGUDA: prurido e pápulas eitematosas 
(local de penetração), febre, mal estar, dor 
abdominal, diarreia hepatoesplenomegalia, 
leucocitose, eosinofilia. 
- Síndrome de loeffler. 
• CRÔNICA: 
- Intestinal: sintomas vagos. 
- Hepatointestinal: lesões hepáticas 
discretas, fígado palpável. 
- Hepatoesplênica: má digestão, 
plenitude, flatulência, dor, 
emagrecimento, 
hepatoesplenomegalia, hipertensão 
portal, varizes esofágicas, 
hemorragias, ascite, edema. 
- Cardiopulmonar: tosse seca ou com 
laivos de sangue, dispneia, cor 
pulmonale. 
- Diagnóstico: 
• Exame de fezes: seriados até 3 meses 
após a exposição. 
• Hemograma: leucocitose (50.000 mm3) 
com eosinofilia intensa (20-70%) e 
plaquetopenia. 
• Provas de função hepática. 
• Biópsia retal: positividade de 80%. 
• Intradermo reação: positividade de 90% 
(está ou foi infectado). 
• Testes sorológicos (baixa especificidade 
e sensibilidade). 
Teníase: 
- Pode ser causada pelos dois. 
- Cisticercose causada pela tenia solium. 
Catarina Alipio XXII-B Página 50
- Adquire através da ingestão do cisticerco 
(carne contaminada). 
• O cisticerco no intestino do homem se 
transforma na forma adulta, é eliminado e 
no solo (anéis grávidos) forma os ovos. 
• O animal ingere os ovos —> mucosa do 
estômago —> circulação —> músculo 
do animal —> se transforma em 
cisticerco —> homem se contamina 
comendo a carne do animal. 
• Quando o homem ingere o ovo ao invés 
do cisticerco gera então a cisticercose e 
não mais a teníase —> ovo na mucosa do 
estômago forma o embrião —> atinge 
circulação = cisticercose (Tenha sollium). 
- Transmissão: ingestão de carne com 
cisticerco. 
• Taenia saginata = carne de gado. 
• Taenia solium = carne de porco. 
• No intestino, podem viver de 3 a 25 anos. 
- Hospedeiro definitivo = homem. 
- Habitat = intestino delgado. 
- Ingestão de carne: 
• Cisticerco: adulto (intestino delgado) - 
solo (anéis grávidos (ovos) - embrião 
(estômago, circulação) - músculo 
(cisticerco). 
- Ruptura de anéis grávidos no intestino = 
pode dar auto contaminado. 
• Ovos detectados no exame de fezes. 
- Ruptura de anéis grávidos no esfíncter 
anal = pode dar auto infecção. 
• Ovos aderidos na região perianal (swab 
anal). 
- CISTICERCOSE: ingestão dos ovos. 
• Formas de contágio: 
- Ingestão dos ovos: ovos - embrião - 
cisticerco. 
- Auto infecção: 
• Interna: refluxo de proglotes 
grávidos para o estômago. 
• Externa: mãos levam ovos do ânus 
para a boca. 
• Maior gravidade = se atingir globo ocular e 
SNC (neurocisticercose). 
- Epidemiologia: 
• Distribuição universal maior em adultos. 
• São destruídos em meio químico 
(salmoura). 
- Patogenia: alimentam-se por osmose 
(competem com o hospedeiro por nutriente), 
aproveitando o material já digerido. 
- Quadro clínico: 
• Geralmente assintomático. 
• Quando presente, sintomas gerais (fome 
intensa, inapetência, dores abdominais de 
caráter de fome, constipação, diarreia, 
perda de peso). 
Catarina Alipio XXII-B Página 51
- Diagnóstico: 
• Diagnóstico clínico: difícil mas pedaços do 
parasita podem ser vistos nas proglotes 
nas fezes. 
• Diagnóstico laboratorial: 
- Tamisação (peneiragem fecal): 
pesauida de proglotes em fezes de 24 
horas. 
- Exame de fezes pode dar negativo. 
• Ausência de ovoposição na luz 
intestinal. 
• Morfologia do ovo não possibilita a 
identificação da espécie. 
- Swab anal: pesquisa de ovos aderidos 
na região anal. 
Himenolepíape: 
- Rato e insetos (pulgas e coleópteros) = 
hospederos intermdiários. 
- Infecção parasitária por cestóides do 
gênero Hymenolepsis. 
• Tênia anã (3 a 5 cm). 
• Espécies: 
- A Hymenolepsis nana = forma 
patogênica.
- Hymenolepsis diminuta = sem 
significado patológico. 
- Ovoposição no íleo: podem ser 
encontrados centenas a milhares no íleo 
terminal (por ruptura da proglote no intestino 
= elimina ovos nas fezes = no exame de 
fezes buscamos os ovos). 
- Ciclo vital: 
• Ingere o ovo —> embrião —> penetra 
na mucosa do ID —> lava cisticercoide 
—> perfura mucosa intestinal —> luz 
intestinal —> adultos —> ovoposição 
—> ovos liberados na fezes. 
- Homens ratos e insetos são hospedeiros 
intermediários e definitivos. 
- Pulgas e coleópteros são hospedeiros 
intermdiários. 
- Ovo (boca): embrião (mucosa intest. 
delgado): larva cisticercóide (vilosidade–
luz Intestinal): adulto (oviposição - 
íleo):ovos (fezes). 
- Transmissão: 
• Direta: pessoa a pessoa (ovos). 
• Indireta: 
- Ingestão de material com fezes humanas 
ou de ratos contendo ovo. 
- Ingestão de insetos (larvas) em farinhas 
e cereais. 
- Epidemiologia: 
• Frequente em crianças. 
• No BRA mais comum no sul. 
- Quadro clínico: 
• Geralmente assintomática. 
• Semelhante à teníase intestinal. 
- Diagnóstico: 
• Clínico: difícil, sintomatologia escassa e 
inespecífica. 
• Laboratorial: exame de fezes (ovos). 
Difilobotríase: 
- Diphyllobothrium Tatum (tênia longa). 
• Até 15 cm de comprimento. 
• Proglotes. 
- Relação com peixe de água doce. 
Catarina Alipio XXII-B Página 52
- Transmissão: ingestão de carne crua ou 
mal cozida de peixes de água doce (truta, 
enguia, salmão). 
- Patogenia: 
• Anemia megaloblástrica (competido por 
absorção de B12 no jejuno). 
- Quadro clínico: 
• Geralmente assintomática. 
• Às vezes sintomas inespecíficos. 
Sinais de alerta específicos: 
‣ Diarreia crônica, distensão abdominal = 
guadíase, amebiáse, tricocefalíase maciça. 
‣ Vômitos = giadíase e estrongiloidíse. 
‣ Prurido anal ou vulvar, corrimento 
vaginal, irritabilidade, sono intranquilo 
= oxiuríase. 
‣ Prolapso retal = tricocefalíase. 
‣ Eliminação de vermes adultos = ácaris, 
enteróbios. 
‣ Sub oclusão intestinal = árcaris. 
‣ Eliminação de proglotes = teníase. 
‣ Sangue nas fezes = ancilostomíase, 
estrongiloidíase, amebíase, tricocefalíase 
maciça. 
‣ Anemia ferropriva = ancilostomíase, 
tricocefalíase. 
‣ Eosinofilia sanguínea = ancilostoma, 
estrongiloide, ascaris, tricocefalíase. 
‣ Síndrome de Loeffler = ascaris, 
ancilostomose, estrongiloide, esquistossomo. 
Tratamento: 
- Protozooses: 
• Giadíase: 
- Metronidazol 5 a 7 dias. 
- Nitaxosanida 3 dias. 
- Tinidazol dose única. 
- Secnidazol 2 dias. 
• Amebiáse: 
- Metronidazol 7 a 10 dias. 
- Tinidazol 3 a 5 dias. 
- Secnidazol dose única. 
- Helmintíase: 
• Mebendazol 2x/ dia por 3 dias e repetir 
após 10 a 14 dias. 
• Albendazol dose única. 
• Tiabendazol 3 dias e repetir após 7 dias. 
• Ivermectina dose única ou por 2 dias. 
• Praziquantel dose única. 
• Nitaxosamida 3 dias. 
Criptosporidiose: 
- Hospedeiros: mamíferos, aves, peixes e 
répteis.
- Contaminação: fezes de homem e animais 
com oocistos. 
- Transmissão: direta, indireta ou sspiração 
de oocistos. 
- Quadro clínico: mais grave em crianças 
pequenas, desnutridos e imunodeprimidos. 
• Imunocompetentes: assintomático ou 
diarréia autolimitada. 
• Às vezes febre, dor abdominal, vômitos e 
desidratação.
• Imunodeprimidos: diarréia acuosa 
recorrente ou persistente, má absorção e 
até óbito. 
- Diagnóstico: Oocistos em exames de fezes. 
Isoporíase: 
- Isospora belli. 
- Hospedeiro definitivo: Homem. 
- Transmissão: ingestão de água e alimentos 
contaminados com oocistos. 
Catarina Alipio XXII-B Página 53
- Quadro Clínico: diarréia aguda autolimitada 
com febre, anorexia, náuseas e vômitos. 
- Tratamento: sintomático.
- Imunodeprimidos com diarréia crônica grave: 
Sulfametoxasol-trimetroprim. 
Catarina Alipio XXII-B Página 54