Hanseníase e Leishmaniose Tegumentar

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Khilver Doanne Sousa Soares 
Hanseníase e Leishmaniose Tegumentar
Hanseníase
A hanseníase, ou mal de Hansen (MH), 
doença infecciosa causada pelo Mycobacterium 
leprae, compromete a pele e os nervos periféricos 
e tem evolução crônica interrompida por surtos 
reacionais. 
Obs.: embora haja relatos de infecção natural em tatus, 
macacos e chimpanzés na Costa do Marfim e na 
Noruega o Mycobacterium leprae seja encontrado em 
musgos, admite-se ser o homem o reservatório natural 
do bacilo. 
O contágio ocorre de indivíduo para 
indivíduo, sendo as vias de entrada e de 
eliminação dos bacilos áreas lesadas da pele ou 
de mucosas e as vias respiratórias superiores. 
A análise de bacilos de Hansen à 
microscopia eletrônica mostra parede celular 
formada por membrana dupla, sendo a mais 
externa composta de proteoglicanos e a interna 
de lipopolissacarídeos. A externa, mais espessa, 
contém um trissacarídeo imunogênico espécie-
específico, ligado ao fenoldimicocerosil-ftiocerol 
e a ácidos micólicos, o glicolipideofenólico-1 (PGL-
1). Os bacilos apresentam atividade dopa-oxidase 
por terem no citoplasma a enzima O-
difeniloxidase, capaz de oxidar a 
dihidroxifenilalanina (DOPA). 
A parede do Mycobacterium leprae é rica 
em complexos lipídicos que se associam a 
produtos excretados pelo bacilo e são 
responsáveis pela penetração e pela 
sobrevivência da bactéria no interior de 
macrófagos. É na parede que se encontra a 
lipoarabinomanana (LAM), um complexo de 85 
kD, e glicolipideofenólico-1 (PGL-1), que distingue 
este bacilo de outras micobactérias. Existe 
também um único trissacarídeo, que parece ser 
o alvo de anticorpos IgM, como determinante 
espécie - específico, principalmente em doentes 
virchowianos polares. Esse antígeno, que se 
encontra livre nos tecidos infectados, é supressor 
da resposta de células T e da produção de IFN-
γ, além de modular a produção de TNF-α por 
monócitos in vitro, estando, portanto, envolvido na 
patogênese da doença. O genoma do bacilo tem 
grande número de genes inativos, o que aponta 
processo de atenuação da bactéria. De qualquer 
modo, sua virulência se mantém em células 
nervosas e em outras de indivíduos suscetíveis. 
Obs.: apesar de ser microrganismo de alta infectividade, 
o bacilo tem baixas virulência e patogenicidade. 
Obs.: A maioria das pessoas é resistente à infecção pelo 
M. leprae. 
 
 
Fonte: site anatpat Unicamp. Hanseníase virchowiana da 
pele, na coloração de Ziehl-Neelsen. Acessado em 
06/12/2020. http://anatpat.unicamp.br/laminfl20.html 
O período de incubação do Bacilo de 
Hansen (BH) após invadir o organismo é de dois 
a cinco anos. 
 Reação Imunológica Detalhada. Após fagocitose do 
M. leprae por macrófagos, os antígenos são 
apresentados pelo complexo MHC classes I e II, 
definindo a reação do hospedeiro: (1) estimulação de 
linfócitos T CD4+ e resposta imunocelular efetiva, com 
formação de granulomas e lise bacilar via estímulo de 
citocinas IFN-γ, TNF-α, IL-12 (padrão Th1); (2) 
estímulo de linfócitos T CD8+, que leva à produção de 
citocinas IL-4 e IL-10, supressoras da ativação 
http://anatpat.unicamp.br/laminfl20.html
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macrofágica, o que permite multiplicação intracelular 
dos bacilos (padrão Th2). Há dúvidas se esse caminho 
ocorre por defeito no processamento lisossômico 
macrofágico (permitindo o parasitismo), na 
apresentação inadequada de antígenos a linfócitos T 
ou por mecanismos de escape do próprio bacilo. LAM 
e PGL-1 facilitam o escape bacilar aos mecanismos 
oxidativos de macrófagos (espécies reativas de 
oxigênio e de nitrogênio), sendo intensificada a 
supressão por atuação de TGF-β e proliferação de 
linfócitos B. A resposta imunitária é geneticamente 
controlada pelo sistema HLA (HLA-DR3, associada 
à forma tuberculóide, e HLADQ1, à forma 
virchowiana), e por polimorfismos gênicos. Há 
controvérsias se polimorfismos de nucleotídeos únicos 
(SNP) podem associar-se diretamente à doença ou 
facilitar sua ocorrência. Entre outros, esses estudos 
tentam ampliar os conhecimentos sobre a correlação de 
polimorfismos de TNF-α e teste de Mitsuda. 
As manifestações neurais da doença 
antecedem as cutâneas. As primeiras alterações 
são sensoriais e apresentam-se como distúrbio da 
sensibilidade térmica e parcialmente dolorosa, 
que progressivamente é perdida; finalmente, 
perde-se a sensibilidade tátil. Do ponto de vista 
de lesões, ocorre inflamação de ramos neurais 
distais do sistema nervoso periférico. 
Com a progressão em sentido proximal dos 
ramos secundários aos troncos neurais 
periféricos, estes se tornam edemaciados e 
dolorosos à palpação. Como resultado, surgem 
alterações sensoriais e motoras, levando a 
amiotrofia, retração de tendões e fixação de 
articulações. Entre os nervos mais acometidos, 
encontram-se o facial, trigêmeo, ulnar, mediano, 
radial, fibular e tibial. As lesões neurais são mais 
precoces, assimétricas e agressivas em 
hansenianos tuberculóides, havendo às vezes 
necrose caseosa nos nervos lesados; em 
virchowianos, são mais tardias, tendem à simetria 
e são menos intensas. 
No início da doença, aparecem máculas que, 
em pequeno número e localizadas, indicam 
resistência e o tipo paucibacilar (tuberculóide). 
Quando múltiplas, difusas e de limites imprecisos, 
mostram baixa ou nenhuma resistência, sendo 
esperada evolução para o tipo multibacilar 
(virchowiano). Os doentes que mostram lesões 
com ambas as características se encontram no 
grupo dimorfo ou borderline. 
 
 Hanseníase Indeterminada. surge em 
geral em indivíduos que convivem diretamente 
com pacientes bacilíferos, com as formas 
dimorfa avançada ou virchowiana. Clinicamente, 
manifesta-se por: 
 Máculas hipocrômicas, acrômicas, 
eritematosas ou eritemato- hipocrômicas, 
de limites imprecisos, com alterações da 
sensibilidade (em alguns pacientes, 
aparecem apenas distúrbios da 
sensibilidade em áreas aparentemente 
sadias); 
 Nas lesões, existem hiperestesia ou 
anestesia, anidrose e alopecia; 
 Distúrbios motores e sensoriais estão 
ausentes pela inexistência de 
comprometimento de troncos nervosos; 
 As lesões cutâneas são ovalares ou 
circulares, isoladas ou confluentes, de 
localização e número variáveis; 
 A baciloscopia é negativa, e a reação de 
Mitsuda é positiva ou negativa, indicando 
tendência evolutiva para os tipos 
tuberculóide ou virchowiano, 
respectivamente. 
A evolução ocorre em período médio de dois 
a cinco anos, sendo mais precoce para o tipo 
tuberculóide. 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
 
Fonte: site FMT. Hanseníase indeterminada. Acessado em 
06/12/2020. 
http://www.fmt.am.gov.br/gabinete/uploads/PALESTRA%2
0HANSENIASE%20sintese.pdf 
 Hanseníase Tuberculóide. Resulta de 
evolução lenta ou rápida da forma indeterminada 
e manifesta-se por lesões de transição ou 
máculo-anestésicas, com expansão das bordas, 
ficando o limite externo nítido e o interno, 
impreciso. A periferia é eritematopardacenta ou 
castanho-violácea, e a superfície é irregular pela 
presença de pequenas pápulas. A placa apresenta 
anestesia térmica, dolorosa e tátil. São bem 
características as lesões “em raquete”, ou seja, 
uma placa infiltrada da qual emerge filete 
nervoso superficial espessado, e o “abscesso do 
nervo”, devido à necrose caseosa do nervo; 
clinicamente, essas lesões correspondem a 
tumorações. O material necrótico das lesões pode 
migrar pela bainha do nervo ou fistulizar-se, 
formando úlceras cutâneas. Acometimento 
intenso dos troncos nervosos pode levar a 
incapacidade permanente. 
Os nervos periféricos, em particular o ulnar, 
tornam-se espessados e facilmente palpáveis. As 
alterações neurológicas são representadas por 
distúrbios sensoriais (paresias, paralisias, 
amiotrofias, mão em garra, pé caído), tróficos 
(mal perfurante, reabsorções ósseas, mutilações) 
e vasomotores (acrocianose). 
 
Fonte: site Sociedade Brasileira de Dermatologia. 
Hanseníase tuberculóide. Acessado em 06/12/2020. 
https://www.sbd.org.br/dermatologia/pele/doencas-e-problemas/hanseniase/9/ 
 
Fonte: site SAVK. Hanseníase tuberculóide. Acessado em 
06/12/2020. http://www.savk.org.br/fique_hanseniase.htm 
 Hanseníase Virchowiana. Ao contrário do 
tipo tuberculóide, em que os macrófagos se 
diferenciam em células epitelióides que formam 
granulomas com capacidade de lisar a bactéria, 
a hanseníase virchowiana (HV) revela macrófagos 
incapazes de destruir os bacilos, permitindo sua 
multiplicação intracitoplasmática. Os pacientes 
inicialmente indeterminados têm, quase sempre, 
grande número de lesões que, ao se confluírem, 
conferem aspecto hipocrômico difuso. Seguem-
se eritema difuso e pigmentação ferruginosa de 
quase todo o tegumento. Posteriormente, há 
infiltração difusa ou localizada, com formação de 
placas e lesões nodulares: os hansenomas. O 
número de lesões aumenta lentamente, e reação 
semelhante à tuberculóide pode ocorrer de modo 
http://www.fmt.am.gov.br/gabinete/uploads/PALESTRA%20HANSENIASE%20sintese.pdf
http://www.fmt.am.gov.br/gabinete/uploads/PALESTRA%20HANSENIASE%20sintese.pdf
https://www.sbd.org.br/dermatologia/pele/doencas-e-problemas/hanseniase/9/
https://www.sbd.org.br/dermatologia/pele/doencas-e-problemas/hanseniase/9/
http://www.savk.org.br/fique_hanseniase.htm
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mais discreto, levando ao surgimento de novos 
hansenomas e tornando os preexistentes 
congestos. Assim, nos pacientes virchowianos 
avançados observam-se hansenomas em vários 
estágios evolutivos. Devido à infiltração, podem 
surgir áreas de alopecia. Como não há resistência 
à disseminação bacilar, as lesões cutâneas 
mostram limites imprecisos, e os bacilos invadem 
não só a pele como órgãos internos. Infiltração 
da mucosa nasal pode ocasionar dificuldade 
respiratória e até perfuração do septo. Rouquidão 
e dispneia surgem em consequência de lesão da 
laringe. Inicialmente discretas, as lesões neurais 
manifestam-se nos mesmos nervos acometidos 
no tipo tuberculóide (ulnar, mediano, ciático, 
poplíteo externo, tibial posterior). No surto 
reacional do tipo eritema nodoso, pode haver 
neurite aguda com maior compressão e 
destruição de fibras nervosas. Esses pacientes 
são altamente bacilíferos e contagiantes, 
apresentando reação de Mitsuda negativa. 
Intensa multiplicação bacilar e 
comprometimento vascular favorecem 
disseminações hematogênica e linfática do 
agente para diversos setores do organismo 
 
Fonte: site Research Gate. Hanseníase virchowiana. 
Acessado em 06/12/2020. 
https://www.researchgate.net/figure/Figura-11-
Paciente-portador-de-hanseniase-virchowiana-papulas-
e-infiltracao-na-helix-e_fig3_332655943 
 
 
Fonte: site anatpat. Lâminas de hanseníase virchowiana. 
Acessado em 06/12/2020. 
http://anatpat.unicamp.br/laminfl19.html 
 
Fonte: site Repositório UFSC. Hanseníase virchowiana. 
Acessado em 06/12/2020. 
https://repositorio.ufsc.br/bitstream/handle/123456789/17
5017/webpalestraDiagn%C3%B3sticoDiferencialHansen
%C3%ADase.pdf?sequence=1&isAllowed=y 
 HV Aspectos Histológicos. Histologicamente, 
na HV a epiderme torna-se atrófica e 
retificada, tendo faixa de derme subjacente 
desprovida de infiltrado inflamatório (faixa 
de Unna). Na derme, encontram-se grandes 
agrupamentos de macrófagos com 
citoplasma abundante e vacuolado (células 
de Virchow – Figuras 32.34 D e 4.37). 
https://www.researchgate.net/figure/Figura-11-Paciente-portador-de-hanseniase-virchowiana-papulas-e-infiltracao-na-helix-e_fig3_332655943
https://www.researchgate.net/figure/Figura-11-Paciente-portador-de-hanseniase-virchowiana-papulas-e-infiltracao-na-helix-e_fig3_332655943
https://www.researchgate.net/figure/Figura-11-Paciente-portador-de-hanseniase-virchowiana-papulas-e-infiltracao-na-helix-e_fig3_332655943
http://anatpat.unicamp.br/laminfl19.html
https://repositorio.ufsc.br/bitstream/handle/123456789/175017/webpalestraDiagn%C3%B3sticoDiferencialHansen%C3%ADase.pdf?sequence=1&isAllowed=y
https://repositorio.ufsc.br/bitstream/handle/123456789/175017/webpalestraDiagn%C3%B3sticoDiferencialHansen%C3%ADase.pdf?sequence=1&isAllowed=y
https://repositorio.ufsc.br/bitstream/handle/123456789/175017/webpalestraDiagn%C3%B3sticoDiferencialHansen%C3%ADase.pdf?sequence=1&isAllowed=y
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Khilver Doanne Sousa Soares 
Linfócitos são raros, e os filetes nervosos 
são poupados ou penetrados pelo infiltrado. 
A parede dos vasos pode estar 
intensamente infiltrada. O infiltrado destrói 
os anexos cutâneos. Há grande número de 
bacilos íntegros, isolados ou em globias, no 
interior de macrófagos, filetes nervosos, 
vasos, músculos eretores de pelos e bainha 
de pelos. A coloração para gordura (Sudão 
III) é positiva. A regressão do infiltrado na 
pele e em outros órgãos se faz de modo 
semelhante: os macrófagos apresentam 
vacuolização acentuada, os núcleos tornam-
se picnóticos, os bacilos mostram-se 
granulosos e há grande acúmulo de lipídeos 
no citoplasma; mais tarde, há proliferação 
de fibroblastos, fibrose e atrofia. Nos 
testículos, a fibrose leva a atrofia do 
parênquima e esterilidade; surgem ainda 
ginecomastia e outros caracteres sexuais 
femininos secundários. Na laringe, a fibrose 
causa modificações na voz e na respiração. 
 +++ O fenômeno de Lúcio caracteriza-se por 
vasculite acentuada, com proliferação 
endotelial, obstrução da luz e trombose de 
vasos de médio calibre da derme e da 
hipoderme. O infiltrado mononuclear é 
discreto, com grande número de bacilos na 
parede e no endotélio dos vasos. Oclusão 
vascular causa necrose isquêmica, infartos 
hemorrágicos e ulcerações. No eritema 
nodoso hansênico, ocorre vasculite 
leucocitoclásica, com neutrófilos e 
eosinófilos. Em torno dos vasos, há raros 
bacilos fragmentados e agregados de 
células espumosas. 
 Hanseníase Dimorfa ou Borderline. 
maioria dos pacientes com hanseníase 
encontram-se na hanseníase dimorfa (HD), com 
estado imunitário instável. O teste de Mitsuda 
pode ser positivo (paucibacilar – TTs 
(tuberculóide subpolar) ou DT (dimorfo 
tuberculose) ou negativo (multibacilar – DD 
(dimorfo-dimorfo), DV (dimorfo virchowiano) e 
VVs (virchowiano subpolar). O teste de Mitsuda é 
negativo nos casos que se aproximam do polo 
virchowiano (dimorfo virchowiano - DV), os quais 
têm baciloscopia positiva e predomínio de lesões 
infiltrativas de bordas difusas. Já os dimorfos 
mais próximos do polo tuberculóide (DT) 
representam um terço dos casos e mostram 
reação de Mitsuda fracamente positiva ou 
duvidosa; a baciloscopia é positiva, porém 
quantitativamente inferior aos DV. Predominam 
lesões cutâneas bem delimitadas sobre áreas de 
infiltração difusa. A HD tem comportamento 
instável do ponto de vista imunitário, com 
participação variável dos componentes 
tuberculóide e virchowiano. A maioria dos 
diagnósticos se faz com duas biópsias de lesões 
cutâneas distintas, em que uma revela estrutura 
tuberculóide, e a outra, virchowiana. Os dimorfos 
crônicos apresentam lesões com aspecto 
tuberculóide ou virchowiano. As lesões 
características são placas com pele normal no 
centro, borda interna de limite nítido e borda 
externa imprecisa. Em casos avançados, ainda 
com imunidade celular, pode haver surtos 
reacionais. 
 
Fonte: site Dermatopatologia. Hanseníase dimorfa. 
Acessado em 06/12/2020. 
https://dermatopatologia.com/doenca/hanseniase-
dimorfa/ 
https://dermatopatologia.com/doenca/hanseniase-dimorfa/
https://dermatopatologia.com/doenca/hanseniase-dimorfa/
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Khilver Doanne Sousa Soares 
 
Fonte: site Slide Share. Hanseníase dimorfa. 
Acessado em 06/12/2020. 
https://www.slideshare.net/SMEdeItabaianinha/ps
e-hanseniase/13 
 
Fonte: site UFCAT. As classificações de Hanseníase. 
Acessado em 06/12/2020. https://catalao.ufg.br/n/121926-
hanseniase-e-tema-de-participacao-de-docente-da-rc-
em-programa-de-radio-local 
 Introdução. O doente deve ser classificado em 
Paucibacilar ou Multibacilar pelos seguintes critérios: 
• Paucibacilar (PB) – Hanseníase Tuberculóide ou 
Indeterminada (doença localizada em uma região 
anatômica e/ou um tronco nervoso comprometido). 
• Multibacilar(MB) – Hanseníase Dimorfa ou 
Virchowiana (doença disseminada em várias regiões 
anatômicas e/ou mais de um tronco nervoso 
comprometido). 
O tratamento da hanseníase é realizado 
através da associação de medicamentos 
(poliquimioterapia – PQT) conhecidos como 
Rifampicina, Dapsona e Clofazimina. Deve-se 
iniciar o tratamento já na primeira consulta, após 
a definição do diagnóstico, se não houver 
contraindicações formais (alergia à sulfa ou à 
rifampicina). O paciente paucibacilar (PB) 
receberá uma dose mensal supervisionada de 
600 mg de Rifampicina, e tomará 100 mg de 
Dapsona diariamente (em casa). O tempo de 
tratamento é de 6 meses (6 cartelas). Caso a 
Dapsona precise ser suspensa, deverá ser 
substituída pela Clofazimina 50 mg por dia, e o 
paciente a tomará também 300 mg uma vez por 
mês na dose supervisionada. O paciente 
multibacilar (MB) receberá uma dose mensal 
supervisionada de 600 mg de Rifampicina, 100 
mg de Dapsona e de 300 mg de Clofazimina. Em 
casa, o paciente tomará 100 mg de Dapsona e 
50 mg de Clofazimina diariamente. O tempo de 
tratamento é de 12 meses (12 cartelas). Caso a 
Dapsona precise ser suspensa, deverá ser 
substituída pela Ofloxacina 400 mg (na dose 
supervisionada e diariamente) ou pela Minociclina 
100 mg (na dose supervisionada e diariamente). 
Caso haja náuseas, administre metoclopramida 
uma hora antes de tomar o medicamento. 
Para o tratamento de crianças com 
hanseníase, deve-se considerar o peso corporal 
como fator mais importante do que a idade, 
seguindo as seguintes orientações: para crianças 
com peso superior a 50 kg deve-se utilizar o 
mesmo tratamento prescrito para adultos; para 
crianças com peso entre 30 e 50 kg deve-se 
utilizar as cartelas infantis (marrom/azul); para 
crianças menores que 30 kg deve-se fazer os 
ajustes de dose conforme Quadro 4 a seguir: 
 
 
O número de casos notificados, no entanto, 
não representa a totalidade dos casos realmente 
existentes. Estudos de prevalência oculta 
estimam que aproximadamente 10 mil casos 
permanecem sem diagnóstico e que esse fato 
decorre de diversos fatores – alguns relacionados 
https://www.slideshare.net/SMEdeItabaianinha/pse-hanseniase/13
https://www.slideshare.net/SMEdeItabaianinha/pse-hanseniase/13
https://catalao.ufg.br/n/121926-hanseniase-e-tema-de-participacao-de-docente-da-rc-em-programa-de-radio-local
https://catalao.ufg.br/n/121926-hanseniase-e-tema-de-participacao-de-docente-da-rc-em-programa-de-radio-local
https://catalao.ufg.br/n/121926-hanseniase-e-tema-de-participacao-de-docente-da-rc-em-programa-de-radio-local
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a deficiências da rede de saúde pública, sendo o 
mais importante a insuficiência de profissionais 
capacitados para o reconhecimento e o 
diagnóstico, e outros relacionados ao 
desconhecimento, pela falta de informação da 
população acerca da doença, acrescida do 
estigma a ela relacionado. 
Em 2016, segundo a Organização Mundial 
da Saúde (OMS), 143 países reportaram 214.783 
casos novos de hanseníase, o que representa uma 
taxa de detecção de 2,9 casos por 100 mil 
habitantes. No Brasil, no mesmo ano, foram 
notificados 25.218 casos novos, perfazendo uma 
taxa de detecção de 12,2/100 mil hab. 
No período entre 2001 e 2007 houve maior 
ocorrência de casos nas regiões Norte e Centro-
Oeste, seguidas pela região Nordeste. Durante os 
anos mencionados, a região Norte apresentou um 
coeficiente médio de 69,40/100 mil habitantes, 
com valores situados entre 54,25/100 mil, 
(registrado em 2007) e 78,01/100 mil (registrado 
em 2003). Na região Centro-Oeste, o coeficiente 
apresentou um valor médio de 60,77/100 mil 
habitantes, variando entre 40,65/100 mil (2007) 
e 68,69/100 mil (2003). Durante o mesmo 
período, a média do coeficiente referente à 
região Nordeste foi de 35,48/100 mil habitantes, 
oscilando entre 31,53/100 mil (2007) e 38,75/100 
mil (2004). 
Já na região Sudeste, o coeficiente subiu, 
entre 2001 e 2002, de 14,06/100 mil habitantes 
para 15,32/100 mil, vindo a apresentar uma queda 
em 2007, chegando a 9,75/100 mil. Na região Sul, 
onde foram registrados os valores mais baixos do 
país, o coeficiente passou de 7,44/100 mil, em 
2001, para 8,50/100 mil, em 2002, caindo para 
6,45/100 mil habitantes em 2007. 
Neste período, de 2001 a 2007, o valor 
médio do indicador para o Brasil foi de 26,26/100 
mil habitantes. Houve uma ascensão de 26,61/100 
mil, em 2001, para 29,34/100 mil, em 2003, 
seguida de uma queda até 21,08/100 mil, em 
2007. 
Em 2007, o coeficiente de detecção de 
novos casos alcançou o valor de 21,08/100 mil 
habitantes e o coeficiente de prevalência, 
21,94/100 mil habitantes no Brasil. 
 
A hanseníase é considerada uma doença 
influenciada pela trajetória histórica carregada 
de estigmas, crenças e valores atribuídos aos 
“leprosos”. As reações emocionais estão presentes 
no portador de hanseníase, que contribui no 
agravo da doença e são tão importantes quanto 
os sintomas físicos. O impacto da doença pode 
ser representado com muita emoção pelo 
indivíduo, despertando sofrimentos e incertezas 
com relação ao tratamento e ao padrão de vida. 
A hanseníase é considerada uma doença 
infectocontagiosa conhecida desde os tempos 
bíblicos como lepra (DAMASCO, 2005) e 
representa um grave problema de saúde pública. 
Além dos agravantes de origem socioeconômicos 
inerentes, surgem ainda, os agravantes 
psicológicos provocados pelas sequelas físicas 
que a doença induz. Esses fatores contribuem 
para a redução da autoestima, autoimagem e 
outras características emocionais e 
comportamentais do paciente. 
Os primeiros indícios do estigma em torno 
da hanseníase surgiram dos relatos bíblicos no 
qual doença era considerada um castigo ou 
punição. 
Leishmaniose
A leishmaniose é causada por protozoários 
parasitas do gênero Leishmania que são 
transmitidos entre hospedeiros mamíferos de 
mosquitos flebotomíneos do sexo feminino. A 
doença tem uma série de manifestações clínicas 
que variam em gravidade até a cura espontânea 
são exemplos dessas manifestações as lesões 
cutâneas limitadas a disseminadas e a, doença 
visceral potencialmente fatal. O parasita existe 
como uma forma extracelular flagelada, o 
promastigota, no intestino flebotomíneo e como 
uma forma intracelular, o amastigota, que 
sobrevive e multiplica-se em um compartimento 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
fagolisossomal de macrófagos no hospedeiro 
mamífero. 
Como a leishmaniose é uma doença 
complexa, aspectos clínicos são considerados em 
seções separadas para leishmaniose visceral (LV) 
e leishmaniose cutânea (LC). 
 
Fonte: site ibapcursos. A forma amastigota é intracelular 
e é encontrada no homem e a forma promastigota é a 
/que vive no intestino do mosquito. Acessado em 
07/12/2020. https://ibapcursos.com.br/leishmaniase-
leishmaniose-cutanea-tegumentar-visceral-calazar-e-
tudo-mais-sobre-leishmania/ 
 
A infecção é inicialmente estabelecida na 
pele após a inoculação de promastigotas 
metacíclicos infectantes pelos flebótomos. Os 
peptídeos na saliva de flebotomíneos causam 
vasodilatação e eritema e ajudam a estabelecer 
a infecção na camada dérmica da pele. As 
respostas iniciais à infecção envolvem a 
infiltração de neutrófilos e invasão de 
macrófagos residentes. O progresso da doença 
depende das espécies de parasitas e respostas 
do hospedeiro (a progressão da doença depende 
da manutenção de um estado imunossupressor 
específico do parasita). Macrófagos de células 
hospedeiras ficam em um estado desativado, 
mas a cura segue quando os macrófagos são 
ativados e matam os parasitas, que são sensíveis 
ao óxido nítrico e radicais de oxigênio no 
compartimento fagolisossomal. A resolução da 
doença após a ativação de macrófagos é mediada 
pela resposta da célula T-helper T1 após a 
interação entre as células apresentadoras de 
antígenos (ex. células dendríticas) com células T 
CD4+ e CD8+ e secreção subsequente de 
citocinas pró-inflamatórias [ex. a interleucina-1 
(IL-12), o interferon-γ, fator-α de necrose 
tumoral].Em formas clínicas, tais como LV ativa ou 
LC difusa, uma resposta da célula T2 2 predomina 
e a redução da atividade de macrófagos 
acompanha a produção de citocinas, tais como 
IL- 4, IL-10, IL-13, e fator-β de crescimento 
transformador. 
 
O aparecimento de LV, muitas vezes 
referida como calazar quando causada por L 
donovani, ocorre de semanas a meses após a 
infecção inicial. Os sinais clínicos e sintomas não 
distinguem LV da esplenomegalia malarial hiper-
reativa ou outras doenças infecciosas ou 
hematológicas. Anemia, leucopenia, 
trombocitopenia, inflamação sistêmica, ou 
hipergamaglobulinemia policlonal, isolados ou 
combinados, sugere, mas não confirma o 
diagnóstico. Testes parasitológicos são, portanto, 
indispensáveis antes de tomar uma decisão 
terapêutica. 
 
Fonte: site cczniteroirj. Leishmaniose visceral, período 
inicial. Acessado em 06/12/2020. 
http://cczniteroirj.blogspot.com/2015/09/leishmaniose-
visceral.html 
 Diagnóstico 
1. Parasitologia. Visualização microscópica de 
amastigotas em amostras dos gânglios 
linfáticos, medula óssea, fígado, baço, ou de 
outros órgãos é normalmente o primeiro 
passo. A reação em cadeia da polimerase 
(PCR) é mais sensível que o exame 
microscópico e tornou-se o teste de primeira 
linha em vários hospitais de referência e 
centros de pesquisa. PCR quantitativo com 
limiares validados permite o diagnóstico 
preciso com amostras de sangue venoso, 
evitando assim a aspiração da medula óssea; 
https://ibapcursos.com.br/leishmaniase-leishmaniose-cutanea-tegumentar-visceral-calazar-e-tudo-mais-sobre-leishmania/
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http://cczniteroirj.blogspot.com/2015/09/leishmaniose-visceral.html
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9 
Khilver Doanne Sousa Soares 
2. Sorologia. Testes sorológicos com base em 
imunofluorescência indireta (IFI), ensaio 
imunossorvente ligado a enzima (ELISA), ou 
o alto desempenho de exibição de Western 
blot, requer equipamento que está mal 
adaptado à realidade de campo. O teste de 
aglutinação direta amigo do campo (DAT) e 
imunocromatografia usando o antígeno rK39 
têm alta precisão e podem ser usados em 
centros de saúde periféricos. 
Obs.: seja qual for o teste sorológico utilizado, anticorpos 
específicos permanecem detectáveis por vários anos 
após a cura ou infecção assintomática. 
 
Neste grupo, os médicos podem pedir 
investigações para LV, mesmo na ausência de 
sinais clássicos (p. ex., a falta de esplenomegalia). 
Uma parte substancial de pacientes LV-HIV 
coinfectados pode ter outras infecções 
oportunistas que dificultam o diagnóstico clínico. 
A carga parasitária é geralmente mais elevada e 
parasitas podem ser encontrados em locais 
incomuns, especialmente em pacientes 
gravemente imunocomprometidos. Portanto, a 
sensibilidade do exame microscópico, cultura, 
PCR de sangue (sangue normal ou crosta 
inflamatória) ou aspirados de medula óssea é 
maior do que em pacientes LV 
imunocompetentes. 
 
Embora os sinais e sintomas da LC variem 
consideravelmente (desde lesões nodulares puras 
para o desenvolvimento de úlceras por lesões 
crostosas, secas e placas escamosas), existem 
algumas características bastante constantes. 
Primeiro, a infiltração firme é quase constante 
(com exceção da mácula inicial de leishmaniose 
dérmica pós-calazar). Em segundo lugar, a 
evolução é subaguda, que é um critério útil na 
prática. Uma lesão que atinge seu tamanho 
máximo em menos de uma semana é mais 
provável que não se deva a LC. Exceto em 
pacientes com papulopústulas satélite muito 
numerosas, a lesão ou lesões são bem definidas. 
A colonização da ulceração da LC com as 
bactérias pode dar uma aparência da lesão 
purulenta, enquanto a superinfecção patente 
adiciona um anel eritematoso distintamente 
transbordando a margem infiltrada da ulceração, 
enquanto uma lesão geralmente fria e indolor 
torna-se quente e dolorosa. 
Obs.: várias condições dermatológicas (úlcera por 
micobactérias, hanseníase, infecção fúngica, câncer, 
etc.) tem lesões muito similares à LC e LM e como o 
tratamento é muito oneroso, a confirmação do 
diagnóstico é necessária. 
+++ Manifestações Complexas de Leishmaniose 
Cutânea 
 Leishmaniose Mucosa. Sua proporção é de cerca 
de 1% a 10% no Brasil e Peru (causada por 
Leishmania braziliensis ou L. guyanensis). 
progridem para uma infecção metastática da 
mucosa da cavidade oral/nasal ou laringe, 
frequentemente 1 a 5 anos após a cura da lesão 
cutânea inicial simples. A imunopatologia resulta 
em extensa destruição de tecido local. Rinite 
alérgica, ou outras micoses profundas, cancrum 
oris, hanseníase e sarcoidose podem mimetizar as 
lesões da LM. A sorologia positiva (p. ex. IFI, 
ELISA) ou LST indicam possível LM. PCR provou 
ser a abordagem mais sensível para confirmar 
LM; 
 Leishmaniose Cutânea Difusa. Os portadores têm 
uma resposta anérgica para antígenos de 
Leishmania e nódulos não ulcerativos, 
carregados com parasitas, se disseminam a 
partir do local inicial da infecção para múltiplos 
locais no corpo do paciente. Não existe cura 
espontânea e o tratamento é difícil. Esta forma da 
doença é encontrada na América do Sul e na 
África Oriental, muitas vezes associada à 
infecção por Leishmania amazonensis e 
Leishmania aethiopica; 
 Leishmaniose Cutânea Recidivante. é 
caracterizada pelo desenvolvimento de lesões 
contendo tecido granulomatoso. Muitas vezes as 
lesões levam muitos anos para cicatrizar e podem 
surgir anos após a cura de uma lesão simples 
10 
Khilver Doanne Sousa Soares 
localizada. Novas úlceras e pápulas podem se 
formar ao longo da borda da antiga cicatriz. As 
infecções normalmente estão associadas a 
infecção por L. tropica e são difíceis de tratar. 
 
Fonte: site Vetsmart. Leishmaniose tegumentar 
(cutânea). Acessado em 06/12/2020. 
https://www.vetsmart.com.br/cg/estudo/13097/enfermida
des-transmitidas-por-vetores-leishmaniose-visceral-
canina-no-brasil 
 
Fonte: site Scielo. Lesões ulceradas e papulares de 
pacientes com leishmaniose cutânea em Manaus, 
Amazonas, BR. Cepas identificadas por eletroforese 
enzimática como Leishmania. Acessado em 06/12/2020. 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0
044-59672017000100047 
 
 
Fonte: site esquerda diário. Leishmaniose cutânea. 
Acessado em 06/12/2020. 
https://esquerdadiario.com.br/Perigosa-doenca-que-pode-
ser-letal-avanca-sobre-Sao-Paulo 
 
 Diagnóstico 
1. Parasitologia. A raspagem, aspiração por 
agulha fina ou biópsia das lesões fornece 
amostras adequadas em que amastigotas 
podem ser identificadas. A raspagem deve 
ser realizada no centro e bordas da lesão 
com uma lâmina curva de bisturi. A anestesia 
local reduz consideravelmente o desconforto 
dos pacientes e aumenta a sensibilidade. 
Usando adrenalina contendo anestésico local 
(contraindicado para lesões nas 
extremidades) ou beliscar a lesão entre o 
polegar e o dedo até branqueamento parece 
que ajuda a obter uma raspagem sem 
derramamento de sangue. O material obtido 
por qualquer um destes métodos pode ser 
utilizado para exame microscópico, cultura e 
PCR. O exame microscópico do material por 
coloração de Giemsa é o método mais 
amplamente disponível. Cultura do parasita 
em meios específicos (como o soro fetal 
bovino, suplementado Schneider ou meio 
Novy-Nicolle McNeal) permite a identificação, 
caracterização e armazenamento da amostra 
isolada. A detecção de ácidos nucleicos 
parasitários por diagnóstico molecular 
(principalmente PCR) aumenta a 
sensibilidade e permite a identificação de 
espécies de Leishmania; 
Obs.: Tanto o diagnóstico por cultura quanto o de base 
molecular requerem infraestrutura laboratorial 
substancial e conhecimento técnico. 
2. Sorologia. O diagnóstico sorológico é de uso 
limitado para LC por causa da baixasensibilidade e especificidade variável. O 
teste de Leishmania (ou Montenegro) (LST) 
avalia a resposta mediada por células contra 
Leishmania spp. O LST requer cultura e 
fixação de preferencialmente espécies locais 
de Leishmania e, portanto, falta padronização. 
 
Há três tipos de leishmaniose: cutânea, 
mucocutânea e visceral. (Nota: no tipo visceral 
https://www.vetsmart.com.br/cg/estudo/13097/enfermidades-transmitidas-por-vetores-leishmaniose-visceral-canina-no-brasil
https://www.vetsmart.com.br/cg/estudo/13097/enfermidades-transmitidas-por-vetores-leishmaniose-visceral-canina-no-brasil
https://www.vetsmart.com.br/cg/estudo/13097/enfermidades-transmitidas-por-vetores-leishmaniose-visceral-canina-no-brasil
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0044-59672017000100047
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0044-59672017000100047
https://esquerdadiario.com.br/Perigosa-doenca-que-pode-ser-letal-avanca-sobre-Sao-Paulo
https://esquerdadiario.com.br/Perigosa-doenca-que-pode-ser-letal-avanca-sobre-Sao-Paulo
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Khilver Doanne Sousa Soares 
[fígado e baço], o parasita está na corrente 
sanguínea e pode causar vários problemas 
graves). Contra a leishmaniose visceral, o 
tratamento parenteral pode incluir anfotericina B 
e antimoniais pentavalentes, como o 
estibogliconato de sódio, com pentamidina e 
paromomicina como fármacos alternativos. 
Miltefosina é um fármaco oral contra a 
leishmaniose visceral. A escolha do fármaco 
depende da espécie de Leishmania, de fatores do 
hospedeiro e do padrão de resistência notado na 
área geográfica onde a infecção foi adquirida. 
 Estibogliconato de Sódio. O estibogliconato 
de sódio não é eficaz in vitro. Por isso, foi 
proposto que a redução ao composto antimonial 
trivalente é essencial para a atividade. O 
mecanismo de ação exato não foi determinado. 
Como não é absorvido por administração oral, o 
estibogliconato de sódio deve ser administrado 
por via parenteral e se distribui no 
compartimento extravascular. Os efeitos adversos 
incluem dor no local de injeção, pancreatite, 
aumento das enzimas hepáticas, artralgias, 
mialgias, distúrbios GI e arritmias cardíacas. As 
funções hepática e renal devem ser monitoradas 
periodicamente. 
 Miltefosina. A miltefosina é o primeiro 
fármaco ativo por via oral contra a leishmaniose 
visceral. Ele também pode ter alguma atividade 
contra formas cutâneas e mucocutâneas da 
doença. A miltefosina parece interferir com 
fosfolipídeos na membrana celular do parasita, 
induzindo apoptose. Náuseas e êmese são efeitos 
adversos comuns. Este fármaco é teratogênico e 
deve ser evitado durante a gestação. 
 
 
Referências
BRASIL. Ministério da Saúde. Guia prático 
sobre a Hanseníase. Brasília, 2017. 
SOUZA, Aldalea Oliveira de; MARTINS, 
Maria das Graças Teles. Aspectos Afetivos e 
Comportamentais do Portador de 
Hanseníase Frente ao Estigma e 
Preconceito. Revista de Iniciação Científica 
da Universidade Vale do Rio Verde, Três 
Corações, v.8, n.1, p.104-113, 2018. 
KUMAR, V., ABBAS, A.K., FAUSTO, N., ASTER, 
J.C. Robbins & Cotran Patologia: Bases 
Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2010. 
FINKEL, Richard; PANAVELIL, Thomas a.; 
WHALEN, Karen. Farmacologia Ilustrada. 
Porto Alegre: Artmed, 2016. 
Brasileiro, Geraldo Filho. Bogliolo Patologia. 
9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2016. 
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